2025年醫(yī)學(xué)考研沖刺卷考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每小題3分，共15分）1.神經(jīng)沖動2.化學(xué)門控通道3.氧化還原反應(yīng)4.酶的競爭性抑制5.病理性骨折二、簡答題（每小題6分，共30分）1.簡述動作電位的特點(diǎn)及其產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)。2.簡述糖酵解的過程及其生理意義。3.簡述細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式及其特點(diǎn)。4.簡述動脈粥樣硬化的主要病理變化。5.簡述急性腎損傷的發(fā)病機(jī)制。三、論述題（每小題10分，共20分）1.論述興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)特點(diǎn)及其原理。2.論述甲狀腺激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制。四、案例分析題（共25分）患者，男，65歲，吸煙史30年，近期出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸困難、咳嗽，伴右側(cè)胸痛。查體：右側(cè)呼吸音減低，叩診呈實(shí)音。影像學(xué)檢查提示右側(cè)大量胸腔積液。實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血WBC15.0×10^9/L，中性粒細(xì)胞比例85%。胸水檢查：淡黃色，比重>1.018，蛋白含量>30g/L，李凡他試驗(yàn)陽性，ADA45U/L。問：1.根據(jù)患者的病史、體征和輔助檢查結(jié)果，列出可能的診斷？（6分）2.為進(jìn)一步明確診斷，應(yīng)進(jìn)行哪些檢查？（6分）3.簡述該疾病的主要治療原則。（13分）試卷答案一、名詞解釋1.神經(jīng)沖動：指沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的、能夠反映膜電位快速、可逆變化的電信號。其本質(zhì)是動作電位的系列發(fā)放。2.化學(xué)門控通道：指其通道蛋白質(zhì)的功能狀態(tài)（開放或關(guān)閉）受細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外特定化學(xué)物質(zhì)（如神經(jīng)遞質(zhì)、激素、離子等）直接調(diào)節(jié)的離子通道。這類通道在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中起關(guān)鍵作用。3.氧化還原反應(yīng)：指分子、原子或離子得失電子的反應(yīng)。生物體內(nèi)最重要的氧化還原反應(yīng)是細(xì)胞呼吸過程中的有機(jī)物氧化分解和光合作用中的碳固定。4.酶的競爭性抑制：指抑制劑與底物競爭結(jié)合酶的活性中心，從而降低酶促反應(yīng)速率的現(xiàn)象。增加底物濃度可以克服這種抑制作用。5.病理性骨折：指在輕微外傷甚至無外傷的情況下發(fā)生的骨折，常由骨骼本身患有疾?。ㄈ绻琴|(zhì)疏松、骨腫瘤、骨結(jié)核等）導(dǎo)致骨的強(qiáng)度顯著降低所致。二、簡答題1.動作電位的特點(diǎn)及其產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)：*特點(diǎn)：（1）全或無定律：刺激必須達(dá)到一定強(qiáng)度才能引發(fā)動作電位，一旦引發(fā)，其幅度與刺激強(qiáng)度無關(guān)，達(dá)到最大值；（2）不衰減性傳導(dǎo)：動作電位沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時，其幅度和形狀保持不變；（3）絕對不應(yīng)期：在動作電位發(fā)生后的一個短暫時期內(nèi)（約1ms），神經(jīng)纖維對任何強(qiáng)度的刺激都不產(chǎn)生反應(yīng)，這是由于Na+通道失活所致。*離子基礎(chǔ)：動作電位的產(chǎn)生和復(fù)極化主要依賴于細(xì)胞膜兩側(cè)Na+和K+離子的跨膜流動。去極化階段，電壓門控Na+通道大量開放，Na+內(nèi)流，使膜電位迅速變?yōu)檎?；?fù)極化階段，電壓門控Na+通道失活關(guān)閉，同時電壓門控K+通道開放，K+外流，使膜電位迅速恢復(fù)為負(fù)值。2.糖酵解的過程及其生理意義：*過程：1分子葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)過10步酶促反應(yīng)，分解成2分子丙酮酸。主要步驟包括：葡萄糖磷酸化生成葡萄糖-6-磷酸（己糖激酶催化），1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油酸（磷酸甘油酸激酶催化），磷酸烯醇式丙酮酸生成丙酮酸（丙酮酸激酶催化）等。*生理意義：（1）是細(xì)胞獲取能量的重要途徑，尤其在缺氧或無氧條件下；（2）為其他代謝途徑提供中間產(chǎn)物，如丙酮酸可進(jìn)入三羧酸循環(huán)，或生成乳酸、氨基酸等；（3）是糖異生和糖原合成的前體。3.細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式及其特點(diǎn)：*方式：主要包括被動轉(zhuǎn)運(yùn)和主動轉(zhuǎn)運(yùn)。被動轉(zhuǎn)運(yùn)又可分為單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散（經(jīng)通道和經(jīng)載體）；主動轉(zhuǎn)運(yùn)包括初級主動轉(zhuǎn)運(yùn)和次級主動轉(zhuǎn)運(yùn)。此外還有胞吞作用和胞吐作用。*特點(diǎn)：*單純擴(kuò)散：順濃度梯度，不耗能，無載體，脂溶性高的小分子物質(zhì)（如O2、CO2、乙醇）通過。*易化擴(kuò)散：順濃度梯度或電化學(xué)梯度，不耗能，但需載體或通道蛋白。經(jīng)通道（如離子通道）轉(zhuǎn)運(yùn)速度快，有門控；經(jīng)載體（如葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體）轉(zhuǎn)運(yùn)有飽和現(xiàn)象和競爭性抑制。*主動轉(zhuǎn)運(yùn)：可逆濃度梯度或電化學(xué)梯度，需耗能（來自ATP水解或離子梯度），需載體蛋白。具有飽和現(xiàn)象、競爭性抑制和易受抑制劑影響。*胞吞作用：細(xì)胞膜內(nèi)陷包裹大分子或顆粒物質(zhì)形成吞噬體，耗能，需細(xì)胞器參與。*胞吐作用：細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)形成囊泡與細(xì)胞膜融合，將物質(zhì)排出，耗能，需細(xì)胞器參與。4.動脈粥樣硬化的主要病理變化：*粥樣斑塊的形成：是AS的基本病變。在動脈內(nèi)膜損傷的基礎(chǔ)上，脂質(zhì)（主要是膽固醇酯）沉積于內(nèi)膜下，吸引單核細(xì)胞遷入轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞；平滑肌細(xì)胞增生遷入內(nèi)膜，合成并分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)（主要是膠原纖維），與脂質(zhì)、泡沫細(xì)胞等混合形成粥樣核心。粥樣核心被纖維帽覆蓋。*斑塊進(jìn)展與繼發(fā)性改變：斑塊可繼續(xù)增大、壞死、崩解、出血、鈣化、纖維化甚至破裂。*血管壁的形態(tài)學(xué)改變：粥樣斑塊導(dǎo)致動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄甚至閉塞。5.急性腎損傷的發(fā)病機(jī)制：*腎缺血性AKI：主要由腎臟血液供應(yīng)急劇減少引起（如大出血、嚴(yán)重休克、心力衰竭、腎動脈栓塞等）。導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率急劇下降。缺血初期，腎小管細(xì)胞發(fā)生濃縮、重吸收增加等代償性改變；持續(xù)缺血則導(dǎo)致腎小管細(xì)胞損傷、壞死、脫落，堵塞腎小管腔，引起少尿或無尿，以及腎小管液反漏等。*腎毒性物質(zhì)性AKI：由外源性或內(nèi)源性腎毒性物質(zhì)（如氨基糖苷類抗生素、重金屬、造影劑、生物毒素等）直接損傷腎小管細(xì)胞引起。損傷機(jī)制包括干擾細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、影響能量代謝、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或壞死、產(chǎn)生氧自由基等。常表現(xiàn)為腎小管細(xì)胞空泡變性、壞死、脫落，管型形成等。三、論述題1.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)特點(diǎn)及其原理：*傳導(dǎo)特點(diǎn)：（1）連續(xù)性：動作電位沿神經(jīng)纖維呈波浪式向前傳播，波形不變，如同水波一樣，體現(xiàn)了興奮的局部性和整體性；（2）絕緣性：一根神經(jīng)纖維上的興奮只沿著該纖維本身傳播，互不干擾，這是由于髓鞘的存在和節(jié)點(diǎn)間的縫隙連接；（3）雙向性：在離體條件下，神經(jīng)纖維任一部位受到刺激產(chǎn)生的動作電位可向兩端傳播；在體內(nèi)，通常只向一個方向傳導(dǎo)（神經(jīng)沖動從胞體傳向軸突末梢）；（4）易疲勞性：連續(xù)、快速的沖動傳導(dǎo)會因能量消耗而出現(xiàn)傳導(dǎo)速度減慢甚至衰竭的現(xiàn)象。*傳導(dǎo)原理：神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)是基于動作電位在相鄰軸突膜間的連續(xù)產(chǎn)生。當(dāng)興奮部位膜去極化達(dá)到閾電位時，電壓門控Na+通道大量開放，Na+內(nèi)流，產(chǎn)生動作電位。隨后，膜復(fù)極化。在動作電位復(fù)極化末期或剛結(jié)束時，興奮部位與鄰近未興奮部位之間存在的電位差（興奮區(qū)的膜內(nèi)為正、膜外為負(fù)，未興奮區(qū)相反）形成局部電流。此電流通過軸突膜上的縫隙連接（在郎飛氏結(jié)處）作用于鄰近未興奮部位的膜，使其去極化達(dá)到閾電位，從而觸發(fā)該處新的動作電位。如此，動作電位像鏈條一樣一環(huán)扣一環(huán)地向前傳導(dǎo)。傳導(dǎo)速度受髓鞘的有無和厚度、軸突直徑、溫度等因素影響。2.甲狀腺激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制：*生理作用：甲狀腺激素（主要是T3和T4）是維持機(jī)體正常生長發(fā)育和新陳代謝所必需的重要激素，作用廣泛且復(fù)雜，主要包括：①促進(jìn)生長發(fā)育，特別是對胎兒和嬰兒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育至關(guān)重要；②提高基礎(chǔ)代謝率，增加產(chǎn)熱；③增加心輸出量，提高心率；④促進(jìn)腸蠕動和消化液分泌；⑤提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；⑥促進(jìn)骨骼鈣化（初期促進(jìn)軟骨骨化，后期促進(jìn)骨鹽沉積）。*分泌調(diào)節(jié)機(jī)制：甲狀腺激素的分泌受到下丘腦-垂體-甲狀腺軸的精密調(diào)控。*下丘腦：促甲狀腺激素釋放激素（TRH）細(xì)胞分泌TRH，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)運(yùn)至垂體前葉，作用于促甲狀腺激素（TSH）細(xì)胞，促進(jìn)TSH合成與分泌。*垂體：垂體前葉分泌TSH，經(jīng)血液循環(huán)至甲狀腺，作用于甲狀腺濾泡細(xì)胞，促進(jìn)甲狀腺激素（T3和T4）的合成與分泌。*甲狀腺：血中T3、T4水平升高時，通過負(fù)反饋機(jī)制抑制下丘腦TRH神經(jīng)元和垂體TSH神經(jīng)元的活性，使TRH和TSH分泌減少，從而抑制甲狀腺激素的分泌。此外，碘是合成甲狀腺激素的原料，碘缺乏會抑制TSH分泌，導(dǎo)致甲狀腺腫大（地方性甲狀腺腫）。*其他因素：甲狀腺自身也可能存在一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制（TSH受體抗體等），以及一些非特異性的因素（如應(yīng)激、某些藥物）可影響其分泌。四、案例分析題1.可能的診斷：*胸腔積液性質(zhì)待查：惡性胸腔積液可能性大。*肺癌伴胸腔積液：可能性較高，特別是考慮患者年齡、吸煙史和影像學(xué)表現(xiàn)。*結(jié)核性胸腔積液：可能性也不能排除，但胸水ADA水平相對不高可能使可能性稍低于惡性。*其他：如心衰、肝硬化等引起的漏出性胸腔積液，但結(jié)合患者年齡和癥狀，腫瘤和結(jié)核需優(yōu)先考慮。2.進(jìn)一步明確診斷的檢查：*胸水檢查：（1）尋找癌細(xì)胞：進(jìn)行胸水細(xì)胞學(xué)檢查；（2）結(jié)核菌檢查：涂片找抗酸桿菌，胸水培養(yǎng)+藥敏試驗(yàn)，或進(jìn)行胸水ADA檢測；（3）感染指標(biāo)：查胸水白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類，細(xì)菌培養(yǎng)。*影像學(xué)檢查：（1）胸部CT（增強(qiáng)掃描）：更清晰地顯示肺部病變（有無腫塊、浸潤）、評估胸腔積液量及與周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系，明確有無胸膜增厚、粘連等；（2）PET-CT：有助于鑒別良惡性病變，評估腫瘤分期。*腫瘤標(biāo)志物檢測：血清癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、鐵蛋白（SF）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）等，根據(jù)初步診斷選擇。*經(jīng)胸壁穿刺活檢或胸腔鏡活檢：獲取病理組織進(jìn)行確診，是診斷胸腔積液性質(zhì)的金標(biāo)準(zhǔn)。3.主要治療原則：*針對原發(fā)病治療：明確診斷后，最重要的是針對引起胸腔積液的原發(fā)病進(jìn)行治療。如是腫瘤，則根據(jù)腫瘤類型、分期選擇手術(shù)、放療、化療、靶向治療或免疫治療等；如是結(jié)核，則進(jìn)行規(guī)范的抗結(jié)核治療。