合并高尿酸血癥的慢性穩(wěn)定性心絞痛藥物聯(lián)合降尿酸方案演講人01合并高尿酸血癥的慢性穩(wěn)定性心絞痛藥物聯(lián)合降尿酸方案合并高尿酸血癥的慢性穩(wěn)定性心絞痛藥物聯(lián)合降尿酸方案一、引言：合并高尿酸血癥的慢性穩(wěn)定性心絞痛的臨床挑戰(zhàn)與治療必要性在臨床心血管實踐中，慢性穩(wěn)定性心絞痛（ChronicStableAngina,CSA）與高尿酸血癥（Hyperuricemia,HUA）的合并患病率正逐年攀升，已成為影響中老年人群健康的重要公共衛(wèi)生問題。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國CSA患者中HUA的患病率約為35%-42%，顯著高于普通人群（13%-18%）；而HUA患者發(fā)生CSA的風(fēng)險較非HUA人群增加1.8-2.3倍，且尿酸（UricAcid,UA）水平每升高60μmol/L，主要心血管不良事件（MACE）風(fēng)險增加12%-18%。這種“雙重負(fù)擔(dān)”不僅增加了患者的臨床管理難度，更通過復(fù)雜的病理生理交互作用，加速了動脈粥樣硬化進(jìn)展、內(nèi)皮功能障礙及心肌缺血事件的發(fā)生。合并高尿酸血癥的慢性穩(wěn)定性心絞痛藥物聯(lián)合降尿酸方案作為一線臨床工作者，我深刻體會到：CSA的治療核心在于改善心肌缺血、預(yù)防急性冠脈綜合征（ACS），而HUA的管理則需控制UA水平、減少痛風(fēng)發(fā)作及靶器官損害。當(dāng)兩者并存時，單一疾病的治療策略往往難以兼顧，藥物聯(lián)合方案需同時平衡“抗缺血”與“降尿酸”的雙重目標(biāo)，同時規(guī)避藥物相互作用、不良反應(yīng)疊加等風(fēng)險。基于此，本文將從疾病關(guān)聯(lián)機(jī)制、治療目標(biāo)設(shè)定、藥物聯(lián)合策略、個體化方案制定及全程管理五個維度，系統(tǒng)闡述合并HUA的CSA患者的藥物聯(lián)合降尿酸方案，以期為臨床實踐提供循證依據(jù)與實操指導(dǎo)。二、疾病關(guān)聯(lián)機(jī)制：高尿酸血癥與慢性穩(wěn)定性心絞痛的病理生理交互作用02高尿酸血癥對心血管系統(tǒng)的獨立損害作用高尿酸血癥對心血管系統(tǒng)的獨立損害作用HUA并非單純的代謝紊亂，更是通過多重途徑參與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展：1.內(nèi)皮功能障礙：UA結(jié)晶可激活NOD樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體，誘導(dǎo)白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）等促炎因子釋放，損傷血管內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）功能，減少一氧化氮（NO）生物利用度，導(dǎo)致血管舒縮異常；同時，UA可通過氧化應(yīng)激反應(yīng)增加活性氧（ROS）生成，進(jìn)一步加劇內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。2.炎癥與氧化應(yīng)激：UA可激活單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，促進(jìn)脂質(zhì)過氧化，低密度脂蛋白（LDL）氧化修飾為ox-LDL，加速泡沫細(xì)胞形成及動脈粥樣斑塊進(jìn)展；此外，UA還能刺激血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）增殖遷移，促進(jìn)血管重塑及管腔狹窄。高尿酸血癥對心血管系統(tǒng)的獨立損害作用3.凝血與纖溶失衡：HUA狀態(tài)下的高凝狀態(tài)與血小板活化密切相關(guān)：UA可增加血小板表面P-選擇素表達(dá)，促進(jìn)血栓形成；同時，抑制纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）活性，打破凝血-纖溶平衡，增加冠脈血栓事件風(fēng)險。03慢性穩(wěn)定性心絞痛對尿酸代謝的影響慢性穩(wěn)定性心絞痛對尿酸代謝的影響CSA患者因長期心肌缺血、藥物使用及代謝紊亂，常伴隨UA代謝異常：1.腎臟排泄減少：CSA常合并腎灌注不足（尤其合并高血壓、糖尿病時），腎小球濾過率（GFR）下降導(dǎo)致UA排泄減少；此外，缺血性腎病引起的腎小管分泌功能障礙，進(jìn)一步加重UA潴留。2.藥物相關(guān)影響：CSA基礎(chǔ)治療中，部分藥物可升高UA水平：如小劑量阿司匹林（75-100mg/d）通過抑制腎小管UA排泄，使UA水平升高20-50μmol/L；噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）通過減少UA排泄，長期使用可使HUA風(fēng)險增加30%-40%；β受體阻滯劑（如美托洛爾）可能通過抑制UA排泄，輕度升高UA水平。3.代謝綜合征共存：CSA患者常合并代謝綜合征（MS），表現(xiàn)為胰島素抵抗（IR）、高胰島素血癥，后者可促進(jìn)腎小管UA重吸收，進(jìn)一步升高UA水平。04雙向交互作用的臨床意義雙向交互作用的臨床意義CSA與HUA的病理生理交互并非單向，而是形成“缺血-尿酸升高-內(nèi)皮損傷-缺血加重”的惡性循環(huán)。臨床研究顯示，合并HUA的CSA患者其冠脈病變嚴(yán)重程度（Gensini評分）顯著高于非HUA患者（28.4±12.6vs.19.7±10.2，P<0.01），且心絞痛發(fā)作頻率增加1.5倍，MACE風(fēng)險（包括心源性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管重建）升高2.1倍。因此，打破這一循環(huán)需同時針對“缺血”與“尿酸”進(jìn)行雙重干預(yù)，而非單一疾病治療。05慢性穩(wěn)定性心絞痛的核心治療目標(biāo)慢性穩(wěn)定性心絞痛的核心治療目標(biāo)CSA的治療目標(biāo)需遵循“改善癥狀、預(yù)防事件、提高生活質(zhì)量”的原則：1.癥狀控制：通過藥物減少心絞痛發(fā)作頻率（目標(biāo)：每周發(fā)作≤1次）、延長運動至心絞痛出現(xiàn)的時間（運動平板試驗改善≥1級）、降低硝酸甘油用量（減少≥50%）。2.心血管事件預(yù)防：長期使用抗血小板、調(diào)脂、抗心肌缺血藥物，降低MACE風(fēng)險，包括：阿司匹林（75-100mg/d）用于二級預(yù)防；他汀類藥物（LDL-C目標(biāo)<1.8mmol/L或較基線降低≥50%）；β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（CCB）控制心率（靜息心率55-60次/min）及血壓（<130/80mmHg）。06高尿酸血癥的分層管理目標(biāo)高尿酸血癥的分層管理目標(biāo)HUA的治療目標(biāo)需根據(jù)合并癥分層制定，參考《中國高尿酸血癥與痛風(fēng)診療指南（2019）》：011.無合并癥HUA：UA水平≥540μmol/L（男性）/≥480μmol/L（女性），建議啟動降尿酸治療，目標(biāo)<360μmol/L。022.合并痛風(fēng)/靶器官損害：UA≥480μmol/L（男性）/≥420μmol/L（女性），或已發(fā)生痛風(fēng)石、尿酸性腎病、UA性尿路結(jié)石，目標(biāo)<300μmol/L。033.CSA合并HUA的特殊考量：因CSA本身為動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD），無論UA水平高低，若合并以下情況，04高尿酸血癥的分層管理目標(biāo)均建議啟動降尿酸治療：UA≥475μmol/L（男性）/≥420μmol/L（女性）；合并多重ASCVD危險因素（高血壓、糖尿病、早發(fā)ASCVD家族史）；或存在活動性血管炎癥（如高敏C反應(yīng)蛋白hs-CRP>3mg/L）。目標(biāo)值控制在<360μmol/L，若合并頻繁痛風(fēng)發(fā)作，可進(jìn)一步降至<300μmol/L。07聯(lián)合治療的協(xié)同目標(biāo)聯(lián)合治療的協(xié)同目標(biāo)CSA合并HUA的聯(lián)合治療需實現(xiàn)“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)：-抗缺血+降尿酸：通過改善內(nèi)皮功能（UA降低可恢復(fù)eNOS活性）、減輕炎癥（降低IL-1β、hs-CRP）、抑制血栓（減少血小板活化），增強(qiáng)抗缺血藥物療效；-藥物協(xié)同減毒：優(yōu)化藥物選擇，減少高UA風(fēng)險藥物（如噻嗪類利尿劑）的使用，或聯(lián)用降尿酸藥物抵消其UA升高作用；-全程風(fēng)險管控：在控制UA的同時，監(jiān)測抗缺血藥物療效（如心絞痛癥狀、心電圖變化）及安全性（如肝腎功能、肌酸激酶），避免治療矛盾。08慢性穩(wěn)定性心絞痛基礎(chǔ)治療藥物與降尿酸藥物的聯(lián)合策略慢性穩(wěn)定性心絞痛基礎(chǔ)治療藥物與降尿酸藥物的聯(lián)合策略CSA的基礎(chǔ)治療包括抗血小板、調(diào)脂、抗心肌缺血、改善預(yù)后四大類藥物，需根據(jù)UA水平及腎功能狀態(tài)，選擇合適的降尿酸藥物（抑制尿酸生成類：別嘌醇、非布司他；促進(jìn)尿酸排泄類：苯溴馬隆、丙磺舒），并評估藥物相互作用?？寡“逅幬锱c降尿酸藥物的聯(lián)合-阿司匹林：-作用機(jī)制：小劑量阿司匹林（75-100mg/d）通過不可逆抑制環(huán)氧化酶-1（COX-1），減少血栓烷A2（TXA2）生成，發(fā)揮抗血小板作用；但可抑制腎小管UA排泄，使UA升高20-50μmol/L。-聯(lián)合方案：若UA≥475μmol/L（男性）/≥420μmol/L（女性），建議聯(lián)用降尿酸藥物：首選別嘌醇（起始100mg/d，漸增至100-300mg/d）或非布司他（起始20mg/d，漸增至40-80mg/d）；若UA<475μmol/L且無痛風(fēng)發(fā)作，可監(jiān)測UA每3個月1次，若持續(xù)升高，再啟動降尿酸治療。-注意事項：避免長期使用大劑量阿司匹林（>300mg/d），因其UA升高作用更顯著；聯(lián)用別嘌醇時，需監(jiān)測肝功能（ALT、AST）及血常規(guī)（警惕別嘌醇超敏反應(yīng)綜合征，發(fā)生率約0.1%-0.7%）?？寡“逅幬锱c降尿酸藥物的聯(lián)合-P2Y12受體拮抗劑（氯吡格雷、替格瑞洛）：-作用機(jī)制：氯吡格雷通過抑制ADP受體抑制血小板活化，替格瑞洛直接可逆抑制P2Y12受體，二者均不影響UA代謝，無UA升高作用。-聯(lián)合方案：可作為阿司匹林不耐受（如過敏、胃腸道出血）患者的替代選擇，與降尿酸藥物無顯著相互作用，無需調(diào)整劑量。他汀類藥物與降尿酸藥物的聯(lián)合-作用機(jī)制：他汀類（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等）通過抑制HMG-CoA還原酶降低LDL-C，同時具有抗炎、改善內(nèi)皮功能的作用；部分他?。ㄈ绨⑼蟹ニ　⑿练ニ。┹p度抑制腎小管UA排泄，使UA升高10-30μmol/L，但臨床意義較小。12-循證支持：JUPITER研究顯示，他汀類可降低hs-CRP水平，且在HUA患者中，他汀治療與UA輕度降低相關(guān)（OR=0.82，P=0.03），提示兩者可能存在協(xié)同抗炎作用。3-聯(lián)合方案：無論UA水平如何，CSA患者均需長期使用他?。↙DL-C目標(biāo)<1.8mmol/L）；若聯(lián)用降尿酸藥物，無需調(diào)整他汀劑量；非諾貝特（貝特類調(diào)脂藥）可促進(jìn)UA排泄，與他汀聯(lián)用時需監(jiān)測肌酸激酶（CK）及腎功能（避免橫紋肌溶解風(fēng)險）。他汀類藥物與降尿酸藥物的聯(lián)合β受體阻滯劑/CCB與降尿酸藥物的聯(lián)合-β受體阻滯劑（美托洛爾、比索洛爾等）：-作用機(jī)制：通過減慢心率、降低心肌耗氧量改善心絞痛，部分藥物（如美托洛爾、阿替洛爾）可能抑制腎小管UA排泄，使UA升高15-25μmol/L。-聯(lián)合方案：若UA≥475μmol/L，可聯(lián)用降尿酸藥物；優(yōu)先選擇高選擇性β1阻滯劑（如比索洛爾），其對UA代謝影響較??；避免使用非選擇性β阻滯劑（如普萘洛爾），因其UA升高作用更顯著。-CCB（氨氯地平、維拉帕米等）：-作用機(jī)制：通過擴(kuò)張冠脈、降低外周血管阻力改善心肌供血，CCB（尤其是二氫吡啶類，如氨氯地平）對UA代謝無顯著影響，甚至部分研究顯示輕度促進(jìn)UA排泄。-聯(lián)合方案：可作為β受體阻滯劑不耐受（如哮喘、嚴(yán)重心動過緩）患者的替代選擇，與降尿酸藥物無相互作用，無需調(diào)整劑量。硝酸酯類藥物與降尿酸藥物的聯(lián)合-作用機(jī)制：通過釋放NO擴(kuò)張靜脈，降低心臟前負(fù)荷，改善心肌缺血；長期使用可產(chǎn)生耐受性，但對UA代謝無顯著影響。-聯(lián)合方案：與降尿酸藥物無相互作用，可安全聯(lián)用；但需注意硝酸酯的“反跳”現(xiàn)象（突然停藥可誘發(fā)心絞痛），建議間歇使用（如每日8-12小時空白期）。09降尿酸藥物的選擇與優(yōu)化抑制尿酸生成藥物-別嘌醇：-作用機(jī)制：通過抑制黃嘌呤氧化酶，減少UA生成，適用于尿酸生成過多型HUA（尿UA排泄<600mg/24h）或尿酸排泄障礙型（尿UA排泄<800mg/24h）。-劑量調(diào)整：起始50-100mg/d，每2-4周遞增50-100mg，目標(biāo)劑量<300mg/d（腎功能不全者需減量：eGFR30-60ml/min時100-200mg/d，eGFR<30ml/min時<100mg/d）。-優(yōu)勢：價格低廉，循證證據(jù)充分（CARES研究顯示，別嘌醇不增加心血管死亡風(fēng)險）；抑制尿酸生成藥物-風(fēng)險：別嘌醇超敏反應(yīng)綜合征（HSS），多見于HLA-B5801陽性者（亞洲人群陽性率約10%-15%），用藥前建議檢測HLA-B5801基因（尤其漢族、朝鮮族）。-非布司他：-作用機(jī)制：選擇性抑制黃嘌呤氧化酶，對別嘌醇過敏或不耐受患者適用。-劑量調(diào)整：起始20mg/d，2-4周后根據(jù)UA水平調(diào)整至40-80mg/d；腎功能不全者無需調(diào)整劑量（eGFR<30ml/min時慎用）。-優(yōu)勢：降尿酸作用強(qiáng)（降低UA50%-70%），HSS風(fēng)險低；抑制尿酸生成藥物-風(fēng)險：心血管安全性爭議（FACT研究顯示，非布司他80mg/d組心血管事件風(fēng)險較別嘌醇組增加34%，但事后分析認(rèn)為與基線心血管風(fēng)險較高相關(guān)）；建議用于中低心血管風(fēng)險患者，避免用于近期ACS（6個月內(nèi)）或嚴(yán)重心功能不全（NYHAIV級）患者。促進(jìn)尿酸排泄藥物-苯溴馬?。?作用機(jī)制：通過抑制腎小管UA重吸收，促進(jìn)UA排泄，適用于尿酸排泄障礙型HUA（尿UA排泄<800mg/24h）且腎功能正常（eGFR≥50ml/min）者。-劑量調(diào)整：起始25-50mg/d，1-3周后增至50-100mg/d；用藥期間需大量飲水（每日>2000ml）并堿化尿液（尿液pH6.0-6.5，口服碳酸氫鈉1-2g/d），預(yù)防尿路結(jié)石。-禁忌癥：eGFR<30ml/min、尿酸性腎結(jié)石活動期、嚴(yán)重肝功能不全（Child-PughC級）。-丙磺舒：-作用機(jī)制：抑制腎小管UA重吸收，但降尿酸作用弱于苯溴馬隆，且胃腸道反應(yīng)較多（惡心、嘔吐），目前已較少使用。10聯(lián)合方案的選擇原則聯(lián)合方案的選擇原則1.根據(jù)UA水平與分型：-尿UA排泄>1000mg/24h（生成過多型）：首選別嘌醇或非布司他；-尿UA排泄<600mg/24h（排泄障礙型）：首選苯溴馬隆（eGFR≥50ml/min）或別嘌醇（eGFR<50ml/min）；-尿UA排泄600-1000mg/24h（混合型）：可別嘌醇+苯溴馬隆聯(lián)用（需監(jiān)測腎功能）。2.根據(jù)腎功能狀態(tài)：-eGFR≥60ml/min：別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆均可使用；-eGFR30-60ml/min：別嘌醇減量，非布司他首選，苯溴馬隆慎用；-eGFR<30ml/min：避免使用苯溴馬隆，首選別嘌醇（極低劑量）或降尿酸中藥（如別嘌醇過敏者）。聯(lián)合方案的選擇原則3.根據(jù)心血管風(fēng)險分層：-高心血管風(fēng)險（近期ACS、多支病變、糖尿病合并靶器官損害）：優(yōu)先選擇別嘌醇（心血管安全性數(shù)據(jù)充分），避免非布司他；-低中心血管風(fēng)險：可考慮非布司他（需密切監(jiān)測心血管事件）。11老年患者（年齡≥65歲）老年患者（年齡≥65歲）-特點：肝腎功能減退、藥物代謝慢、合并癥多（如高血壓、糖尿病、慢性腎?。?，藥物不良反應(yīng)風(fēng)險增加。-方案調(diào)整：-降尿酸藥物起始劑量減半（如別嘌醇50mg/d，非布司他20mg/d），緩慢遞增；-避免使用苯溴馬?。╡GFR<50ml禁用），優(yōu)先選擇非布司他（無需調(diào)整腎功能劑量）；-密切監(jiān)測腎功能（eGFR、血肌酐）、電解質(zhì)（尤其是鉀離子，β受體阻滯劑可能升高血鉀）及UA水平（每1-2個月1次）。12腎功能不全患者腎功能不全患者-特點：UA排泄減少，易形成尿酸鹽結(jié)晶；部分降尿酸藥物（如別嘌醇、苯溴馬?。┬韪鶕?jù)eGFR調(diào)整劑量。-方案調(diào)整：-eGFR30-60ml/min：別嘌醇100-200mg/d，非布司他40mg/d，苯溴馬隆慎用（25mg/d）；-eGFR15-30ml/min：別嘌醇<100mg/d，非布司他20mg/d，避免苯溴馬??；-eGFR<15ml/min：別嘌醇極低劑量（50mg/d，每周2-3次）或透析（血液透析可清除UA，無需降尿酸藥物）；-監(jiān)測要點：定期復(fù)查eGFR、血尿酸、尿常規(guī)（監(jiān)測尿結(jié)晶），避免腎毒性藥物（如非甾體抗炎藥）。13合并痛風(fēng)患者合并痛風(fēng)患者-特點：痛風(fēng)發(fā)作頻繁，需在降尿酸治療期間預(yù)防急性發(fā)作。-方案調(diào)整：-降尿酸治療初期（前3-6個月）：聯(lián)用秋水仙堿（0.5mg，1-2次/d）或小劑量非甾體抗炎藥（如萘普生250mg，2次/d），預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作；-痛風(fēng)石形成者：UA目標(biāo)<300μmol/L，需長期維持治療；-急性痛風(fēng)發(fā)作期：暫停降尿酸藥物（除非UA>540μmol/L），先抗炎治療（秋水仙堿、糖皮質(zhì)激素），待癥狀緩解后再恢復(fù)降尿酸治療。14合并糖尿病/高血壓患者合并糖尿病/高血壓患者-特點：多重ASCVD危險因素，UA控制目標(biāo)更嚴(yán)格（<360μmol/L），需關(guān)注藥物對血糖、血壓的影響。-方案調(diào)整：-糖尿?。簝?yōu)先選擇不升高血糖的降尿酸藥物（如別嘌醇、非布司他），避免使用利尿劑（如氫氯噻嗪，升高血糖及UA）；-高血壓：優(yōu)先選擇ACEI/ARB（如培哚普利、氯沙坦，后者可促進(jìn)UA排泄），避免使用β受體阻滯劑（可能升高UA，除非合并心絞痛或心力衰竭）。15尿酸水平的監(jiān)測尿酸水平的監(jiān)測-監(jiān)測頻率：-降尿酸治療初期（前3個月）：每2-4周檢測1次UA，評估達(dá)標(biāo)情況；-達(dá)標(biāo)后：每3-6個月檢測1次UA，監(jiān)測長期穩(wěn)定性；-調(diào)整藥物劑量或合并用藥變化時：增加至每月1次，直至UA穩(wěn)定。-目標(biāo)值動態(tài)調(diào)整：若心絞痛控制不佳（發(fā)作頻率增加、運動耐量下降），可考慮將UA目標(biāo)進(jìn)一步降低至<300μmol/L；若出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)（如肝功能異常、皮疹），需暫停降尿酸治療，待恢復(fù)后調(diào)整方案。16心血管事件的監(jiān)測心血管事件的監(jiān)測-臨床癥狀評估：記錄心絞痛發(fā)作頻率、誘因（活動、情緒等）、緩解方式（硝酸甘油含服）、伴隨癥狀（胸悶、氣短、出汗等）；01-輔助檢查：每6-12個月復(fù)查心電圖、運動平板試驗（評估運動耐量）；每1-2年復(fù)查冠脈CTA或冠脈造影（評估冠脈狹窄進(jìn)展）；02-生物標(biāo)志物：定期檢測hs-CRP、肌鈣蛋白T（cTnT）、BNP（評估炎癥與心功能），若hs-CRP>3mg/L，提示活動性炎癥，需強(qiáng)化抗炎治療（如增加他汀劑量）。0317藥物不良反應(yīng)的監(jiān)測藥物不良反應(yīng)的監(jiān)測1-別嘌醇：監(jiān)測肝功能（ALT、AST，每3個月1次）、血常規(guī)（白細(xì)胞計數(shù)，警惕HSS）；出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛等癥狀時，立即停藥并就醫(yī)；2-非布司他：監(jiān)測心電圖（QT間期，尤其合并低鉀、低鎂時）、心功能（NYHA分級），避免用于嚴(yán)重心功能不全患者；3-苯溴馬?。罕O(jiān)測尿常規(guī)（尿pH、結(jié)晶）、腎功能（eGFR，每3個月1次），大量飲水（每日>2000ml），堿化尿液（尿液pH6.0-6.5）；4-抗缺血藥物：監(jiān)測肝功能（他汀類）、肌酸激酶（他汀類、β受體阻滯劑）、血壓（CCB、β受體阻滯劑）、心率（β受體阻滯劑）。18生活方式干預(yù)的協(xié)同作用生活方式干預(yù)的協(xié)同作用藥物聯(lián)合治療需配合生活方式干預(yù)，以增強(qiáng)療效、減少藥物依賴：1.飲食管理：低嘌呤飲食（限制動物內(nèi)臟、海鮮、濃肉湯，適量攝入低脂乳制品、蔬菜水果），每日飲水量>2000ml（促進(jìn)UA排泄）；限制酒精（尤其是啤酒、白酒）、果糖（如含糖飲料，果糖促進(jìn)UA生成）。2.體重管理：超重或肥胖者（BMI≥24kg/m2）需減輕體重（目標(biāo)降低體重5%-10%），改善胰島素抵抗，促進(jìn)UA排泄。3.運動干預(yù)：根據(jù)心功能狀態(tài)選擇合適運動（如快走、太極拳、游泳），每周3-5次，每次30-60分鐘，避免劇烈運動誘發(fā)心絞痛。4.戒煙限酒：吸煙可加重內(nèi)皮功能障礙，增加UA水平，需嚴(yán)格戒煙；酒精可促進(jìn)UA生成，限制每日酒精攝入量<25g（男性）、<15g（女性）。臨床病例分享：個體化聯(lián)合治療的實踐與體會病例1：老年男性，CSA合并HUA、腎功能不全-病史：男性，72歲，高血壓病史10年，糖尿病史5年，3年前診斷CSA（冠脈造影示三支病變，狹窄50%-70%），長期服用阿司匹林100mg/d、瑞舒伐他汀10mg/d、氨氯地平5mg/d、二甲雙胍0.5gtid。近半年心絞痛發(fā)作頻率增加（每周2-3次），UA520μmol/L（eGFR45ml/min），尿UA排泄450mg/24h（排泄障礙型）。-治療方案：-降尿酸治療：別嘌醇起始50mg/d（eGFR45ml/min減量），2周后增至100mg/d；臨床病例分享：個體化聯(lián)合治療的實踐與體會-抗缺血治療：氨氯地平5mg/d不變，加用美托洛爾12.5mgbid（控制心率65次/min）；-生活方式：低嘌呤飲食，每日飲水2000ml，體重減輕3kg（BMI27.5→26.2）。-治療結(jié)果：3個月后UA降至360μmol/L，心絞痛發(fā)作頻率降至每周1次，hs-CRP從4.2mg/L降至1.8mg/L；6個月后UA穩(wěn)定在340μmol/L，運動平板試驗改善1級。病例2：中年男性，CSA合并HUA、痛風(fēng)臨床病例分享：個體化聯(lián)合治療的實踐與體會-病史：男性，58歲，吸煙史30年（20支/日），2年前診斷CSA（冠脈造影前降支狹窄80%），植入藥物洗脫支架1枚，服用阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀20mg/d。合并HUA（UA580μmol/L）、痛風(fēng)（每年發(fā)作2-3次），尿UA排泄1200mg/24h（生成過多型）。-治療方案：-降尿酸治療：非布司他起始20mg/d（因近期無ACS，心血管風(fēng)險中等），2周后增至40mg/d；-抗缺血治療：阿托伐他汀增至40mg/d（LDL-C從2.8mmol/L降至1.6mmol/L），氯吡格雷75mg/d不變（1年后改為阿司匹林100mg/d維持）；臨床病例分享：個體化聯(lián)合治療的實踐與體會-痛風(fēng)預(yù)防：聯(lián)用秋水仙堿0.5mgqd