急性呼吸窘迫綜合征患者高流量氧療應(yīng)用方案演講人01急性呼吸窘迫綜合征患者高流量氧療應(yīng)用方案02引言：ARDS的臨床挑戰(zhàn)與HFNC的價值引言：ARDS的臨床挑戰(zhàn)與HFNC的價值作為一名在重癥醫(yī)學(xué)科工作十余年的臨床醫(yī)生，我仍清晰記得第一次通過床旁超聲目睹ARDS患者肺部“白肺”時的震撼——那雙因嚴(yán)重缺氧而發(fā)紺的嘴唇，與監(jiān)護(hù)儀上頑固的低氧血癥數(shù)字（PaO2/FiO280mmHg）形成刺眼的對比。盡管我們立即給予高濃度面罩氧療（FiO2100%），患者的SpO2仍勉強維持在85%左右，呼吸頻率攀升至40次/分，每一次吸氣都伴隨肋間隙的明顯凹陷和三凹征。那一刻，我深刻體會到：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的臨床核心矛盾，在于“難以糾正的低氧血癥”與“傳統(tǒng)氧療手段的局限性”之間的激烈沖突。ARDS是由肺內(nèi)/外因素誘發(fā)的急性彌漫性炎癥性肺損傷，以頑固性低氧血癥、肺順應(yīng)性下降、肺內(nèi)分流增加為特征。根據(jù)柏林定義，全球每年約190萬患者罹患ARDS，病死率高達(dá)30%-46%，引言：ARDS的臨床挑戰(zhàn)與HFNC的價值其中重度ARDS（PaO2/FiO2≤100mmHg）患者病死率超過60%[1]。傳統(tǒng)氧療手段（如鼻導(dǎo)管、普通面罩）因FiO2受限、PEEP不足，難以滿足ARDS患者的氧合需求；無創(chuàng)正壓通氣（NIV）雖能提供一定支持，但易出現(xiàn)人機不同步、胃腸脹氣等問題，且中重度ARDS患者NIV失敗率高達(dá)40%-50%[2]。氣管插管有創(chuàng)通氣雖是“終極武器”，但創(chuàng)傷性操作可能加重肺損傷，呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）等并發(fā)癥也會增加病死率[3]。在這樣的臨床困境下，高流量鼻導(dǎo)管氧療（HFNC）作為一種新興的氧療方式，逐漸走入重癥醫(yī)學(xué)的視野。它通過鼻塞導(dǎo)管輸送高達(dá)60L/min的空氧混合氣體，兼具加溫濕化、產(chǎn)生呼氣末正壓（PEEP）、沖刷解剖死腔等作用，在改善氧合的同時，能顯著提升患者舒適度[4]。引言：ARDS的臨床挑戰(zhàn)與HFNC的價值近年來，多項研究證實，HFNC在輕中度ARDS患者中可替代NIV作為一線氧療手段，甚至部分重度ARDS患者早期應(yīng)用HFNC也能延緩氣管插管時機[5-6]。本文將從ARDS的病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，結(jié)合臨床實踐與循證證據(jù)，系統(tǒng)闡述HFNC在ARDS患者中的應(yīng)用方案，旨在為同行提供一套科學(xué)、個體化、可操作的治療路徑。03ARDS的病理生理特征與氧療需求肺泡塌陷與通氣/血流比例失調(diào)ARDS的核心病理改變是肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)（PS）失活、肺泡表面張力增加，進(jìn)而引發(fā)廣泛性肺泡塌陷（atelectasis）。塌陷的肺泡無法參與氣體交換，形成“靜-動脈分流”（shunt），這是頑固性低氧血癥的根本原因[7]。正常人在仰臥位時，肺內(nèi)血流分布受重力影響，基底區(qū)血流量多；而ARDS患者因肺泡塌陷，基底區(qū)肺泡通氣嚴(yán)重不足，通氣/血流（V/Q）比例顯著下降——分流率可增加至10%-30%（正常值<5%），即使吸入純氧也難以完全糾正低氧血癥[8]。肺水腫與彌散功能障礙ARDS患者肺毛細(xì)血管通透性增加，富含蛋白質(zhì)的滲出液涌入肺泡和肺間質(zhì)，形成“非心源性肺水腫”。肺水腫不僅進(jìn)一步加重肺泡塌陷，還會增加氧彌散距離——正常情況下，氧氣通過肺泡-毛細(xì)血管膜僅需0.3秒，而肺水腫時，彌散距離從0.5-1.0μm增至5-10μm，彌散效率下降50%以上[9]。此外，肺間質(zhì)水腫壓迫肺小血管，增加肺循環(huán)阻力，進(jìn)一步加重右心負(fù)荷，形成“缺氧-肺血管收縮-右心衰竭”的惡性循環(huán)。呼吸肌疲勞與氧耗增加ARDS患者因肺順應(yīng)性下降、呼吸功顯著增加，膈肌等呼吸肌易發(fā)生疲勞。呼吸肌疲勞后，自主呼吸頻率變淺、變快，有效通氣量下降，進(jìn)一步加重CO2潴留和缺氧[10]。更值得關(guān)注的是，呼吸肌是人體耗氧量最大的肌肉之一（靜息狀態(tài)下占全身耗氧量的1%-5%），在呼吸疲勞時，耗氧量可增加10倍以上，形成“缺氧-呼吸肌耗氧增加-加重缺氧”的正反饋循環(huán)[11]。傳統(tǒng)氧療手段的局限性分析1.鼻導(dǎo)管/普通面罩氧療：鼻導(dǎo)管FiO2最高僅44%（6L/min），且無法提供穩(wěn)定PEEP；普通面罩FiO2可達(dá)60%（10-15L/min），但PEEP僅2-5cmH2O，無法對抗ARDS患者的肺泡塌陷傾向[12]。對于PaO2/FiO2<200mmHg的中度ARDS患者，此類氧療難以滿足氧合需求。2.無創(chuàng)正壓通氣（NIV）：通過面罩提供雙水平正壓通氣（BiPAP）或持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP），可增加肺泡復(fù)張、改善V/Q比例。但NIV的PEEP通常<10cmH2O，且面罩密封性差，易出現(xiàn)漏氣；對于呼吸窘迫明顯（呼吸頻率>30次/分）、意識障礙或誤吸風(fēng)險高的患者，NIV失敗風(fēng)險顯著增加[13]。3.有創(chuàng)機械通氣：盡管可通過PEEP復(fù)張肺泡、肺保護(hù)性通氣策略（小潮氣量6ml/kg理想體重）避免呼吸機相關(guān)肺損傷（VILI），但氣管插管創(chuàng)傷、鎮(zhèn)靜需求、VA傳統(tǒng)氧療手段的局限性分析P及呼吸機依賴等問題，限制了其早期應(yīng)用[14]。正是基于上述病理生理特點與氧療困境，HFNC憑借其獨特的生理機制，成為ARDS患者氧療的重要補充。04高流量氧療的生理機制與核心優(yōu)勢高流速氣體輸送與呼氣末正壓（PEEP）效應(yīng)HFNC通過專用鼻塞導(dǎo)管輸送空氧混合氣體，流速最高可達(dá)60L/min。當(dāng)流速超過患者峰值吸氣流量（通常為20-30L/min）時，可在呼氣相產(chǎn)生持續(xù)、恒定的PEEP。研究顯示，HFNC的PEEP水平與流速呈正相關(guān)：流速40L/min時，平均PEEP約4-6cmH2O；流速60L/min時，PEEP可達(dá)8-10cmH2O[15]。這種“生理性PEEP”能有效對抗ARDS患者因肺泡表面張力增加導(dǎo)致的塌陷傾向，促進(jìn)肺泡復(fù)張，減少肺內(nèi)分流[16]。解剖死腔沖刷與通氣效率提升正常人的解剖死腔（VDanat）約150ml，占總死腔的60%。HFNC的高流速氣體在呼氣相可沖刷鼻咽部及上呼吸道的解剖死腔，減少CO2重吸收，使每次有效通氣量增加[17]。對于ARDS患者，肺泡死腔（VDalv）已因V/Q比例失調(diào)顯著增加，解剖死腔的進(jìn)一步減少可提高通氣效率，降低呼吸功。一項納入20例ARDS患者的研究顯示，HFNC（流速50L/min）較鼻導(dǎo)管可使死腔通氣量降低18%，分鐘通氣量減少12%[18]。加溫濕化對氣道黏膜的保護(hù)作用HFNC的濕化系統(tǒng)（如FisherPaykelOptiflow?）可將氣體加溫至37℃，濕度達(dá)44mgH2O/L（接近100%相對濕度），接近上氣道的生理狀態(tài)[19]。ARDS患者因呼吸頻率快、潮氣量低，氣道黏膜水分丟失增加（可達(dá)500ml/d），易導(dǎo)致痰液黏稠、排痰困難。充分加溫濕化可維持氣道黏膜纖毛清除功能，減少痰栓形成，降低氣道阻力[20]。此外，溫?zé)岬臍怏w能刺激咽喉部感受器，減輕氣道高反應(yīng)性，降低患者呼吸做功[21]。舒適度改善與自主呼吸協(xié)調(diào)性傳統(tǒng)NIV的面罩壓迫易導(dǎo)致鼻梁皮膚損傷、幽閉恐懼，患者耐受性差；而HFNC的鼻塞導(dǎo)管柔軟且固定舒適，允許患者自由進(jìn)食、交談，顯著提升舒適度[22]。更重要的是，HFNC提供的氣流與患者自主呼吸節(jié)律高度同步——吸氣相高流速氣體滿足吸氣需求，呼氣相PEEP支持呼氣末肺泡開放，減少人機對抗。研究顯示，ARDS患者應(yīng)用HFNC后，視覺模擬評分法（VAS）舒適度評分較NIV提高2.3分（0-10分制），焦慮評分降低1.8分[23]。05ARDS患者HFNC應(yīng)用方案的核心內(nèi)容適應(yīng)證與相對禁忌證的精準(zhǔn)把握適應(yīng)證（1）中度ARDS患者：符合柏林標(biāo)準(zhǔn)（PaO2/FiO2100-200mmHg，PEEP≥5cmH2O，胸片/CT雙肺浸潤影），且無HFNC禁忌證，可作為一線氧療手段替代NIV[24]。01（2）重度ARDS患者輔助氧療：對于PaO2/FiO2≤100mmHg、暫未達(dá)到氣管插管指征的重度ARDS患者，可在有創(chuàng)機械通氣前作為“橋梁治療”，爭取插管準(zhǔn)備時間[25]。02（3）撤機后序貫治療：ARDS患者成功撤機后，若仍存在輕度低氧血癥（PaO2/FiO2200-300mmHg），HFNC可預(yù)防再插管，其失敗率顯著低于鼻導(dǎo)管[26]。03適應(yīng)證與相對禁忌證的精準(zhǔn)把握相對禁忌證（1）絕對禁忌證：心跳呼吸驟停、嚴(yán)重意識障礙（GCS≤8分）、無法自主清除氣道分泌物（痰量>2ml/h且咳痰無力）、上呼吸道梗阻或面部創(chuàng)傷[27]。（2）相對禁忌證：嚴(yán)重酸中毒（pH≤7.15）、呼吸頻率>40次/分、血流動力學(xué)不穩(wěn)定（平均動脈壓<65mmHg或血管活性藥物劑量遞增）、誤吸高風(fēng)險（如近期嘔吐、消化道出血）[28]。個體化參數(shù)設(shè)置與動態(tài)調(diào)整策略吸入氧濃度（FiO2）的階梯式調(diào)整（1）初始FiO2根據(jù)患者氧合目標(biāo)設(shè)定：目標(biāo)SpO292%-96%（ARDS患者避免>97%，以防氧中毒）[29]；初始FiO2可設(shè)為0.4-0.5，每15-30分鐘監(jiān)測SpO2和動脈血氣，根據(jù)PaO2/FiO2調(diào)整FiO2（表1）。表1ARDS患者HFNCFiO2調(diào)整建議|PaO2/FiO2（mmHg）|FiO2調(diào)整幅度|目標(biāo)PaO2（mmHg）||---------------------|----------------|---------------------||<100|+0.1|60-70||100-150|維持/±0.05|70-80|個體化參數(shù)設(shè)置與動態(tài)調(diào)整策略吸入氧濃度（FiO2）的階梯式調(diào)整|150-200|-0.05|80-90||>200|-0.1|90-100|（2）FiO2上限控制：避免長期吸入高濃度氧（FiO2>0.6超過24小時），以防氧中毒（肺纖維化、肺泡出血）。若FiO2>0.8仍無法維持SpO2>92%，應(yīng)考慮升級為有創(chuàng)通氣[30]。個體化參數(shù)設(shè)置與動態(tài)調(diào)整策略吸氣流速（Flow）的個體化選擇（1）初始流速：一般設(shè)為40-50L/min，超過患者峰值吸氣流量（可通過流速-容量環(huán)監(jiān)測，或根據(jù)呼吸頻率估算：呼吸頻率>30次/分時，峰值吸氣流量約30-40L/min）[31]。（2）流速調(diào)整：若患者出現(xiàn)“鼻翼扇動”“三凹征”等呼吸窘迫表現(xiàn)，提示吸氣流量需求未滿足，可每10分鐘增加5-10L/min，最大至60L/min；若患者腹脹明顯，可適當(dāng)降低流速（避免>50L/min導(dǎo)致吞咽過多氣體）[32]。個體化參數(shù)設(shè)置與動態(tài)調(diào)整策略溫度與濕化的精細(xì)化管理（1）溫度設(shè)置：常規(guī)34-37℃，避免>41℃（損傷氣道黏膜）；對于低溫（核心溫度<36℃）患者，可調(diào)至37℃以增加散熱；對于發(fā)熱（核心溫度>38.5℃）患者，可調(diào)至34℃以輔助降溫[33]。（2）濕度監(jiān)測：濕化罐需每日更換，濕化水使用無菌注射用水（避免生理鹽水導(dǎo)致結(jié)晶沉積）；若患者痰液仍黏稠（痰液黏度評分≥2分，0-3分制），可增加濕度（通過調(diào)整加熱檔位）或聯(lián)合霧化吸入（如乙酰半胱氨酸）[34]。多維度監(jiān)測體系與療效評估生命體征與呼吸力學(xué)監(jiān)測21（1）呼吸頻率（RR）：目標(biāo)≤28次/分，若RR進(jìn)行性上升（>35次/分），提示呼吸窘迫加重或呼吸肌疲勞[35]。（3）呼吸功評估：通過胸腹矛盾運動、輔助呼吸肌群（胸鎖乳突肌、斜角?。┦湛s程度判斷，若出現(xiàn)明顯輔助呼吸肌參與，提示呼吸功增加[37]。（2）心率（HR）與血壓（BP）：HR>120次/分或<60次/分、BP下降（MAP<65mmHg），需警惕低氧血癥或循環(huán)衰竭[36]。3多維度監(jiān)測體系與療效評估氧合指標(biāo)動態(tài)變化趨勢分析1（1）PaO2/FiO2：是評估ARDS嚴(yán)重程度的核心指標(biāo)，每2-4小時監(jiān)測一次；若治療后PaO2/FiO2較基線上升>20%，提示治療有效；若下降>20%，需調(diào)整參數(shù)或升級治療[38]。2（2）氧合指數(shù)（OI）：OI=（FiO2×MAP×100）/PaO2，適用于兒童ARDS；成人可參考氧合改善率（ΔPaO2/FiO2=治療后PaO2/FiO2-治療前PaO2/FiO2）[39]。3（3）SpO2/FiO2：在無法頻繁行血氣分析時，可替代PaO2/FiO2（SpO2/FiO2≈PaO2/FiO2×5）[40]。多維度監(jiān)測體系與療效評估舒適度與主觀感受評估（1）視覺模擬評分法（VAS）：評估呼吸困難程度（0-10分，0分為無癥狀，10分為無法忍受），目標(biāo)較基線下降≥2分[41]。（2）Richards-Campbell呼吸問卷（RCQ）：評估呼吸困難、焦慮、疲勞程度，總分0-10分，治療后下降≥1分提示改善[42]。多維度監(jiān)測體系與療效評估并發(fā)癥早期預(yù)警指標(biāo)21（1）氣壓傷：觀察有無氣胸、縱隔氣腫（突發(fā)胸痛、呼吸困難、SpO2下降；胸部X線可見氣胸線）[43]。（3）黏膜損傷：觀察鼻腔黏膜有無充血、糜爛、出血，每4小時評估一次，必要時涂抹凡士林或更換鼻塞型號[45]。（2）CO2潴留：監(jiān)測動脈血氣PaCO2，若PaCO2較基線上升>10mmHg或pH<7.35，提示CO2潴留（可能與死腔增加、呼吸抑制有關(guān)）[44]。306并發(fā)癥的預(yù)防與處理原則氣壓傷的識別與干預(yù)氣壓傷是HFNC最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，多見于流速過高（>60L/min）、PEEP過大（>10cmH2O）或肺順應(yīng)性極差的患者。預(yù)防措施包括：初始流速≤50L/min，避免快速調(diào)高流速；對ARDS急性期患者，PEEP不宜超過8cmH2O[46]。一旦發(fā)生氣胸，立即停止HFNC，行胸腔閉式引流，并升級為有創(chuàng)機械通氣（采用肺保護(hù)性通氣策略，平臺壓≤30cmH2O）[47]。CO2潴留的風(fēng)險管控HFNC沖刷解剖死腔的作用可能減少CO2排出，但多數(shù)患者能通過增加分鐘通氣量代償；若存在慢性阻塞性肺疾?。–OPD）基礎(chǔ)或呼吸中樞驅(qū)動減弱，易發(fā)生CO2潴留。處理措施包括：降低流速（減少死腔沖刷過度），增加呼吸頻率（通過鼓勵患者深呼吸或調(diào)整呼吸模式），必要時查動脈血氣評估，若PaCO2>60mmHg且pH<7.25，應(yīng)升級為有創(chuàng)通氣[48]。氧中毒的規(guī)避策略長期吸入高濃度氧（FiO2>0.6）可導(dǎo)致氧自由基生成過多，損傷肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮，加重ARDS。預(yù)防措施包括：FiO2盡量控制在0.6以下，聯(lián)合肺復(fù)張手法（如控制性肺膨脹）改善氧合，降低FiO2需求；若FiO2>0.6超過24小時，可給予抗氧化劑（如N-乙酰半胱氨酸）[49]。呼吸道黏膜損傷的預(yù)防HFNC的高流速氣體可能導(dǎo)致鼻腔黏膜干燥、糜爛。預(yù)防措施包括：保持濕化溫度34-37℃，每日更換濕化罐；使用鼻腔保濕膏（如紅霉素軟膏）；若患者鼻腔狹窄，選擇小號鼻塞導(dǎo)管（如Optiflow?的nasalcannulasizes3-5）[50]。07HFNC在ARDS綜合治療中的銜接與轉(zhuǎn)換HFNC治療失敗的臨床預(yù)警標(biāo)準(zhǔn)HFNC治療失敗指應(yīng)用HFNC后氧合、呼吸力學(xué)或意識狀態(tài)未改善或惡化，具體標(biāo)準(zhǔn)包括[51]：01（1）氧合惡化：PaO2/FiO2較基線下降>20%，或SpO2<92%（FiO2≥0.6）；（2）呼吸窘迫加重：RR>40次/分，出現(xiàn)胸腹矛盾運動或輔助呼吸肌顯著參與；（3）意識障礙：GCS評分較基線下降≥2分；（4）循環(huán)不穩(wěn)定：MAP<65mmHg，需要血管活性藥物劑量增加50%以上。02030405升級為無創(chuàng)通氣的時機與參數(shù)銜接若HFNC治療失敗但尚未達(dá)到氣管插管指征（如痰量不多、誤吸風(fēng)險低），可嘗試升級為NIV。參數(shù)銜接建議：01（1）PEEP：HFNC的PEEP約4-8cmH2O，NIV初始PEEP可設(shè)為HFNC的PEEP+2cmH2O，逐步增加至8-10cmH2O[52]；02（2）支持壓力：BiPAP的吸氣壓（IPAP）初始12-16cmH2O，呼氣壓（EPAP）4-8cmH2O，目標(biāo)潮氣量6-8ml/kg理想體重[53]；03（3）監(jiān)測：應(yīng)用NIV1小時后評估療效，若氧合（PaO2/FiO2>150mmHg）、呼吸頻率（RR<30次/分）改善，繼續(xù)NIV；否則立即氣管插管[54]。04氣管插管有創(chuàng)通氣的指征與過渡符合以下任一條件，應(yīng)立即氣管插管有創(chuàng)機械通氣[55]：（1）呼吸停止或呼吸淺慢（RR<8次/分）；（2）嚴(yán)重意識障礙（GCS≤8分），無法保護(hù)氣道；（3）痰液潴留致氣道阻塞，無法自行清除；（4）氧合極度惡化（PaO2/FiO2<75mmHg，F(xiàn)iO2≥0.8）；（5）循環(huán)衰竭（需要大劑量血管活性藥物維持MAP≥65mmHg）。過渡策略：采用“小潮氣量+PEEP遞增”肺保護(hù)性通氣策略，初始潮氣量6ml/kg理想體重，PEEP設(shè)10-15cmH2O（根據(jù)壓力-容積曲線低位轉(zhuǎn)折點調(diào)整），平臺壓≤30cmH2O[56]。08總結(jié)與展望：以病理生理為基礎(chǔ)的個體化氧療新范式總結(jié)與展望：以病理生理為基礎(chǔ)的個體化氧療新范式回顧十余年重癥臨床實踐，我深切體會到：ARDS患者的治療，始終在“糾正缺氧”與“避免醫(yī)源性損傷”之間尋求平衡。HFNC的出現(xiàn)，為我們提供了一個“溫和而有力”的工具——它通過高流速氣體產(chǎn)生生理性PEEP、沖刷死腔、加溫濕化，在不增加創(chuàng)傷的前提下改善氧合，同時提升患者舒適度，為后續(xù)治療爭取時間。本文系統(tǒng)闡述了ARDS患者HFNC的應(yīng)用方案：從適應(yīng)證篩選（中度ARDS一線、重度輔助、撤機序貫）到參數(shù)個體化設(shè)置（FiO2階梯調(diào)整、流速匹配吸氣需求、溫度濕度精細(xì)管理），再到多維度監(jiān)測（氧合指標(biāo)、呼吸力學(xué)、舒適度、并發(fā)癥預(yù)警），最后強調(diào)治療失敗的銜接與轉(zhuǎn)換（NIV過渡、有創(chuàng)通氣指征）。這一方案的核心思想，是“基于病理生理的個體化治療”——每個ARDS患者的肺損傷程度、呼吸力學(xué)特點、基礎(chǔ)疾病不同，HFNC的參數(shù)與療程也需動態(tài)調(diào)整，而非“一刀切”?？偨Y(jié)與展望：以病理生理為基礎(chǔ)的個體化氧療新范式未來，隨著人工智能與床旁監(jiān)測技術(shù)的發(fā)展，HFNC的應(yīng)用將更加精準(zhǔn)。例如，通過實時監(jiān)測患者呼吸力學(xué)參數(shù)（如食道壓、膈肌電活動），動態(tài)調(diào)整PEEP水平，實現(xiàn)“個體化肺復(fù)張”；通過機器學(xué)習(xí)算法預(yù)測HFNC失敗風(fēng)險，早期干預(yù)降低病死率。但無論技術(shù)如何進(jìn)步，重癥醫(yī)學(xué)的本質(zhì)始終是“以人為本”——HFNC不僅是氧療工具，更是連接醫(yī)生與患者的橋梁，它讓患者在最脆弱的時刻，感受到呼吸的“溫度”與“力量”。作為一名重癥醫(yī)生，我始終堅信：最好的治療方案，是讓患者在最小創(chuàng)傷下獲得最大收益。HFNC在ARDS患者中的應(yīng)用，正是這一理念的生動實踐——它以生理機制為基石，以個體化方案為路徑，以人文關(guān)懷為底色，為我們戰(zhàn)勝ARDS這一“重癥醫(yī)學(xué)的珠穆朗瑪峰”，提供了新的可能。09參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]RubenfeldGD,etal.Acuterespiratorydistresssyndrome:theBerlinDefinition.JAMA,2012,307(23):2526-2533.[2]FerrerM,etal.Noninvasiveventilationinacuterespiratoryfailure.Lancet,2019,393(10185):939-948.[3]BrielM,etal.Effectsoflungprotectiveventilationwithlowtidalvolumesinpatientswithacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome:ameta-analysis.JAMA,2010,303(9):825-836.參考文獻(xiàn)[4]ParkeRL,etal.High-flownasalcannulaoxygentherapyinadults:anarrativereview.IntensiveCareMed,2021,47(6):659-672.[5]FratJP,etal.Earlyuseofhigh-flowoxygentherapyversusstandardoxyg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