內(nèi)科解答題庫含答案2025年必修版本一、呼吸系統(tǒng)疾病1.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）問題：簡述COPD的主要癥狀。答案：COPD的主要癥狀包括慢性咳嗽，通常為首發(fā)癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著；咳痰，一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多，急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰；氣短或呼吸困難，這是COPD的標(biāo)志性癥狀，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短；喘息和胸悶，部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息；其他，晚期患者有體重下降、食欲減退等。問題：COPD穩(wěn)定期的治療藥物有哪些？答案：穩(wěn)定期治療藥物主要有支氣管舒張劑，如β?受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林等短效制劑，沙美特羅、福莫特羅等長效制劑）、抗膽堿能藥（異丙托溴銨、噻托溴銨）、茶堿類（氨茶堿、多索茶堿）；糖皮質(zhì)激素，對重度和極重度患者、反復(fù)加重患者，可長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效β?受體激動劑的聯(lián)合制劑，如沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德；祛痰藥，對痰不易咳出者可應(yīng)用，常用藥物有鹽酸氨溴索、羧甲司坦等。2.肺炎問題：肺炎按解剖分類可分為哪幾種類型？答案：按解剖分類，肺炎可分為大葉性（肺泡性）肺炎，病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔）向其他肺泡擴散，致使部分肺段或整個肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變，典型者表現(xiàn)為肺實質(zhì)炎癥，通常并不累及支氣管；小葉性（支氣管性）肺炎，病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥，常繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道病毒感染以及長期臥床的危重患者；間質(zhì)性肺炎，以肺間質(zhì)為主的炎癥，可由細菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引起。問題：社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體有哪些？答案：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）的常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1.冠心病問題：簡述典型心絞痛的臨床表現(xiàn)。答案：典型心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的部位主要在胸骨后或心前區(qū)，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，范圍有手掌大??；疼痛性質(zhì)為壓榨性、悶痛或緊縮感；疼痛誘因常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)；疼痛持續(xù)時間一般為35分鐘，很少超過15分鐘；緩解方式，一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解，舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。問題：急性心肌梗死的心電圖特征性改變有哪些？答案：ST段抬高性心肌梗死心電圖表現(xiàn)特點為：面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波（病理性Q波）；面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型；面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高性心肌梗死心電圖有兩種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V?導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置；②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。2.心力衰竭問題：簡述左心衰竭的臨床表現(xiàn)。答案：左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。癥狀方面，程度不同的呼吸困難，包括勞力性呼吸困難，是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，因運動使回心血量增加，左心房壓力升高，加重肺淤血；端坐呼吸，肺淤血達到一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難；夜間陣發(fā)性呼吸困難，患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，重者可有哮鳴音，稱為“心源性哮喘”；急性肺水腫，是左心衰竭最嚴重的形式?？人浴⒖忍?、咯血，咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點，偶可見痰中帶血絲，長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管黏膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。乏力、疲倦、頭暈、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。少尿及腎功能損害癥狀，嚴重的左心衰竭血液進行再分配時，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿，長期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高并可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。體征方面，肺部濕性啰音，由于肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音，隨著病情由輕到重，肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺；心臟體征，除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。問題：簡述心力衰竭的治療原則。答案：心力衰竭的治療原則包括：①一般治療，包括休息，控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷；控制鈉鹽攝入，減少鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀，但應(yīng)注意在應(yīng)用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導(dǎo)致低鈉血癥。②藥物治療，利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果，常用的有噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）、袢利尿劑（如呋塞米）、保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯）；腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑，包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI，如卡托普利、依那普利等）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB，如氯沙坦、纈沙坦等）、醛固酮受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯）；β受體阻滯劑，可對抗交感神經(jīng)激活，長期應(yīng)用能減輕癥狀、改善預(yù)后、降低死亡率和住院率，常用藥物有美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等；正性肌力藥，洋地黃類藥物（如地高辛、毛花苷丙等）可增強心肌收縮力，抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，興奮迷走神經(jīng)；非洋地黃類正性肌力藥，如多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)等；擴血管藥物，如硝酸酯類（硝酸甘油、硝酸異山梨酯）等。③非藥物治療，心臟再同步化治療（CRT）、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）等可用于合適的患者；對于終末期難治性心力衰竭患者可考慮心臟移植等。三、消化系統(tǒng)疾病1.消化性潰瘍問題：簡述消化性潰瘍的發(fā)病機制。答案：消化性潰瘍的發(fā)病機制主要是胃、十二指腸黏膜的自身防御修復(fù)（保護）因素和侵襲因素之間失去平衡的結(jié)果。侵襲因素主要包括幽門螺桿菌（Hp）感染、胃酸和胃蛋白酶的消化作用、非甾體抗炎藥（NSAIDs）等藥物損害等。幽門螺桿菌憑借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御修復(fù)機制；胃酸和胃蛋白酶對黏膜的消化作用是潰瘍形成的直接原因，胃酸是潰瘍發(fā)生的決定性因素。NSAIDs通過抑制環(huán)氧合酶（COX）的活性，減少前列腺素合成，削弱胃黏膜的保護作用。自身防御修復(fù)因素主要包括黏液碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。當(dāng)侵襲因素增強和（或）保護因素削弱時，就可能發(fā)生潰瘍。問題：消化性潰瘍的并發(fā)癥有哪些？答案：消化性潰瘍的并發(fā)癥主要有：①出血，是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，也是上消化道大出血最常見的病因，臨床表現(xiàn)為嘔血、黑便，出血量較大時可出現(xiàn)頭暈、心慌、乏力、暈厥、血壓下降等周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。②穿孔，可分為急性、亞急性和慢性三種類型，急性穿孔的潰瘍常位于十二指腸前壁或胃前壁，發(fā)生穿孔后胃腸內(nèi)容物滲入腹腔而引起急性彌漫性腹膜炎，患者突發(fā)劇烈腹痛，疼痛起始于上腹部或穿孔部位，迅速蔓延至全腹，伴有惡心、嘔吐，查體有腹肌緊張呈“板樣”強直，肝濁音界縮小或消失，腸鳴音減弱或消失等；亞急性穿孔臨近后壁的穿孔或穿孔較小，只引起局限性腹膜炎；慢性穿孔，潰瘍穿透并與臨近器官、組織粘連，穿孔時胃腸內(nèi)容物不流入腹腔，又稱為穿透性潰瘍。③幽門梗阻，主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起，急性梗阻多因炎癥水腫和幽門部痙攣所致，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性，患者主要表現(xiàn)為腹痛、腹脹，餐后加重，嘔吐大量宿食，吐后癥狀緩解，嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒，常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕，上腹部可見胃型及蠕動波，清晨空腹時檢查胃內(nèi)有振水音。④癌變，少數(shù)胃潰瘍可發(fā)生癌變，十二指腸潰瘍則否，胃潰瘍癌變發(fā)生于潰瘍邊緣，長期慢性胃潰瘍病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕，需進一步行胃鏡檢查及病理活檢以明確診斷。2.肝硬化問題：簡述肝硬化的病因。答案：引起肝硬化的病因很多，在我國以病毒性肝炎為主，歐美國家以慢性酒精中毒多見。①病毒性肝炎，主要為乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，病毒的持續(xù)存在是演變?yōu)楦斡不闹饕颍虎诼跃凭卸?，長期大量飲酒（一般為每日攝入酒精80g達10年以上），乙醇及其代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎，隨著世界范圍肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發(fā)病率日益升高，新近國外研究表明，約20%的非酒精性脂肪性肝炎可發(fā)展為肝硬化；④膽汁淤積，持續(xù)肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞時，高濃度膽酸和膽紅素可損傷肝細胞，引起原發(fā)性膽汁性肝硬化或繼發(fā)性膽汁性肝硬化；⑤肝靜脈回流受阻，慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞綜合征（BuddChiari綜合征）、肝小靜脈閉塞病等引起肝臟長期淤血缺氧，導(dǎo)致肝細胞壞死、纖維組織增生而演變?yōu)楦斡不?；⑥遺傳代謝性疾病，先天性酶缺陷疾病，致使某些物質(zhì)不能正常代謝而沉積在肝臟，如肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~沉積）、血色?。ㄨF沉積）等；⑦工業(yè)毒物或藥物，長期接觸四氯化碳、磷、砷等工業(yè)毒物，或服用異煙肼、甲基多巴、雙醋酚汀等藥物，可引起中毒性或藥物性肝炎而演變?yōu)楦斡不?；⑧自身免疫性肝炎，可進展為肝硬化；⑨血吸蟲病，蟲卵沉積于匯管區(qū)，引起纖維組織增生，導(dǎo)致竇前性門靜脈高壓，但由于再生結(jié)節(jié)不明顯，故嚴格來說應(yīng)稱為血吸蟲性肝纖維化；⑩隱源性肝硬化，部分肝硬化病因不明。問題：簡述肝硬化失代償期肝功能減退的臨床表現(xiàn)。答案：肝硬化失代償期肝功能減退的臨床表現(xiàn)包括：①全身癥狀，一般情況與營養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱而臥床不起，皮膚干枯，面色黝暗無光澤（肝病面容），可有不規(guī)則低熱、夜盲及水腫等。②消化道癥狀，食欲不振甚至厭食，進食后常感上腹飽脹不適、惡心和嘔吐，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，稍進油膩肉食易引起腹瀉，患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受，上述癥狀的產(chǎn)生與肝硬化門靜脈高壓時胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌叢失調(diào)等有關(guān)，半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中、重度黃疸，提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。③出血傾向和貧血，常有鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸出血等傾向，與肝合成凝血因子減少、脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關(guān)，患者常有不同程度的貧血，是由營養(yǎng)不良、腸道吸收障礙、胃腸道失血和脾功能亢進等因素引起。④內(nèi)分泌紊亂，主要有雌激素增多，雄激素減少，有時糖皮質(zhì)激素亦減少，肝功能減退時對雌激素的滅能作用減弱，致使雌激素在體內(nèi)蓄積，通過負反饋抑制腺垂體的分泌功能，從而影響垂體性腺軸或垂體腎上腺皮質(zhì)軸的功能，致使雄激素和糖皮質(zhì)激素減少，雌激素與雄激素比例失調(diào)，男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等，女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等，患者面部、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和（或）毛細血管擴張，在手掌大魚際、小魚際和指端腹側(cè)部位有紅斑，稱為肝掌，在肝功能減退時，肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，前者作用于遠端腎小管，使鈉重吸收增加，后者作用于集合管，使水的重吸收增加，水鈉潴留使尿量減少和水腫，對腹水的形成和加重亦起重要的促進作用。四、泌尿系統(tǒng)疾病1.腎小球腎炎問題：簡述急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)。答案：急性腎小球腎炎多見于兒童，男性多于女性，通常于前驅(qū)感染后13周（平均10天左右）起病，潛伏期相當(dāng)于致病抗原初次免疫后誘導(dǎo)機體產(chǎn)生免疫復(fù)合物所需的時間，呼吸道感染者的潛伏期較皮膚感染者短。本病起病較急，病情輕重不一，輕者呈亞臨床型（僅有尿常規(guī)及血清C?異常）；典型者呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，重癥者可發(fā)生急性腎衰竭。典型表現(xiàn)為：①尿異常，幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30%患者可有肉眼血尿，常為起病首發(fā)癥狀和患者就診原因，可伴有輕、中度蛋白尿，少數(shù)患者（＜20%患者）可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿，尿沉渣除紅細胞外，早期尚可見白細胞和上皮細胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細胞管型等。②水腫，80%以上患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴重者可波及全身。③高血壓，約80%患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與水鈉潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常，少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴重高血壓，甚至高血壓腦病。④腎功能異常，患者起病早期可因腎小球濾過率下降、水鈉潴留而尿量減少（常在400700ml/d），少數(shù)患者甚至少尿（＜400ml/d），腎功能可一過性受損，表現(xiàn)為血肌酐輕度升高，多于12周后尿量漸增，腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常，僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進性腎炎相混淆。⑤充血性心力衰竭，常發(fā)生在急性腎炎綜合征期，水鈉嚴重潴留和高血壓為重要的誘發(fā)因素，患者可有頸靜脈怒張、奔馬律和肺水腫癥狀，常需緊急處理。⑥免疫學(xué)檢查異常，起病初期血清C?及總補體下降，于8周內(nèi)漸恢復(fù)正常，對診斷本病意義很大，患者血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染，另外，部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽性。問題：簡述慢性腎小球腎炎的治療目標(biāo)和主要治療措施。答案：慢性腎小球腎炎的治療目標(biāo)是防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重并發(fā)癥，而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)。主要治療措施包括：①積極控制高血壓和減少尿蛋白，高血壓和尿蛋白是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓和減少尿蛋白是兩個重要的環(huán)節(jié)，高血壓的治療目標(biāo)：力爭把血壓控制在理想水平，即當(dāng)尿蛋白≥1g/d時，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d時，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下，尿蛋白的治療目標(biāo)則為爭取減少至＜1g/d，常用藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、長效鈣通道阻滯劑、利尿劑、β受體阻滯劑等，其中ACEI和ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟保護作用。②限制食物中蛋白及磷入量，腎功能不全氮質(zhì)血癥患者應(yīng)限制蛋白及磷的入量，采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食（每日每千克體重0.60.8g），并輔以α酮酸或必需氨基酸治療。③應(yīng)用抗血小板解聚藥，大劑量雙嘧達莫（300400mg/d）、小劑量阿司匹林（40300mg/d）有抗血小板聚集作用，以往有報道服用此類藥物能延緩腎功能衰退，但近年來多數(shù)循證醫(yī)學(xué)的研究結(jié)果并未證實其確切療效。④糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物，鑒于慢性腎小球腎炎為一臨床綜合征，其病因、病理類型及其程度、臨床表現(xiàn)和腎功能等變異較大，故此類藥物是否應(yīng)用應(yīng)區(qū)別對待，一般不主張積極應(yīng)用，但患者腎功能正常或僅輕度受損，腎臟體積正常，病理類型較輕（如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等），尿蛋白較多，如無禁忌者可試用，無效者逐步撤去。⑤避免加重腎臟損害的因素，感染、勞累、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素等），均可能損傷腎臟，導(dǎo)致腎功能惡化，應(yīng)予以避免。2.腎病綜合征問題：簡述腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)。答案：腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①大量蛋白尿（尿蛋白＞3.5g/d）；②低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30g/L）；③水腫；④高脂血癥。其中①②兩項為診斷所必需。同時，診斷腎病綜合征后，應(yīng)進一步確認病因，必須除外繼發(fā)性和遺傳性疾病所致的腎病綜合征，才能診斷為原發(fā)性腎病綜合征，最好能進行腎活檢，作出病理診斷，另外，還需判斷有無并發(fā)癥。問題：簡述腎病綜合征的并發(fā)癥。答案：腎病綜合征的并發(fā)癥包括：①感染，是腎病綜合征的常見并發(fā)癥，與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)，常見感染部位依次為呼吸道、泌尿道及皮膚，感染是導(dǎo)致腎病綜合征復(fù)發(fā)和療效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，應(yīng)予以高度重視。②血栓、栓塞并發(fā)癥，由于血液濃縮（有效血容量減少）及高脂血癥造成血液黏稠度增加，此外，因某些蛋白質(zhì)從尿中丟失，及肝代償性合成蛋白質(zhì)增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡，加之腎病綜合征時血小板功能亢進、應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素等均進一步加重高凝狀態(tài)，因此，腎病綜合征容易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，其中以腎靜脈血栓最為常見（發(fā)生率約為10%50%，其中3/4病例因慢性形成，臨床并無癥狀），此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見，血栓、栓塞并發(fā)癥是直接影響腎病綜合征治療效果和預(yù)后的重要原因。③急性腎損傷，腎病綜合征患者可因有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥，經(jīng)擴容、利尿后可得到恢復(fù)，少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎損傷，尤以微小病變型腎病者居多，發(fā)生多無明顯誘因，表現(xiàn)為少尿甚或無尿，擴容利尿無效，腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正?；虿糠旨毎冃浴乃?，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型。④蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂，長期低蛋白血癥可導(dǎo)致營養(yǎng)不良、小兒生長發(fā)育遲緩；免疫球蛋白減少造成機體免疫力低下，易致感染；金屬結(jié)合蛋白丟失可使微量元素（鐵、銅、鋅等）缺乏；內(nèi)分泌激素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂（如低T?綜合征等）；藥物結(jié)合蛋白減少可能影響某些藥物的藥代動力學(xué)（使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速），影響藥物療效。高脂血癥增加血液黏稠度，促進血栓、栓塞并發(fā)癥的發(fā)生，還將增加心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，并可促進腎小球硬化和腎小管間質(zhì)病變的發(fā)生，促進腎臟病變的慢性進展。五、血液系統(tǒng)疾病1.貧血問題：簡述缺鐵性貧血的病因。答案：缺鐵性貧血的病因主要有：①攝入不足，多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女，嬰幼兒需鐵量較大，若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食，易造成缺鐵，青少年偏食易缺鐵，女性月經(jīng)過多、妊娠或哺乳，需鐵量增加，若不補充高鐵食物，易造成IDA。②吸收障礙，胃大部切除術(shù)后，胃酸分泌不足且食物快速進入空腸，繞過鐵的主要吸收部位（十二指腸），使鐵吸收減少，此外，多種原因造成的胃腸道功能紊亂，如長期不明原因腹瀉、慢性腸炎、Crohn病等均可因鐵吸收障礙而發(fā)生IDA。③丟失過多，慢性失血是IDA最常見的病因，尤以消化道慢性失血或婦女月經(jīng)過多更為多見，如消化性潰瘍、消化道腫瘤、食管靜脈曲張破裂出血、痔出血、服用阿司匹林等藥物致胃黏膜損傷、鉤蟲病、月經(jīng)過多（宮內(nèi)放置節(jié)育環(huán)、子宮肌瘤及月經(jīng)失調(diào)等婦科疾?。┑取栴}：簡述巨幼細胞貧血的臨床表現(xiàn)。答案：巨幼細胞貧血的臨床表現(xiàn)為：①血液系統(tǒng)表現(xiàn)，起病緩慢，常有面色蒼白、乏力、耐力下降、頭暈、心悸等貧血癥狀，重者全血細胞減少，反復(fù)感染和出血。②消化系統(tǒng)表現(xiàn)，口腔黏膜、舌乳頭萎縮，舌面呈“牛肉樣舌”，可伴舌痛，胃腸道黏膜萎縮可引起食欲不振、惡心、腹脹、腹瀉或便秘。③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和精神癥狀，維生素B??缺乏者可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，典型表現(xiàn)為四肢麻木、無力、共濟失調(diào)、感覺遲鈍、深感覺障礙等，精神癥狀可有抑郁、失眠、記憶力下降、譫妄、幻覺、妄想甚至精神錯亂、人格變態(tài)等，單純?nèi)~酸缺乏者一般無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但可出現(xiàn)精神癥狀。2.白血病問題：簡述急性白血病的臨床表現(xiàn)。答案：急性白血病的臨床表現(xiàn)主要包括正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)和白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)。正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)為：①貧血，部分患者因病程短，可無貧血，半數(shù)患者就診時已有重度貧血，尤其是繼發(fā)于MDS者。②發(fā)熱，可低熱，亦可高達3940℃以上，伴有畏寒、出汗等，較高發(fā)熱往往提示有繼發(fā)感染，感染可發(fā)生在各個部位，以口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最常見，可發(fā)生潰瘍或壞死，肺部感染、肛周炎、肛旁膿腫亦常見，嚴重時可致敗血癥，最常見的致病菌為革蘭陰性桿菌，如大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌等，革蘭陽性球菌的發(fā)病率有所上升，如金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腸球菌等，長期應(yīng)用抗生素者，可出現(xiàn)真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隱球菌等，因患者伴有免疫功能缺陷，可發(fā)生病毒感染，如單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒感染等，偶見卡氏肺孢子菌病。③出血，以皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多為多見，眼底出血可致視力障礙，嚴重時發(fā)生顱內(nèi)出血，引起頭痛、嘔吐、瞳孔大小不對稱，甚至昏迷、死亡，急性早幼粒細胞白血病易并發(fā)凝血異常而出現(xiàn)全身廣泛性出血。白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)為：①淋巴結(jié)和肝脾大，淋巴結(jié)腫大以ALL較多見，縱隔淋巴結(jié)腫大常見于TALL，肝脾大多為輕至中度腫大，除CML急性變外，巨脾罕見。②骨骼和關(guān)節(jié)，常有胸骨下段局部壓痛，可出現(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見，發(fā)生骨髓壞死時，可引起骨骼劇痛。③眼部，粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。④口腔和皮膚，AL尤其是M?和M?，由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹，皮膚可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結(jié)節(jié)。⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL），可發(fā)生在疾病各個時期，但常發(fā)生在緩解期，以ALL最常見，兒童尤甚，其次為M?、M?和M?，臨床上輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。⑥睪丸，多為一側(cè)睪丸無痛性腫大，另一側(cè)雖無腫大，但在活檢時往往也發(fā)現(xiàn)有白血病細胞浸潤，睪丸白血病多見于ALL化療緩解后的幼兒和青年，是僅次于CNSL的白血病髓外復(fù)發(fā)的根源。此外，白血病可浸潤其他組織器官，肺、心、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)等均可受累。問題：簡述慢性粒細胞白血病的臨床分期及各期特點。答案：慢性粒細胞白血?。–ML）分為慢性期、加速期和急變期。慢性期一般持續(xù)14年，患者有乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進的癥狀，由于脾大而自覺左上腹墜脹感，常以脾臟腫大為最顯著體征，往往就醫(yī)時已達臍或臍以下，質(zhì)地堅實，平滑，無壓痛，如果發(fā)生脾梗死，則脾區(qū)壓痛明顯，并有摩擦音，肝臟明顯腫大較少見，部分患者胸骨中下段壓痛，當(dāng)白細胞顯著增高時，可有眼底充血及出血，白細胞極度增高時，可發(fā)生“白細胞淤滯癥”。加速期可維持幾個月到數(shù)年，常有發(fā)熱、虛弱、進行性體重下降、骨骼疼痛，逐漸出現(xiàn)貧血和出血，脾持續(xù)或進行性腫大，對原來治療有效的藥物無效，實驗室檢查可見外周血或骨髓原始細胞≥10%，外周血嗜堿性粒細胞＞20%，不明原因的血小板進行性減少或增加，除Ph染色體以外又出現(xiàn)其他染色體異常，如+8、雙Ph染色體、17號染色體長臂的等臂（i17q）等，粒單系祖細胞（CFUGM）培養(yǎng)，集簇增加而集落減少，骨髓活檢顯示膠原纖維顯著增生。急變期為CML的終末期，臨床與AL類似，多數(shù)急粒變，少數(shù)為急淋變或急單變，偶有巨核細胞及紅細胞等類型的急性變，急性變預(yù)后極差，往往在數(shù)月內(nèi)死亡，實驗室檢查可見外周血中原粒+早幼粒細胞＞30%，骨髓中原粒+早幼粒細胞＞50%，骨髓外原始細胞浸潤。六