肉芽組織的作用和結(jié)局：結(jié)構(gòu)特點：主要由新生毛細血管和成纖維細胞構(gòu)成，并有一定量的炎細胞；功能：填補缺損、保護創(chuàng)面與抗感染、機化；轉(zhuǎn)歸：肉芽組織形成后，細胞間液逐漸減少，成纖維細胞產(chǎn)生大量膠原纖維，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，最后膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，毛細血管逐漸閉合，炎細胞逐漸減少，肉芽組織轉(zhuǎn)變成瘢痕組織。表1—2凋亡與壞死的比較凋亡壞死機制基因調(diào)控的程序化（programmed)細胞死亡，主動進行（自殺性）意外事故性（accident)細胞死亡，被動進行（他殺性）誘因生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生死亡范圍多為散在的單個細胞多為連續(xù)的大片細胞形態(tài)特征細胞固縮，核染色質(zhì)邊聚，各細胞器完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體細胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細胞膜及細胞器膜溶解破裂，溶酶體酶釋放，細胞自溶生化特征早期DNA規(guī)律降解為180~200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯狀帶DNA降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀周圍反應(yīng)不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近細胞吞噬引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生4、列表比較大葉性肺炎和小葉性肺炎大葉性肺炎 小葉性肺炎發(fā)病人群 青壯年 老幼病弱病原菌 肺炎球菌 多為混合性細菌感染病變性質(zhì) 纖維素性炎 化膿性炎病變起始部位肺泡 細支氣管病變范圍 肺大葉 肺小葉實變體征 明顯 一般無實變體征并發(fā)癥 中毒性休克，肺膿腫及膿胸，敗血癥或膿毒 心衰、呼衰、肺膿腫及膿胸、支擴、敗血癥 毒敗血癥4、簡述病毒性肝炎的基本病理變化答：（1）肝變質(zhì)性改變：①胞漿疏松化和氣球樣變；嗜酸性變及嗜酸性小體；溶解性壞死（包括點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死；毛玻璃樣肝細胞⑵滲出性病變：匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎細胞浸潤，浸潤的炎細胞主要是淋巴細胞和單核細胞⑶增生性病變：Kuffer6、試述門脈性肝硬化的病理變化（肉眼觀、鏡下觀）②假小葉特點：肝C：排列紊亂、變性、壞死、再生均可見 中央V：偏位、缺如或多匯管區(qū)：有時可在假小葉中 周邊：纖維組織包繞③纖維間隔：炎C（LCC臨床病理聯(lián)系：出現(xiàn)一系列的癥狀和體征。主要表現(xiàn)如下：慢性淤血性脾腫大：肝硬化患者中約有70-85%出現(xiàn)脾腫大。肉眼觀，脾腫大，鏡下見脾竇擴張，竇內(nèi)皮細胞增生、腫大，脾小體萎縮，脾大后可引起脾功能亢進。素滅活作用減少，血中水平升高，水鈉潴留而促使腹水形成。脈高度擴張，形成“海蛇頭”現(xiàn)象。胃腸淤血、水腫：門靜脈壓力升高，胃腸靜脈血回流受阻，導(dǎo)致胃腸壁淤血、水腫，影響胃的消化和吸收功能，患者可出現(xiàn)腹脹和食欲減退等癥狀。肝功能障礙：主要是肝實質(zhì)航期反復(fù)受損所致。蛋白質(zhì)合成障礙：肝細胞受損后，合成蛋白的功能降低，使血漿蛋白減少。同時由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質(zhì)不經(jīng)肝細胞處理，直接經(jīng)過側(cè)支循環(huán)而進入體循環(huán)，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多，因而血清學(xué)檢查可出現(xiàn)白蛋白降低，且白/球蛋白筆直下降或倒置現(xiàn)象。另外與脾大、脾功能亢進及血小板破壞過多也有關(guān)系。膽色素代謝障礙：主要與肝細胞壞死及毛細膽管淤膽有關(guān)。女性患者出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，不孕等。肝性腦?。捍四俗顕?yán)重的后果，系肝功能極度衰竭的表現(xiàn)，1、簡述腎小球腎炎的基本病理變化。（1）腎小球細胞增多：腎小球系膜細胞、內(nèi)皮細胞、上皮細胞增生和炎細胞浸潤?；啄ぴ龊瘢夯啄け旧碓龊窕虻鞍孜镔|(zhì)的沉積。久之腎小球硬化。炎性滲出和壞死：腎小球內(nèi)炎細胞和纖維滲出，血管壁纖維素樣壞死。腎小球玻璃樣變和硬化：各型腎小球腎炎的最終結(jié)局。2、試述急性彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答：病理變化：腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、系膜細胞腫大、增生伴中性粒細胞浸潤，腎小管上皮細胞變性，管腔內(nèi)有紅細胞、蛋白和管型。間質(zhì)充血，中性粒細胞浸潤。臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合征：腎小球毛細血管受損可引起尿改變（血尿、蛋白尿。腎小球濾過使腎小球毛細血管受壓，腎小球濾過率降低而引起少尿。3、簡述膜性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答：病理變化：肉眼觀：大白腎鏡下觀：基底膜增厚，釘狀突起、足突消失、上皮下電子致密物沉積。腎小球硬化、玻璃樣變。臨床病理聯(lián)系：為腎病綜合征，表現(xiàn)為大量蛋白尿、水腫、低蛋白血癥、高脂血癥。4、試述慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答：病理變化：肉眼觀：兩側(cè)腎臟變小、變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀。切面皮髓分界不清。鏡下觀：部分腎單位萎縮、纖維化，部分代償性肥大、擴張。細小動脈硬化，間質(zhì)可見淋巴細胞浸潤。臨床病理聯(lián)系：慢性腎炎綜合征，表現(xiàn)為多尿、夜尿，貧血、高血壓、腎功能不全甚至尿毒癥。表1—1 干性、濕性和氣性壞疽的區(qū)別好發(fā)部位 發(fā)病條件病變特點后果干性壞疽 四肢末端 動脈阻塞干枯皺縮，黑褐色，腐敗輕，發(fā)展慢，靜脈回流通暢與健康組織邊界清楚全身癥狀輕濕性壞疽 內(nèi)臟器官 動脈阻塞明顯腫脹，污黑色，惡臭，腐敗嚴(yán)重，全身淤血的四肢靜脈回流受阻與健康組織邊界不清嚴(yán)重中毒氣性壞疽 合并產(chǎn)氣莢 深部肌肉的壞死組織含氣，呈蜂窩腐敗嚴(yán)重，全身膜桿菌感染 開放性創(chuàng)傷狀，有奇臭中毒癥狀重10、列表比較原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核原發(fā)性肺結(jié)核 繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核桿菌感染 初次 再次發(fā)病人群 兒童 成人免疫力 先天無，在病程中發(fā)生 有病理特征 原發(fā)綜合征 病變多樣，新舊病灶并存，較局起始病灶 上葉下部下葉上部近胸膜處 肺尖部主要播散途徑 淋巴道或血道 支氣管病程 短，大多自愈 長，波動性，需治療良性潰瘍和惡性潰瘍的區(qū)別。良性潰瘍（潰瘍?。?惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形 不規(guī)則，呈火山口狀大小潰瘍直徑一般〈2cm 潰瘍直徑常〉邊緣整齊、不隆起 不整齊、隆起底部較平坦 凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚6、簡述流行性乙型腦炎的病變性質(zhì)、病變部位及病理改變特征答：流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變質(zhì)性炎。病變特點：肉眼觀示腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝窄。切面上的皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見粟?；蜥樇獯笮〉陌胪该鬈浕睢ｇR下觀示（1）神經(jīng)細胞變性、壞死（2）軟化灶形成（3）血管變化和炎癥反應(yīng)：形成血管套和淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。（4）膠質(zhì)細胞增生。4、試述良性高血壓病細小動脈的主要病變答：⑴細動脈玻璃樣變：是高血壓病具有診斷意義的特征性病變。特點：病變血管管壁增厚、變硬，管腔縮小。光鏡下可見細動脈壁增厚，內(nèi)皮下以至全層呈無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀伊紅染色，管腔縮小甚至閉塞。⑵小動脈硬化：以肌性小動脈為主，光鏡下主要為內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜有不同程度的平滑肌細胞增生、肥大，并伴有膠原纖維及彈力纖維增生，最終管壁增厚，管腔狹窄。9、試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及后果。（1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，其次是二尖瓣和主動脈瓣。瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。1、論述大葉性肺炎各期的基本病理變化和臨床聯(lián)系。答：大葉性肺炎是肺組織的急性纖維素性炎癥，病變常由近肺門部開始，迅速累及一個肺葉或肺段，一般發(fā)生于單側(cè)肺，以左肺下葉多見，其次為右肺下葉。按病變的自然發(fā)展過程可分為四期。充血水腫期：起病1-2d出帶泡沫的血性液體。紅色肝樣變期：發(fā)病第2-4d起進入此期，約持續(xù)2d加如同肝臟，故名紅色肝樣變期。灰色肝樣變期：發(fā)病第4-7d，面灰白色，顆粒狀，實變、硬度增加似肝，故名灰色肝樣變期。溶解消散期：約發(fā)病6-10d，鏡下見肺泡內(nèi)的滲出物開始消散，滲出的中性白細胞大部分已變性壞地變軟，切面顆粒外觀消失，可擠出膿樣渾濁液體。1、簡述慢性萎縮性胃炎的病理變化（肉眼觀、鏡下觀）答：鏡下觀：①固有層內(nèi)腺體不同程度萎縮或消失腸上皮化生：出現(xiàn)杯狀細胞，② 假幽門腺化生③炎細胞浸潤（LC、漿C）肉眼（胃鏡下：①正常胃粘膜桔紅色→灰白、灰黃色②萎縮區(qū)粘膜明顯變薄，與周圍界限清楚③粘膜下血管分支清晰可見2、請敘述消化性潰瘍的好發(fā)部位，肉眼及鏡下病變特點。潰瘍病病人經(jīng)久不愈和產(chǎn)生疼痛的原因2.5cm凈，潰瘍可深達肌層至漿膜層。十二指腸潰瘍較胃潰瘍小且淺，一般直徑在1cm以內(nèi)。鏡下特點：潰瘍底由四層結(jié)構(gòu)組成：炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。不易愈合原因：瘢痕層內(nèi)的小動脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動脈內(nèi)膜炎，使小動脈管壁增厚，管腔狹窄或者有血栓形成，引起局部血液循環(huán)障礙，妨礙組織再生，使?jié)儾灰子?。產(chǎn)生疼痛的原因：潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂，神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生，產(chǎn)生疼痛。5、簡述急性普通型肝炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答：（1）病理變化鏡下觀：①肝細胞廣泛變性②肝細胞壞死輕微：點狀壞死③肝細胞再生④炎C浸潤肉眼觀：體積，質(zhì)軟（2）臨床病理聯(lián)系①肝細胞變性腫脹→肝體積增大，被膜緊張→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛②肝細胞壞死→細胞內(nèi)的酶類釋放入血→谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高③肝細胞壞死較多時→膽紅素攝取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細膽管受壓或膽栓形成→黃疸慢性支氣管炎病理變化：早期，病變常限于較大的支氣管，隨病情進展逐漸累及較小的支氣管和細支氣管。主要病變?yōu)椋孩俸粑鲤ひ?纖毛排送系統(tǒng)受損，纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落，再生的上皮杯狀細胞增多，并發(fā)生鱗狀上皮化生；②黏膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生黏液腺化生，導(dǎo)致分泌液增多；③管壁充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤；④管壁平滑肌斷裂、萎縮，軟骨可變性、萎縮或骨化。彌漫性非毒性甲狀腺腫病因和發(fā)病機制：成也少，通過反饋刺激垂體TSH長期缺碘，一方面濾泡上皮增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白沒有碘化不能被上皮細胞吸收利用，濾泡內(nèi)充滿膠質(zhì)，使甲狀腺腫大。用碘化食鹽和其他富含碘的物質(zhì)可以治療和預(yù)防本病。制碘化物在甲狀腺內(nèi)運送；③硫氰酸鹽及過氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集④藥物如硫脲類藥、磺胺類藥，鋰、鈷及高氯酸鹽等，可抑制碘離子的濃集或碘離子有機化。高碘遺傳和免疫原發(fā)性和繼發(fā)性：原發(fā)性很少見，常發(fā)生于小兒。一般由飲食帶有結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染?？尚纬捎谠l(fā)性肺結(jié)核時原發(fā)綜合征相似的腸原發(fā)綜合征。絕大多數(shù)腸結(jié)核發(fā)生于活動性空洞型肺結(jié)核病，因反復(fù)咽下含結(jié)核桿菌的痰液所引起。結(jié)核病多發(fā)生于回盲部，其他腸段少見。按照病變特點分兩型：死，破潰后形成潰瘍。腸壁淋巴管環(huán)腸管行走，病變沿