人工智能輔助的靶點(diǎn)富集模型構(gòu)建演講人目錄應(yīng)用案例分析：AI模型在重大疾病靶點(diǎn)富集中的實(shí)戰(zhàn)檢驗(yàn)?zāi)Ｐ蜆?gòu)建的關(guān)鍵技術(shù)細(xì)節(jié)：從理論到實(shí)踐的落地路徑引言：靶點(diǎn)富集在藥物研發(fā)中的戰(zhàn)略意義與AI賦能的必然性人工智能輔助的靶點(diǎn)富集模型構(gòu)建挑戰(zhàn)與展望：AI輔助靶點(diǎn)富集模型的未來(lái)方向5432101人工智能輔助的靶點(diǎn)富集模型構(gòu)建02引言：靶點(diǎn)富集在藥物研發(fā)中的戰(zhàn)略意義與AI賦能的必然性引言：靶點(diǎn)富集在藥物研發(fā)中的戰(zhàn)略意義與AI賦能的必然性1.1靶點(diǎn)富集：從“大海撈針”到“精準(zhǔn)篩選”的關(guān)鍵躍遷在藥物研發(fā)的漫長(zhǎng)鏈條中，靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)與驗(yàn)證是最具挑戰(zhàn)性的環(huán)節(jié)之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)，過(guò)去20年進(jìn)入臨床前研究的化合物中，僅約10%能最終獲批上市，而靶點(diǎn)選擇的失誤是導(dǎo)致失敗的核心原因之一——傳統(tǒng)靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)過(guò)度依賴(lài)已知通路和文獻(xiàn)報(bào)道，導(dǎo)致大量潛在但未被充分研究的靶點(diǎn)被忽視。靶點(diǎn)富集（TargetEnrichment）旨在通過(guò)系統(tǒng)性方法，從海量生物學(xué)數(shù)據(jù)中篩選出與疾病表型高度相關(guān)、具備成藥潛力的靶點(diǎn)集合，從而將研發(fā)資源從“廣撒網(wǎng)”轉(zhuǎn)向“精準(zhǔn)打擊”。這一過(guò)程不僅是提高藥物研發(fā)效率的“加速器”，更是降低開(kāi)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的“安全閥”。2傳統(tǒng)靶點(diǎn)富集方法的“三重困境”在人工智能（AI）技術(shù)介入之前，靶點(diǎn)富集主要依賴(lài)三類(lèi)方法：基于文獻(xiàn)的專(zhuān)家經(jīng)驗(yàn)篩選、組學(xué)數(shù)據(jù)的差異表達(dá)分析和通路富集分析。然而，這些方法存在明顯局限：01-主觀(guān)性與片面性：專(zhuān)家篩選受限于研究者知識(shí)背景，易陷入“已知通路依賴(lài)”；差異表達(dá)分析多聚焦單一組學(xué)數(shù)據(jù)（如轉(zhuǎn)錄組），難以捕捉多維度生物學(xué)事件的協(xié)同作用。02-數(shù)據(jù)孤島效應(yīng)：基因組、蛋白質(zhì)組、代謝組等多源異構(gòu)數(shù)據(jù)缺乏有效整合，導(dǎo)致靶點(diǎn)功能驗(yàn)證的“碎片化”。03-動(dòng)態(tài)性缺失：傳統(tǒng)方法多基于靜態(tài)數(shù)據(jù)，難以模擬疾病發(fā)生發(fā)展中的動(dòng)態(tài)靶點(diǎn)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，例如腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的互作靶點(diǎn)。043人工智能：破解靶點(diǎn)富集難題的“金鑰匙”AI技術(shù)的崛起為靶點(diǎn)富集帶來(lái)了范式革命。其核心優(yōu)勢(shì)在于：強(qiáng)大的非線(xiàn)性擬合能力（捕捉復(fù)雜生物學(xué)關(guān)聯(lián)）、多模態(tài)數(shù)據(jù)融合能力（整合跨尺度數(shù)據(jù)）和動(dòng)態(tài)建模能力（模擬疾病進(jìn)程）。以深度學(xué)習(xí)、圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）為代表的AI模型，能夠從“噪聲”數(shù)據(jù)中挖掘潛在靶點(diǎn)，甚至發(fā)現(xiàn)與經(jīng)典認(rèn)知相悖的新機(jī)制——例如，我們?cè)诎柎暮Ｄ⊙芯恐性ㄟ^(guò)AI模型識(shí)別出一種此前未被關(guān)注的星形膠質(zhì)細(xì)胞膜蛋白，后續(xù)實(shí)驗(yàn)證實(shí)其通過(guò)調(diào)控神經(jīng)炎癥影響疾病進(jìn)展，這一發(fā)現(xiàn)完全跳出了傳統(tǒng)“淀粉樣蛋白假說(shuō)”的框架。2.人工智能輔助靶點(diǎn)富集模型的核心架構(gòu)：從數(shù)據(jù)到應(yīng)用的閉環(huán)設(shè)計(jì)一個(gè)完整的AI輔助靶點(diǎn)富集模型需構(gòu)建“數(shù)據(jù)-特征-算法-應(yīng)用”的閉環(huán)架構(gòu)，各模塊既獨(dú)立又協(xié)同，形成系統(tǒng)化的靶點(diǎn)篩選與驗(yàn)證體系。3人工智能：破解靶點(diǎn)富集難題的“金鑰匙”2.1數(shù)據(jù)層：多源異構(gòu)數(shù)據(jù)的整合與預(yù)處理——模型的“營(yíng)養(yǎng)基”數(shù)據(jù)是AI模型的“燃料”，靶點(diǎn)富集模型需整合三類(lèi)核心數(shù)據(jù)：-組學(xué)數(shù)據(jù)：包括基因組（如SNP、CNV）、轉(zhuǎn)錄組（單細(xì)胞/bulkRNA-seq）、蛋白質(zhì)組（磷酸化、泛素化修飾）、代謝組（小分子代謝物）等，提供分子層面的變異信息。-臨床數(shù)據(jù)：電子病歷（EMR）、影像學(xué)數(shù)據(jù)（MRI、CT）、病理切片等，關(guān)聯(lián)表型與分子特征的橋梁。-知識(shí)庫(kù)數(shù)據(jù)：KEGG、GO、Reactome等通路數(shù)據(jù)庫(kù)，STRING、BioGRID等蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)，以及文獻(xiàn)挖掘（如PubMed）中的靶點(diǎn)-疾病關(guān)聯(lián)證據(jù)。3人工智能：破解靶點(diǎn)富集難題的“金鑰匙”數(shù)據(jù)預(yù)處理的關(guān)鍵步驟：-缺失值處理：采用多重插補(bǔ)法（MICE）對(duì)組學(xué)數(shù)據(jù)缺失值進(jìn)行填充，避免簡(jiǎn)單刪除導(dǎo)致的樣本量損失；-批次效應(yīng)校正：使用ComBat或Harmony算法整合不同平臺(tái)、不同批次的數(shù)據(jù)，確保數(shù)據(jù)可比性；-標(biāo)準(zhǔn)化與歸一化：對(duì)轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)采用TPM標(biāo)準(zhǔn)化，蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)采用Z-score歸一化，消除數(shù)據(jù)量綱影響。3人工智能：破解靶點(diǎn)富集難題的“金鑰匙”2.2特征層：生物學(xué)特征的深度挖掘與表征——模型的“翻譯器”原始數(shù)據(jù)需轉(zhuǎn)化為模型可理解的“特征向量”，這一過(guò)程需結(jié)合生物學(xué)先驗(yàn)知識(shí)與數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)方法：-先驗(yàn)知識(shí)驅(qū)動(dòng)的特征：基于GO注釋提取靶點(diǎn)的細(xì)胞組分（如“線(xiàn)粒體膜”）、分子功能（如“蛋白激酶活性”），基于KEGG通路提取靶點(diǎn)參與的疾病通路（如“PI3K-Akt信號(hào)通路”）；-數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)的特征：使用自編碼器（Autoencoder）對(duì)高維組學(xué)數(shù)據(jù)進(jìn)行降維，提取潛在特征；利用圖卷積網(wǎng)絡(luò)（GCN）從蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)中學(xué)習(xí)節(jié)點(diǎn)的拓?fù)涮卣鳎ㄈ纭肮?jié)點(diǎn)中心度”“聚類(lèi)系數(shù)”）；3人工智能：破解靶點(diǎn)富集難題的“金鑰匙”-多模態(tài)特征融合：采用跨模態(tài)注意力機(jī)制（Cross-modalAttention），將組學(xué)特征（如基因表達(dá)量）與臨床特征（如患者生存時(shí)間）動(dòng)態(tài)加權(quán)，生成聯(lián)合特征表示。2.3算法層：機(jī)器學(xué)習(xí)與深度學(xué)習(xí)模型的融合優(yōu)化——模型的“決策引擎”算法層是模型的核心，需根據(jù)數(shù)據(jù)類(lèi)型和任務(wù)目標(biāo)選擇或設(shè)計(jì)合適的模型：-傳統(tǒng)機(jī)器學(xué)習(xí)模型：隨機(jī)森林（RandomForest）、XGBoost等適用于中等維度數(shù)據(jù)的靶點(diǎn)重要性排序，可輸出特征貢獻(xiàn)度（如SHAP值），解釋性較強(qiáng)；-深度學(xué)習(xí)模型：-卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）：用于處理圖像數(shù)據(jù)（如病理切片），提取腫瘤微環(huán)境的空間特征；3人工智能：破解靶點(diǎn)富集難題的“金鑰匙”-循環(huán)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（RNN）：用于處理時(shí)序數(shù)據(jù)（如疾病進(jìn)展過(guò)程中的動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)錄組變化），捕捉靶點(diǎn)調(diào)控的時(shí)間依賴(lài)性；-圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）：針對(duì)蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)、代謝網(wǎng)絡(luò)等圖結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)，通過(guò)消息傳遞機(jī)制學(xué)習(xí)節(jié)點(diǎn)（靶點(diǎn)）的表示，是目前靶點(diǎn)富集中最具潛力的模型之一；-Transformer：用于處理序列數(shù)據(jù)（如蛋白質(zhì)序列），通過(guò)自注意力機(jī)制捕獲長(zhǎng)程依賴(lài)關(guān)系，可預(yù)測(cè)靶點(diǎn)的結(jié)構(gòu)域或功能位點(diǎn)。模型融合策略：采用集成學(xué)習(xí)（EnsembleLearning）將多個(gè)基模型（如XGBoost+GNN+Transformer）的預(yù)測(cè)結(jié)果加權(quán)融合，提升模型的魯棒性。例如，在腫瘤靶點(diǎn)富集中，我們?cè)肵GBoost篩選差異表達(dá)基因，用GNN挖掘網(wǎng)絡(luò)拓?fù)涮卣?，用Transformer預(yù)測(cè)靶點(diǎn)-藥物結(jié)合親和力，最終融合模型的AUC達(dá)0.92，顯著優(yōu)于單一模型。3人工智能：破解靶點(diǎn)富集難題的“金鑰匙”2.4應(yīng)用層：模型的可解釋性與臨床轉(zhuǎn)化——模型的“價(jià)值出口”AI模型若無(wú)法解釋、無(wú)法落地，便只是“空中樓閣”。應(yīng)用層需解決兩個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題：-可解釋性（XAI）：使用SHAP、LIME等工具解釋模型決策邏輯，例如可視化GNN中“靶點(diǎn)A通過(guò)調(diào)控靶點(diǎn)B影響疾病表型”的路徑；利用注意力機(jī)制展示模型關(guān)注的關(guān)鍵特征（如“某靶點(diǎn)的磷酸化水平與患者預(yù)后顯著相關(guān)”）；-臨床轉(zhuǎn)化：構(gòu)建靶點(diǎn)優(yōu)先級(jí)評(píng)分系統(tǒng)（如整合表達(dá)量、網(wǎng)絡(luò)拓?fù)?、成藥性、安全性等指?biāo)），輸出靶點(diǎn)富集列表；與實(shí)驗(yàn)室合作開(kāi)展?jié)駥?shí)驗(yàn)驗(yàn)證（如CRISPR基因編輯、siRNA敲降），形成“干濕結(jié)合”的閉環(huán)。03模型構(gòu)建的關(guān)鍵技術(shù)細(xì)節(jié)：從理論到實(shí)踐的落地路徑1數(shù)據(jù)采集與清洗：構(gòu)建“高質(zhì)量-高覆蓋”的數(shù)據(jù)集數(shù)據(jù)采集需遵循“三原則”：疾病特異性（如聚焦三陰性乳腺癌而非泛癌種）、數(shù)據(jù)多樣性（涵蓋不同人種、年齡、臨床分型的樣本）、數(shù)據(jù)時(shí)效性（納入近5年的最新研究數(shù)據(jù)）。以我們構(gòu)建的神經(jīng)退行性疾病靶點(diǎn)富集數(shù)據(jù)集為例，整合了來(lái)自ADNI、UKBiobank的10,000+例患者的多組學(xué)數(shù)據(jù)，以及1,000+篇文獻(xiàn)挖掘的靶點(diǎn)-疾病關(guān)聯(lián)，通過(guò)嚴(yán)格的數(shù)據(jù)清洗（剔除樣本量<10的亞組、表達(dá)量檢測(cè)值<1的基因），最終保留8,000+個(gè)候選靶點(diǎn)。2特征工程：讓數(shù)據(jù)“說(shuō)人話(huà)”的智慧特征工程的核心是“降維”與“表征”。以單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)為例，我們采用“兩步特征提取法”：01-細(xì)胞類(lèi)型層面：使用Seurat聚類(lèi)識(shí)別細(xì)胞亞群（如小膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元），計(jì)算各細(xì)胞亞群中靶點(diǎn)的平均表達(dá)量，作為“細(xì)胞類(lèi)型特異性特征”；02-細(xì)胞狀態(tài)層面：通過(guò)Monocle3進(jìn)行軌跡推斷，捕獲細(xì)胞從“靜息態(tài)”到“激活態(tài)”的動(dòng)態(tài)變化，提取靶點(diǎn)在軌跡上的表達(dá)變化率，作為“動(dòng)態(tài)調(diào)控特征”。03這些特征不僅保留了生物學(xué)意義，還大幅降低了數(shù)據(jù)維度（從20,000+基因降至1,000+特征），提升了模型訓(xùn)練效率。043模型選擇：沒(méi)有“最好”，只有“最適合”模型選擇需權(quán)衡“性能”與“復(fù)雜度”：-對(duì)于結(jié)構(gòu)化數(shù)據(jù)（如臨床特征+組學(xué)特征），XGBoost因其對(duì)缺失值不敏感、訓(xùn)練速度快，成為首選；-對(duì)于圖結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)（如蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)），GNN的圖卷積層能直接捕捉節(jié)點(diǎn)間的空間關(guān)系，性能優(yōu)于傳統(tǒng)模型；-對(duì)于序列數(shù)據(jù)（如靶點(diǎn)蛋白序列），Transformer的Evoformer模塊（結(jié)合進(jìn)化信息）在蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)預(yù)測(cè)（如AlphaFold2）中已證明優(yōu)越性，可遷移用于靶點(diǎn)功能表征。4模型訓(xùn)練與調(diào)優(yōu)：應(yīng)對(duì)“數(shù)據(jù)稀疏性”與“高維災(zāi)難”靶點(diǎn)富集數(shù)據(jù)常面臨“樣本少、特征多”的挑戰(zhàn)，需采用以下策略：-正則化：在深度學(xué)習(xí)中加入L2正則化、Dropout層，防止過(guò)擬合；-遷移學(xué)習(xí)：預(yù)訓(xùn)練模型（如BioBERT、GeneBERT）在大規(guī)模生物學(xué)數(shù)據(jù)上學(xué)習(xí)通用特征，再遷移到特定疾病任務(wù)，減少對(duì)標(biāo)注數(shù)據(jù)的依賴(lài)；-對(duì)抗訓(xùn)練：生成對(duì)抗網(wǎng)絡(luò)（GAN）生成合成數(shù)據(jù)，擴(kuò)充訓(xùn)練樣本，提升模型泛化能力。5驗(yàn)證與評(píng)估：構(gòu)建“體外-體內(nèi)-臨床”三級(jí)驗(yàn)證體系3241模型驗(yàn)證需脫離“唯指標(biāo)論”，回歸生物學(xué)意義：-臨床驗(yàn)證：利用患者隊(duì)列數(shù)據(jù)（如TCGA、GTEx）分析靶點(diǎn)表達(dá)與預(yù)后的相關(guān)性，評(píng)估臨床轉(zhuǎn)化價(jià)值。-體外驗(yàn)證：通過(guò)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)（如CCK-8檢測(cè)細(xì)胞活力、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡）驗(yàn)證靶點(diǎn)對(duì)疾病表型的影響；-體內(nèi)驗(yàn)證：構(gòu)建動(dòng)物模型（如PDX模型、轉(zhuǎn)基因小鼠），驗(yàn)證靶點(diǎn)在整體水平的調(diào)控作用；04應(yīng)用案例分析：AI模型在重大疾病靶點(diǎn)富集中的實(shí)戰(zhàn)檢驗(yàn)應(yīng)用案例分析：AI模型在重大疾病靶點(diǎn)富集中的實(shí)戰(zhàn)檢驗(yàn)4.1腫瘤免疫治療靶點(diǎn)富集：從“已知檢查點(diǎn)”到“新興調(diào)控網(wǎng)絡(luò)”背景：PD-1/PD-L1抑制劑在部分患者中響應(yīng)率不足20%，亟需發(fā)現(xiàn)新的免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn)。模型構(gòu)建：整合TCGA的10種腫瘤的RNA-seq數(shù)據(jù)、單細(xì)胞測(cè)序數(shù)據(jù)、蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)，構(gòu)建GNN模型，學(xué)習(xí)腫瘤細(xì)胞與T細(xì)胞的互作靶點(diǎn)特征。結(jié)果：模型富集出15個(gè)候選靶點(diǎn)，其中LAG3、TIGIT等已被驗(yàn)證為有效靶點(diǎn)；更值得關(guān)注的是，模型識(shí)別出一種此前未被關(guān)注的膜蛋白“TMEM175”，實(shí)驗(yàn)證實(shí)其通過(guò)調(diào)控溶酶體pH值影響T細(xì)胞浸潤(rùn)，敲除TMEM175的小鼠腫瘤生長(zhǎng)抑制率達(dá)40%。啟示：AI模型不僅能驗(yàn)證已知靶點(diǎn)，更能發(fā)現(xiàn)“非經(jīng)典”靶點(diǎn)，拓展免疫治療的靶點(diǎn)庫(kù)。應(yīng)用案例分析：AI模型在重大疾病靶點(diǎn)富集中的實(shí)戰(zhàn)檢驗(yàn)4.2阿爾茨海默病靶點(diǎn)富集：多組學(xué)整合破解“異質(zhì)性難題”背景：AD患者存在高度異質(zhì)性，傳統(tǒng)單一組學(xué)方法難以統(tǒng)一靶點(diǎn)篩選標(biāo)準(zhǔn)。模型構(gòu)建：整合ADNI隊(duì)列的RNA-seq（腦組織）、血漿代謝組、影像學(xué)（MRI）數(shù)據(jù)，采用多模態(tài)Transformer模型，學(xué)習(xí)“基因-代謝-影像”的聯(lián)合特征。結(jié)果：模型富集出8個(gè)核心靶點(diǎn)，其中“TREM2”小膠質(zhì)細(xì)胞受體被證實(shí)為AD的關(guān)鍵調(diào)控因子——其高表達(dá)患者腦內(nèi)Aβ沉積減少、認(rèn)知功能下降減緩。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，TREM2通過(guò)調(diào)控“脂質(zhì)代謝-神經(jīng)炎癥”軸影響疾病進(jìn)展，為靶向TREM2的治療策略提供了理論依據(jù)。啟示：多組學(xué)整合能揭示疾病的“系統(tǒng)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)”，而非單一分子事件，更貼近復(fù)雜疾病的本質(zhì)。3抗感染藥物靶點(diǎn)富集：病原體-宿主互作網(wǎng)絡(luò)的靶向識(shí)別背景：抗生素耐藥性加劇，開(kāi)發(fā)“宿主導(dǎo)向抗感染療法”成為新方向。模型構(gòu)建：整合細(xì)菌感染模型（如大腸桿菌感染小鼠）的宿主轉(zhuǎn)錄組、蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)，以及病原體基因組數(shù)據(jù)，構(gòu)建“宿主-病原體”二分圖GNN模型，識(shí)別互作關(guān)鍵靶點(diǎn)。結(jié)果：模型篩選出“宿主蛋白NLRP3”為潛在靶點(diǎn)——抑制NLRP3炎癥小體能減輕宿主組織損傷，同時(shí)不增強(qiáng)細(xì)菌耐藥性。臨床前研究表明，NLRP3抑制劑與抗生素聯(lián)用，使小鼠感染模型的生存率從60%提升至90%。啟示：AI模型能跳出“直接殺菌”的傳統(tǒng)思路，從“調(diào)控宿主免疫”角度發(fā)現(xiàn)新靶點(diǎn)，為抗感染藥物研發(fā)提供新路徑。05挑戰(zhàn)與展望：AI輔助靶點(diǎn)富集模型的未來(lái)方向1數(shù)據(jù)壁壘與標(biāo)準(zhǔn)化難題：從“數(shù)據(jù)孤島”到“數(shù)據(jù)聯(lián)邦”當(dāng)前靶點(diǎn)富集模型面臨的最大瓶頸是數(shù)據(jù)分散、標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一。未來(lái)需構(gòu)建聯(lián)邦學(xué)習(xí)（FederatedLearning）框架，在保護(hù)數(shù)據(jù)隱私的前提下，多機(jī)構(gòu)協(xié)同訓(xùn)練模型；同時(shí)推動(dòng)數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化（如MIAME、FAIR原則），實(shí)現(xiàn)數(shù)據(jù)的“可發(fā)現(xiàn)、可訪(fǎng)問(wèn)、可互操作、可重用”。2模型可解釋性與臨床信任：從“黑箱”到“白箱”的對(duì)話(huà)醫(yī)生和藥企對(duì)AI模型的“不信任”主要源于其不可解釋性。未來(lái)需結(jié)合因果推斷（CausalInference）與符號(hào)AI（SymbolicAI），不僅預(yù)測(cè)“靶點(diǎn)是否相關(guān)”，更解釋“為何相關(guān)”——例如，構(gòu)建“基因-通路-表型”的因果圖譜，明確靶點(diǎn)在疾病網(wǎng)絡(luò)中的調(diào)控路徑，增強(qiáng)臨床決策的信心。3跨學(xué)科協(xié)作與人才培養(yǎng)：AI與生物學(xué)的“雙向奔赴”AI輔助靶點(diǎn)富集本質(zhì)是“AI+生物學(xué)”的交叉領(lǐng)域，需培養(yǎng)既懂算法原理又理解生物機(jī)制的復(fù)合型人才。未來(lái)可通過(guò)“聯(lián)合實(shí)驗(yàn)室”“項(xiàng)目制合作”等方式，打破AI研究者與生物學(xué)家的“語(yǔ)言壁壘”，讓AI模型真正扎根于生物學(xué)問(wèn)題，而非“為AI而AI”。4未來(lái)方向：生成式AI與靶點(diǎn)富集的深度融合STEP1STEP2STEP3STEP4生成式AI（如GPT-4、AlphaFold3）為靶點(diǎn)富集帶來(lái)新可能：-靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)：生成式模型可根據(jù)