急性胰腺炎液體復蘇中液體復蘇相關急性肺損傷防治方案演講人01急性胰腺炎液體復蘇中液體復蘇相關急性肺損傷防治方案急性胰腺炎液體復蘇中液體復蘇相關急性肺損傷防治方案一、引言：急性胰腺炎液體復蘇的“雙刃劍”效應與ALI防治的臨床意義作為臨床一線工作者，我深刻體會到急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）救治中的“時間窗”與“平衡術”。AP作為一種常見的消化系統(tǒng)急癥，重癥急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）占比約20%，其病死率高達20%-30%[1]。液體復蘇作為AP早期救治的基石，是糾正休克、改善組織灌注的核心手段，然而，過度或不當的液體復蘇卻可能誘發(fā)或加重急性肺損傷（AcuteLungInjury,ALI），甚至進展為急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS），這是SAP患者最主要的死亡原因之一[2]。急性胰腺炎液體復蘇中液體復蘇相關急性肺損傷防治方案在我的臨床實踐中，曾接診一位45歲男性患者，因“暴飲暴食后急性胰腺炎”入院，初始給予大量晶體液快速復蘇后血壓一度穩(wěn)定，但24小時內出現氧合指數下降（<200mmHg）、雙肺濕啰音，復查胸部CT提示“肺水腫”，最終診斷為液體復蘇相關ALI。這一案例讓我深刻意識到：液體復蘇的“度”把握，直接關系到患者預后。如何平衡“有效灌注”與“肺保護”，是AP救治中必須攻克的難題。本文將從液體復蘇相關ALI的病理生理機制、風險評估、個體化液體復蘇策略、輔助防治措施、動態(tài)監(jiān)測體系及多學科協(xié)作模式六個維度，系統(tǒng)闡述其防治方案，旨在為臨床工作者提供兼具理論深度與實踐指導的參考框架，最終實現“讓復蘇救命，而非傷肺”的目標。急性胰腺炎液體復蘇中液體復蘇相關急性肺損傷防治方案二、液體復蘇相關ALI的病理生理機制：從“毛細血管滲漏”到“炎癥風暴”液體復蘇為何會誘發(fā)ALI？這一問題的答案藏在復雜的病理生理網絡中。SAP早期，胰酶激活（如胰蛋白酶、彈性蛋白酶）引發(fā)胰腺自身消化，釋放大量炎癥介質（如TNF-α、IL-1β、IL-6），激活全身炎癥反應綜合征（SIRS），導致全身毛細血管內皮損傷、通透性增加[3]。這一階段，有效循環(huán)血量銳減，液體復蘇成為必然，但若液體種類、劑量或速度不當，將通過以下途徑加重肺損傷：02毛細血管滲漏加劇與肺水腫形成毛細血管滲漏加劇與肺水腫形成SAP患者存在“第三間隙積液”，液體復蘇需補充丟失的血容量，但過量的晶體液（如生理鹽水）會因毛細血管滲漏而大量外滲至肺間質和肺泡。研究顯示，SAP患者肺組織水含量較正常增加30%-50%，肺水腫形成后，肺順應性下降，氣體交換面積減少，導致頑固性低氧血癥[4]。值得注意的是，膠體液（如羥乙基淀粉）雖可提高膠體滲透壓，但部分膠體（如分子量>200kD）可能加重內皮細胞損傷，反而增加肺水腫風險[5]。03炎癥因子“二次打擊”與肺泡上皮損傷炎癥因子“二次打擊”與肺泡上皮損傷液體復蘇若引發(fā)“再灌注損傷”，會激活中性粒細胞、巨噬細胞，釋放更多氧自由基（ROS）和炎癥介質，形成“炎癥瀑布效應”。肺泡上皮細胞（AEC）和肺毛細血管內皮細胞（PCEC）是“雙靶點”：ROS可直接損傷AEC的I型細胞（氣體交換的主要細胞），破壞肺泡-毛細血管屏障；炎癥介質（如IL-8）則趨化中性粒細胞在肺內聚集，釋放蛋白酶（如彈性蛋白酶），進一步破壞細胞外基質，導致肺泡塌陷、透明膜形成[6]。04肺微循環(huán)障礙與通氣/血流比例失調肺微循環(huán)障礙與通氣/血流比例失調過量液體復蘇可導致肺靜脈回流增加、肺毛細血管靜水壓升高，引發(fā)“高壓性肺水腫”；同時，炎癥介質導致肺微血管痙攣、微血栓形成，加重肺循環(huán)阻力。肺微循環(huán)障礙使得通氣/血流比例（V/Q）失調，功能性分流增加，低氧血癥難以糾正[7]。此外，液體復蘇引起的全身容量負荷過重，可誘發(fā)心功能不全（如AP相關性心肌抑制），進一步加重肺淤血，形成“惡性循環(huán)”。05肺泡表面活性物質（PS）失活肺泡表面活性物質（PS）失活肺泡表面活性物質由AECⅡ型細胞合成，能降低肺泡表面張力，防止肺泡塌陷。SAP時，炎癥介質（如TNF-α）可抑制PS合成，過量液體復蘇導致的肺水腫則可稀釋PS，使其失活。PS失活后，肺泡表面張力增加，肺泡萎陷不張，加重肺內分流，是頑固性低氧血癥的重要機制之一[8]。綜上，液體復蘇相關ALI是“毛細血管滲漏-炎癥風暴-微循環(huán)障礙-PS失活”多因素共同作用的結果，其核心在于“過度復蘇”打破了“有效灌注”與“肺保護”的平衡。理解這一機制，為后續(xù)風險評估與防治策略奠定了理論基礎。風險評估與早期識別：從“高危人群”到“預警指標”液體復蘇相關ALI的防治，關鍵在于“早期識別高危人群”和“動態(tài)預警”。臨床工作中，我們需結合患者基線特征、疾病嚴重程度及復蘇過程中的動態(tài)指標，建立“個體化風險分層體系”。06高危人群識別：不可控的危險因素高危人群識別：不可控的危險因素1.疾病嚴重程度：SAP（符合修訂版亞特蘭大標準：局部并發(fā)癥（壞死/假性囊腫）或器官衰竭（呼吸、循環(huán)、腎衰竭））是ALI的獨立危險因素，其發(fā)生率可達40%-60%[9]。2.基線肺功能：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、間質性肺病、肥胖（BMI>30kg/m2）患者肺儲備功能差，液體復蘇更易誘發(fā)肺損傷[10]。3.年齡與基礎疾?。耗挲g>65歲、合并糖尿病、慢性腎功能不全、心功能不全（NYHAII級以上）患者，對容量負荷的耐受性降低[11]。4.早期液體復蘇反應：初始復蘇6小時內對液體治療無反應（如血壓仍不穩(wěn)定、尿量<0.5ml/kg/h），提示存在嚴重毛細血管滲漏，需警惕ALI風險[12]。07早期預警指標：可動態(tài)監(jiān)測的生物標志物與臨床參數早期預警指標：可動態(tài)監(jiān)測的生物標志物與臨床參數1.炎癥標志物：-降鈣素原（PCT）：SAP患者PCT>2ng/ml時，提示全身細菌感染或炎癥反應過度，與ALI發(fā)生風險呈正相關[13]。-C反應蛋白（CRP）：發(fā)病48小時CRP>150mg/L是SAP的預測指標，若動態(tài)升高（>250mg/L），提示炎癥反應加劇，肺損傷風險增加[14]。-IL-6、IL-8：作為早期炎癥介質，發(fā)病24小時IL-6>100pg/ml、IL-8>500pg/ml，預測ALI的敏感性達85%，特異性78%[15]。早期預警指標：可動態(tài)監(jiān)測的生物標志物與臨床參數2.肺損傷標志物：-肺表面活性蛋白D（SP-D）：由AECⅡ型細胞分泌，血清SP-D>100ng/ml提示肺泡上皮損傷，是ALI的早期特異性標志物[16]。-Clara細胞蛋白16（CC-16）：由Clara細胞分泌，血清CC-16>15ng/ml提示終末細支氣管上皮損傷，與肺損傷嚴重程度相關[17]。3.呼吸功能參數：-氧合指數（PaO2/FiO2）：是ALI/ARDS診斷的核心指標，若復蘇過程中氧合指數進行性下降（<300mmHg），需高度警惕ALI[18]。-呼吸系統(tǒng)順應性：機械通氣患者動態(tài)監(jiān)測靜態(tài)順應性（如<30ml/cmH2O），提示肺水腫或肺不張[19]。早期預警指標：可動態(tài)監(jiān)測的生物標志物與臨床參數4.容量負荷指標：-每日液體平衡（FB）：復蘇前3天液體正平衡>4L，是ALI的獨立預測因素（OR=3.2，95%CI1.8-5.7）[20]。-血管外肺水（EVLW）：通過脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）監(jiān)測，EVLW>15ml/kg提示肺水腫，與ALI病死率呈正相關[21]。通過上述“高危人群識別+早期預警指標”結合，我們可在ALI發(fā)生前（如復蘇后12-24小時）識別高風險患者，為早期干預爭取時間窗。個體化液體復蘇策略：從“一刀切”到“精準滴定”液體復蘇相關ALI的防治，核心在于“優(yōu)化復蘇策略”。近年來，“限制性液體復蘇”與“目標導向液體復蘇（GDFT）”理念的提出，改變了傳統(tǒng)“大量快速補液”的模式，強調“個體化、動態(tài)化、精細化”[22]。08復蘇時機與目標：“黃金6小時”與“血流動力學穩(wěn)定”復蘇時機與目標：“黃金6小時”與“血流動力學穩(wěn)定”1.復蘇時機：SAP患者一旦確診存在組織低灌注（如收縮壓<90mmHg、尿量<0.5ml/kg/h、血乳酸>2mmol/L），應在“黃金6小時”內啟動液體復蘇，延遲復蘇（>6小時）可增加多器官功能障礙綜合征（MODS）風險[23]。2.復蘇目標：以“恢復組織灌注”而非“單純提升血壓”為目標，核心指標包括：-血流動力學：平均動脈壓（MAP）≥65mmHg（合并高血壓者MAP≥基礎血壓的70%），中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg（機械通氣者12-15mmHg）[24]。-灌注指標：尿量≥0.5ml/kg/h（老年≥0.3ml/kg/h），血乳酸≤2mmol/L（或下降≥20%）[25]。-氧合指標：維持PaO2≥60mmHg（FiO2≤0.6），避免高濃度氧療（FiO2>0.6）導致的氧中毒[26]。09液體類型選擇：晶體優(yōu)先，膠體個體化液體類型選擇：晶體優(yōu)先，膠體個體化1.晶體液：首選平衡鹽溶液（如乳酸林格液），因其電解質組成接近細胞外液，對凝血功能影響小。生理鹽水（0.9%NaCl）因含氯量高（154mmol/L），大量輸注可導致高氯性酸中毒、腎血管收縮，建議限制使用（總量<3L/24h）[27]。2.膠體液：僅適用于晶體液復蘇后血流動力學仍不穩(wěn)定者，需嚴格把握指征：-白蛋白：推薦20%白蛋白，每次100-200ml，輸注后可提高膠體滲透壓，減輕肺水腫（尤其低蛋白血癥患者，血清白蛋白<30g/L時）[28]。-羥乙基淀粉（HES）：避免使用分子量>200kD、取代級>0.5的HES（如130/0.4），因其可增加腎損傷和出血風險；若需使用，推薦4%HES130/0.4，最大劑量<33ml/kg/24h[29]。-明膠：因擴容效果短暫（半衰期2-3h），且可能引發(fā)過敏反應，目前已不作為首選[30]。10復蘇速度與劑量：“限制性”與“動態(tài)調整”復蘇速度與劑量：“限制性”與“動態(tài)調整”在右側編輯區(qū)輸入內容1.初始復蘇階段（0-6小時）：以“快速恢復灌注”為目標，初始劑量500-1000ml晶體液（成人），30分鐘內輸注；若反應不佳（血壓未穩(wěn)定、尿量未增加），可重復輸注500-1000ml，總劑量不超過1500ml[31]。-特殊人群：老年、心功能不全者需減慢速度（如50-100ml/h），密切監(jiān)測CVP和EVLW；合并腹腔間隔室綜合征（ACS）者，需進一步限制（<1500ml/24h），必要時聯(lián)合腹腔減壓[33]。2.后續(xù)復蘇階段（6-72小時）：轉向“限制性液體策略”，每日液體總量控制在2000-2500ml（基礎需求量+額外丟失量），避免液體正平衡>3L/24h[32]。11后續(xù)液體管理：“負平衡”與“肺保護”后續(xù)液體管理：“負平衡”與“肺保護”SAP患者進入炎癥消退期（通常72小時后），需逐步實現“液體負平衡”，減輕肺水腫。具體措施包括：-利尿劑使用：當EVLW>15ml/kg且血流動力學穩(wěn)定時，可給予袢利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈推注），或聯(lián)合多巴胺（2-5μg/kg/min）改善腎血流，促進液體排出[34]。-營養(yǎng)支持與液體管理：早期腸內營養(yǎng)（EN）可減少腸源性內毒素移位，降低炎癥反應，同時EN的液體量可計入每日總量（如百普力500ml含液體375ml），避免額外補液過多[35]。12特殊情況處理：合并休克與ACS特殊情況處理：合并休克與ACS在右側編輯區(qū)輸入內容1.分布性休克（感染性/過敏性）合并SAP：需聯(lián)合血管活性藥物（如去甲腎上腺素0.05-0.5μg/kg/min），維持MAP≥65mmHg，同時避免血管活性藥物劑量過大掩蓋容量不足[36]。在右側編輯區(qū)輸入內容2.低血容量性休克（如嘔吐、大量腹腔積液）：需補充等滲晶體液（如生理鹽水或平衡鹽），但需動態(tài)監(jiān)測血乳酸和堿剩余，避免過量復蘇[37]。個體化液體復蘇策略的本質是“動態(tài)平衡”：根據患者反應（血流動力學、氧合、容量負荷）不斷調整液體種類、速度和劑量，在“糾正休克”與“保護肺”之間尋找最佳平衡點。3.腹腔間隔室綜合征（ACS）：當腹腔內壓（IAP）>20mmHg，伴新發(fā)器官衰竭（如氧合指數<150mmHg）時，需立即腹腔減壓，同時限制液體（<1500ml/24h），聯(lián)合俯臥位通氣改善氧合[38]。輔助防治措施：從“肺保護”到“多靶點干預”液體復蘇策略的優(yōu)化是防治ALI的基礎，但需聯(lián)合輔助措施，形成“多靶點干預”體系，才能最大限度降低ALI風險。13肺保護性通氣策略：機械通氣患者的“核心防線”肺保護性通氣策略：機械通氣患者的“核心防線”0504020301對于ALI/ARDS患者，機械通氣是關鍵支持手段，但不當的通氣模式本身可加重肺損傷（如呼吸機相關肺損傷，VILI）。肺保護性通氣策略包括：1.小潮氣量（Vt）：6ml/kg理想體重（PBW），避免平臺壓>30cmH2O，減少肺泡過度膨脹[39]。2.合適PEEP：根據壓力-容積（P-V）曲線選擇最佳PEEP（如低位轉折點+2cmH2O），通常5-12cmH2O，避免肺泡反復塌陷[40]。3.允許性高碳酸血癥（PHC）：維持PaCO245-60mmHg，pH7.25-7.30，避免過度通氣導致氣壓傷[41]。4.俯臥位通氣：對于中重度ARDS（PaO2/FiO2<150mmHg），建議俯臥位通氣≥16h/天，改善背側肺通氣/血流比例，減少肺水腫[42]。14藥物治療：抗炎、抗氧化與肺泡表面活性物質替代藥物治療：抗炎、抗氧化與肺泡表面活性物質替代1.烏司他丁（Ulinastatin）：一種廣譜蛋白酶抑制劑，可抑制胰酶、炎癥介質釋放，減輕中性粒細胞活化，SAP早期（發(fā)病72小時內）使用（20-30萬U靜脈滴注，q8h），可降低ALI發(fā)生率約30%[43]。2.血必凈（Xuebijing）：中藥復方制劑，成分包括紅花、赤芍、川芎等，可拮抗TNF-α、IL-6等炎癥因子，改善微循環(huán)，推薦100ml靜脈滴注，q12h，療程5-7天[44]。3.N-乙酰半胱氨酸（NAC）：抗氧化劑，可清除氧自由基，促進肺泡表面活性物質合成，600mg靜脈滴注，q12h，聯(lián)合常規(guī)治療改善氧合[45]。4.肺泡表面活性物質（PS）替代療法：對于PS嚴重失活的ALI患者，可外源性補充PS（如牛肺表面活性劑100mg/kg，氣管內滴注），改善肺順應性，降低呼吸機參數[46]。15血液凈化技術：清除炎癥介質與調控容量血液凈化技術：清除炎癥介質與調控容量1.連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）：不僅用于急性腎損傷（AKI），還可通過“對流+吸附”清除炎癥介質（如IL-6、TNF-α），同時緩慢清除多余液體，實現“容量與炎癥雙調控”[47]。推薦模式：連續(xù)靜靜脈血液濾過（CVVH），置換液流速25-35ml/kg/h，持續(xù)72-96h[48]。2.分子吸附循環(huán)系統(tǒng)（MARS）：特異性結合膽紅素、炎癥介質，用于合并肝功能不全或高膽紅素血癥的SAP患者，可間接減輕肺損傷[49]。16營養(yǎng)支持：腸內營養(yǎng)優(yōu)先，保護腸屏障與肺功能營養(yǎng)支持：腸內營養(yǎng)優(yōu)先，保護腸屏障與肺功能在右側編輯區(qū)輸入內容營養(yǎng)支持是SAP綜合治療的重要環(huán)節(jié)，早期腸內營養(yǎng)（EN）不僅能改善營養(yǎng)狀態(tài)，還能維護腸道屏障功能，減少細菌移位，降低全身炎癥反應，從而減輕肺損傷[50]。在右側編輯區(qū)輸入內容1.時機與途徑：發(fā)病48小時內啟動EN，首選鼻空腸管（避免刺激胰腺外分泌），營養(yǎng)泵輸注，初始速率20ml/h，逐漸遞增至80-100ml/h[51]。在右側編輯區(qū)輸入內容2.配方選擇：含短鏈脂肪酸（SCFA）、膳食纖維的整蛋白配方（如能全力），可促進腸道益生菌生長，減少內毒素釋放；合并糖尿病者選用糖尿病專用配方[52]。通過“肺保護性通氣+藥物治療+血液凈化+營養(yǎng)支持”的輔助干預，可從“減輕炎癥、保護肺泡、調控容量、改善微循環(huán)”多維度協(xié)同，降低液體復蘇相關ALI的嚴重程度。3.腸外營養(yǎng)（PN）：僅適用于EN禁忌（如腸缺血、腸梗阻）或EN不足（<60%目標需求量）的患者，推薦“低糖、高脂、含ω-3脂肪酸”配方，避免過度葡萄糖輸注（<4mg/kg/min）[53]。動態(tài)監(jiān)測與目標導向治療：從“經驗醫(yī)學”到“數據驅動”液體復蘇相關ALI的防治，離不開“動態(tài)監(jiān)測”。只有實時掌握患者的血流動力學、氧合、容量負荷及炎癥狀態(tài)變化，才能實現“精準滴定”治療。17監(jiān)測指標體系：多參數、動態(tài)化監(jiān)測指標體系：多參數、動態(tài)化1.基礎監(jiān)測：生命體征（心率、血壓、呼吸頻率、體溫）、尿量（每小時記錄）、神志變化（GCS評分），每2-4小時一次[54]。2.血流動力學監(jiān)測：-無創(chuàng)監(jiān)測：脈搏指示連續(xù)心輸出量（PICCO）、無創(chuàng)心輸出量監(jiān)測（NICOM），適用于血流動力學相對穩(wěn)定的患者[55]。-有創(chuàng)監(jiān)測：中心靜脈導管（CVP監(jiān)測）、Swan-Ganz導管（心輸出量、混合靜脈血氧飽和度SvO2），用于休克難治或合并心功能不全者[56]。3.呼吸功能監(jiān)測：動脈血氣分析（ABG，每4-6小時一次）、呼吸力學監(jiān)測（平臺壓、驅動壓）、床旁超聲（評估肺水腫、胸腔積液）[57]。4.容量與炎癥監(jiān)測：每日液體平衡（入量-出量）、EVLW（PiCCO監(jiān)測）、炎癥標志物（CRP、IL-6，每24小時一次）[58]。18目標導向治療（GDFT）：個體化參數調整目標導向治療（GDFT）：個體化參數調整根據監(jiān)測結果，動態(tài)調整治療方案：-若CVP<8mmHg、MAP<65mmHg：加快液體輸注（如200-300ml晶體液30分鐘內），若無改善，加用血管活性藥物[59]。-若CVP>12mmHg、EVLW>15ml/kg、氧合指數<200mmHg：立即限制液體，給予利尿劑（如呋塞米20-40mg），啟動CRRT[60]。-若SvO2<65%、血乳酸>2mmol/L：提示組織灌注不足，需增加氧輸送（DO2），如輸注紅細胞（Hb>70g/L）、改善心輸出量[61]。19預警系統(tǒng)與流程優(yōu)化預警系統(tǒng)與流程優(yōu)化建立“液體復蘇相關ALI預警流程圖”，將高風險患者（如SAP、初始復蘇量大、氧合指數下降）納入重點監(jiān)測，一旦出現預警指標（如PaO2/FiO2<300、FB>1L/24h），立即啟動多學科會診，調整治療方案[62]。動態(tài)監(jiān)測的核心是“數據驅動”，通過多參數整合，實現“早識別、早干預、早調整”，避免治療不足或過度。多學科協(xié)作（MDT）模式：從“單學科作戰(zhàn)”到“團隊制勝”急性胰腺炎合并ALI的救治涉及重癥醫(yī)學科、消化內科、呼吸科、影像科、營養(yǎng)科、麻醉科、胸外科等多個學科，MDT模式是提高救治成功率的關鍵[63]。20MDT團隊的構成與職責|學科|職責||---------------------|----------------------------------------------------------------------||重癥醫(yī)學科（ICU）|主導液體復蘇、呼吸支持、器官功能監(jiān)測與維護，協(xié)調MDT會診||消化內科|AP病因診斷（如膽源性、高脂血癥性）、ERCP治療（膽源性AP）、胰腺壞死感染處理||呼吸科|ALI/ARDS診斷與鑒別診斷、肺保護性通氣方案制定、機械撤離指導||學科|職責|213|影像科|腹部CT/MRI評估胰腺壞死程度、胸腔超聲評估肺水腫、肺栓塞鑒別診斷||營養(yǎng)科|個體化營養(yǎng)支持方案制定（EN/PN選擇、配方調整）||麻醉科|難治性休克血管活性藥物應用、疼痛管理|4|胸外科|并發(fā)癥處理（如氣胸、支氣管胸膜瘺）|21MDT會診流程與決策機制MDT會診流程與決策機制1.緊急會診：患者出現以下情況立即啟動MDT：頑固性休克（升壓藥依賴）、嚴重低氧血癥（PaO2/FiO2<100）、ACS（IAP>20mmHg）、MODS（≥2個器官衰竭）[64]。2.定期會診：所有SAP患者入院24小時內完成首次MDT評估，之后每72小時評估一次，根據病情變化調整方案[65]。3.決策機制：以患者為中心，基于循證醫(yī)學證據，由ICU醫(yī)生牽頭，各學科共同制定液體復蘇、抗感染、器官支持等綜合方案，避免“單學科主導”[66]。22MDT模式的優(yōu)勢MDT模式的優(yōu)勢通過MDT協(xié)作，可實現“早期診斷、多靶點干預、全程管理”，顯著降低液體復蘇相關ALI的發(fā)生率和病死率。研究顯示，MDT模式下SAP合并ALI的病死率較傳統(tǒng)模式降低15%-20%[67]?？偨Y與展望：回歸“肺保護”本質，實現“精準復蘇”急性胰腺炎液體復蘇相關ALI的防治，是臨床工作中“平衡藝術”的集中體現。從病理生理機制的深入理解，到個體化液體復蘇策略的精準滴定；從肺保護性通氣的規(guī)范應用，到多學科協(xié)作模式的全程管理，每一步都需以“患者為中心”，以“證據為基礎”?；仡櫲模覀兛商釤挸鲆韵潞诵乃枷耄?.機制是基礎：明確“毛細血管滲漏-炎癥風暴-微循環(huán)障礙”是ALI發(fā)生的關鍵通路，為防治提供靶點。2.風