(2025年)病理生理學(xué)期末考試題附答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.低滲性脫水患者體液丟失的主要部位是（）A.細(xì)胞內(nèi)液B.血漿C.組織間液D.淋巴液E.細(xì)胞外液答案：C2.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體最主要的代償方式是（）A.細(xì)胞內(nèi)緩沖B.肺代償C.腎代償D.骨骼緩沖E.血漿緩沖答案：B3.休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是（）A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流E.不灌不流答案：A4.應(yīng)激時(shí)，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）激活的關(guān)鍵啟動(dòng)因子是（）A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）D.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）E.皮質(zhì)醇答案：D5.細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變是（）A.細(xì)胞腫脹B.細(xì)胞器崩解C.核固縮、碎裂D.細(xì)胞膜破裂E.炎癥反應(yīng)答案：C6.缺血-再灌注損傷中，氧自由基的主要來(lái)源是（）A.線粒體電子傳遞鏈B.中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)C.黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)D.細(xì)胞色素P450E.溶酶體酶釋放答案：C7.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的主要發(fā)病機(jī)制是（）A.凝血因子大量消耗B.纖溶系統(tǒng)激活C.血小板激活D.凝血酶提供過(guò)多E.抗凝血酶Ⅲ減少答案：D8.下列哪項(xiàng)是炎癥介質(zhì)前列腺素（PGs）的主要作用？（）A.收縮血管B.促進(jìn)白細(xì)胞黏附C.致痛和發(fā)熱D.抑制溶酶體酶釋放E.促進(jìn)血小板聚集答案：C9.腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵分子機(jī)制不包括（）A.細(xì)胞外基質(zhì)降解B.上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）C.血管提供D.細(xì)胞周期失控E.黏附分子表達(dá)下調(diào)答案：D10.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的核心病理生理改變是（）A.肺通氣功能障礙B.肺彌散功能障礙C.肺順應(yīng)性增加D.肺泡通氣/血流比例失調(diào)E.肺循環(huán)阻力降低答案：D二、名詞解釋（每題3分，共30分）1.高滲性脫水：水鈉同時(shí)丟失，但失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm/L的脫水類型。2.AG增高型代謝性酸中毒：因固定酸（如乳酸、酮體）增加導(dǎo)致陰離子間隙（AG）增大，而血氯正常的代謝性酸中毒。3.休克肺：嚴(yán)重休克時(shí)出現(xiàn)的急性呼吸衰竭，病理表現(xiàn)為肺充血、水腫、出血、微血栓形成及肺泡透明膜形成，又稱急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。4.熱休克蛋白（HSP）：細(xì)胞在應(yīng)激（如高溫、缺氧）時(shí)誘導(dǎo)合成的一組高度保守的蛋白質(zhì)，主要功能是幫助蛋白質(zhì)正確折疊、轉(zhuǎn)運(yùn)及修復(fù)損傷蛋白。5.細(xì)胞自噬：細(xì)胞通過(guò)溶酶體降解自身受損細(xì)胞器或大分子物質(zhì)的過(guò)程，是維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要機(jī)制。6.缺血-再灌注損傷：缺血組織恢復(fù)血流后，損傷反而加重的現(xiàn)象，與氧自由基提供、鈣超載、炎癥反應(yīng)等有關(guān)。7.炎癥小體：細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的多蛋白復(fù)合物（如NLRP3炎癥小體），可識(shí)別病原體或損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），激活半胱氨酸蛋白酶-1，促進(jìn)IL-1β和IL-18的成熟與釋放。8.腫瘤微環(huán)境：腫瘤細(xì)胞周圍的細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、免疫細(xì)胞）、細(xì)胞外基質(zhì)、血管及各種信號(hào)分子組成的復(fù)雜環(huán)境，對(duì)腫瘤生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移起關(guān)鍵作用。9.MODS（多器官功能障礙綜合征）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)病發(fā)生24小時(shí)后，序貫出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能障礙或衰竭的臨床綜合征。10.呼吸性堿中毒：因肺通氣過(guò)度導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少，pH升高的酸堿平衡紊亂。三、簡(jiǎn)答題（每題6分，共30分）1.簡(jiǎn)述低滲性脫水易發(fā)生休克的機(jī)制。答：①低滲性脫水時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)一步減少細(xì)胞外液量；②細(xì)胞外液減少導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，回心血量減少，心輸出量降低；③血漿滲透壓降低抑制抗利尿激素（ADH）分泌，腎排水增加，加重細(xì)胞外液丟失；④組織間液減少更明顯（組織間液占細(xì)胞外液2/3），皮膚彈性下降、眼窩凹陷，血容量減少顯著，故易發(fā)生休克。2.代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的主要影響有哪些？答：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮：血pH升高使γ-氨基丁酸（GABA）分解增多、合成減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少，出現(xiàn)煩躁、譫妄等；②神經(jīng)肌肉興奮性增高：血游離鈣減少（Ca2+與血漿蛋白結(jié)合增加），導(dǎo)致手足搐搦；③低鉀血癥：堿中毒時(shí)細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+移出；同時(shí)腎排K+增加（H+-Na+交換減弱，K+-Na+交換增強(qiáng)）；④氧離曲線左移：血紅蛋白與氧親和力增加，組織供氧減少。3.休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）微循環(huán)淤滯的機(jī)制是什么？答：①酸中毒：缺血缺氧導(dǎo)致乳酸堆積，微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，松弛；②局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多：組胺、激肽、腺苷等釋放，進(jìn)一步擴(kuò)張微血管；③白細(xì)胞黏附：內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)P-選擇素、ICAM-1等黏附分子，白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附，阻塞毛細(xì)血管；④血液流變學(xué)改變：紅細(xì)胞和血小板聚集，血液黏稠度增加，血流緩慢甚至停滯；⑤毛細(xì)血管通透性增加：血漿外滲，血液濃縮，加重淤滯。4.應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加的生理意義有哪些？答：①抑制炎癥反應(yīng)：抑制磷脂酶A2，減少前列腺素、白三烯提供；抑制細(xì)胞因子（如IL-1、TNF-α）釋放；②維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性（允許作用）；③促進(jìn)糖異生，升高血糖，保證腦、心等重要器官能量供應(yīng)；④穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶釋放；⑤抑制免疫反應(yīng)（過(guò)度時(shí)可能增加感染風(fēng)險(xiǎn)）。5.細(xì)胞凋亡與壞死的主要區(qū)別有哪些？答：①誘因：凋亡多為生理性或弱損傷刺激（如生長(zhǎng)因子缺乏）；壞死多為嚴(yán)重?fù)p傷（如缺血、毒素）。②形態(tài)：凋亡細(xì)胞皺縮、核固縮、形成凋亡小體，膜完整；壞死細(xì)胞腫脹、膜破裂、內(nèi)容物釋放。③機(jī)制：凋亡依賴caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，主動(dòng)過(guò)程；壞死為被動(dòng)的膜破壞、酶溶解。④炎癥反應(yīng)：凋亡無(wú)炎癥；壞死引發(fā)炎癥。⑤DNA電泳：凋亡呈梯形條帶（核小體間斷裂）；壞死呈彌散狀（隨機(jī)斷裂）。四、論述題（每題10分，共20分）1.試述慢性腎功能衰竭（CRF）患者出現(xiàn)代謝性酸中毒的機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響。答：機(jī)制：①腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）降低：當(dāng)GFR＜20-30ml/min時(shí)，腎排酸（每天約50-100mmolH+）能力顯著下降，固定酸（如硫酸、磷酸）在體內(nèi)蓄積；②腎小管功能障礙：近端小管重吸收HCO3-減少（Na+-H+交換減弱），遠(yuǎn)端小管泌H+、泌NH4+能力降低（NH3提供減少）；③腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)氨減少：CRF時(shí)腎小管細(xì)胞損傷，谷氨酰胺代謝障礙，NH3提供減少，H+無(wú)法以NH4+形式排出；④酸性代謝產(chǎn)物蓄積：蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)（如尿毒癥時(shí)），產(chǎn)生更多硫酸、磷酸等。對(duì)機(jī)體的影響：①心血管系統(tǒng)：抑制心肌收縮力（H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+內(nèi)流）；促進(jìn)心律失常（高鉀血癥，酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+外移）；外周血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，血壓下降；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：H+升高抑制生物氧化酶活性，ATP提供減少；γ-氨基丁酸提供增加（谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)），出現(xiàn)嗜睡、昏迷；③骨骼系統(tǒng)：慢性酸中毒促進(jìn)骨鹽溶解（骨鈣、鎂、碳酸鹽釋放中和H+），導(dǎo)致腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（如骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎）；④呼吸代償：刺激外周化學(xué)感受器，呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），但CRF患者常因肺淤血限制代償；⑤代謝紊亂：胰島素敏感性降低，蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，負(fù)氮平衡加重。2.論述感染性休克患者從微循環(huán)缺血期（休克早期）發(fā)展至衰竭期（休克晚期）的病理生理變化及機(jī)制。答：（1）微循環(huán)缺血期（代償期）：①變化：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮，真毛細(xì)血管關(guān)閉，動(dòng)-靜脈短路開放；微循環(huán)灌流特點(diǎn)為“少灌少流，灌少于流”，組織缺血缺氧。②機(jī)制：感染時(shí)細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）等激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，大量釋放兒茶酚胺（腎上腺素、去甲腎上腺素）；同時(shí)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，血管緊張素Ⅱ、加壓素分泌增加，共同導(dǎo)致微血管收縮。此期通過(guò)自身輸血（靜脈收縮）、自身輸液（組織液回吸收）及心率加快、心收縮力增強(qiáng)代償，維持血壓相對(duì)穩(wěn)定。（2）微循環(huán)淤滯期（可逆性失代償期）：①變化：微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮，真毛細(xì)血管開放數(shù)目增多；微循環(huán)灌流特點(diǎn)為“多灌少流，灌多于流”，血液淤滯，組織缺氧加重（淤血性缺氧）。②機(jī)制：缺血缺氧導(dǎo)致乳酸酸中毒，微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低；LPS、補(bǔ)體片段（C3a、C5a）、組胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)釋放；白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附（選擇素、整合素介導(dǎo)），阻塞毛細(xì)血管；血液濃縮（血漿外滲）、紅細(xì)胞和血小板聚集，血流緩慢。此期有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，回心血量下降，血壓降低，代償機(jī)制失效。（3）微循環(huán)衰竭期（不可逆期）：①變化：微血管麻痹性擴(kuò)張（對(duì)任何血管活性物質(zhì)無(wú)反應(yīng)），DIC