吉蘭-巴雷綜合征呼吸功能不全多模式通氣方案演講人04/多模式通氣的具體方案與實(shí)施03/多模式通氣的核心理念與目標(biāo)02/GBS呼吸功能不全的病理生理基礎(chǔ)與評估01/吉蘭-巴雷綜合征呼吸功能不全多模式通氣方案06/多學(xué)科協(xié)作在多模式通氣中的價(jià)值05/多模式通氣的并發(fā)癥防治與長期管理目錄07/總結(jié)與展望01吉蘭-巴雷綜合征呼吸功能不全多模式通氣方案吉蘭-巴雷綜合征呼吸功能不全多模式通氣方案一、引言：吉蘭-巴雷綜合征呼吸功能不全的臨床挑戰(zhàn)與多模式通氣的必要性吉蘭-巴雷綜合征（Guillain-Barrésyndrome,GBS）是一種自身免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病，主要累及脊神經(jīng)根和周圍神經(jīng)，臨床以急性對稱性肢體無力、腱反射減弱或消失為特征，嚴(yán)重者可累及呼吸肌，導(dǎo)致呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency,RI）甚至呼吸衰竭（respiratoryfailure,RF）。數(shù)據(jù)顯示，約30%的GBS患者需要機(jī)械通氣支持，其中重癥GBS（如MillerFisher綜合征或急性運(yùn)動感覺軸索神經(jīng)病變）患者的呼吸衰竭發(fā)生率可高達(dá)60%以上，病死率可超過20%。呼吸功能不全不僅是GBS最主要的死亡原因，也是導(dǎo)致患者住院時(shí)間延長、醫(yī)療費(fèi)用增加及遠(yuǎn)期預(yù)后不良的關(guān)鍵因素。吉蘭-巴雷綜合征呼吸功能不全多模式通氣方案作為臨床一線醫(yī)師，我深刻體會到GBS呼吸功能不全的復(fù)雜性與救治的緊迫性。GBS導(dǎo)致的呼吸衰竭并非單一機(jī)制所致，而是涉及呼吸肌麻痹、自主神經(jīng)功能障礙（如心律失常、血壓波動）、氣道廓清能力下降等多重病理生理改變，這要求我們在通氣策略上必須突破“單一模式依賴”的傳統(tǒng)思維，轉(zhuǎn)向“多模式聯(lián)合、個體化動態(tài)調(diào)整”的綜合方案。多模式通氣（multi-modeventilation,MMV）并非簡單疊加通氣技術(shù)，而是基于患者不同病理階段、呼吸力學(xué)特點(diǎn)及合并癥，整合無創(chuàng)通氣（non-invasiveventilation,NIV）、有創(chuàng)機(jī)械通氣（invasivemechanicalventilation,IMV）、輔助通氣技術(shù)（如膈肌電刺激、體外CO2清除等）及呼吸康復(fù)手段，實(shí)現(xiàn)“氧合改善-呼吸做功優(yōu)化-并發(fā)癥預(yù)防-功能恢復(fù)”的全程管理目標(biāo)。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新循證證據(jù)，系統(tǒng)闡述GBS呼吸功能不全的多模式通氣方案，以期為臨床工作者提供可參考的實(shí)踐框架。02GBS呼吸功能不全的病理生理基礎(chǔ)與評估1病理生理機(jī)制：呼吸衰竭的多維驅(qū)動GBS呼吸功能不全的核心病理生理基礎(chǔ)是呼吸肌無力，但其發(fā)生發(fā)展涉及多個環(huán)節(jié)：1病理生理機(jī)制：呼吸衰竭的多維驅(qū)動1.1呼吸肌麻痹：直接驅(qū)動因素呼吸?。ò跫?、肋間肌、腹肌等）由頸段（C3-C5）和胸段（T1-T12）脊神經(jīng)支配，GBS的炎性脫髓鞘或軸索變性可直接導(dǎo)致呼吸肌收縮功能障礙。膈肌是主要呼吸肌，其功能下降表現(xiàn)為最大吸氣壓（maximuminspiratorypressure,MIP）和最大呼氣壓（maximumexpiratorypressure,MEP）顯著降低：當(dāng)MIP＜-30cmH?O或MEP＜＜40cmH?O時(shí)，提示呼吸肌儲備明顯下降，易出現(xiàn)潮氣量（tidalvolume,Vt）減少、肺泡通氣量不足，導(dǎo)致CO2潴留（PaCO2＞45mmHg）。2.1.2自主神經(jīng)功能障礙：加重病情的“隱形推手約30%的GBS患者合并自主神經(jīng)功能紊亂，可表現(xiàn)為心動過速/過緩、血壓波動（體位性低血壓或高血壓）、胃腸麻痹等。對呼吸系統(tǒng)而言，自主神經(jīng)功能異?？赏ㄟ^以下途徑影響通氣：①咽喉部肌肉功能障礙導(dǎo)致誤吸風(fēng)險(xiǎn)增加，引發(fā)吸入性肺炎或肺不張；②支配氣管平滑肌的迷走神經(jīng)功能異常，可能導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增高；③心血管功能波動導(dǎo)致組織灌注不足，進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞。1病理生理機(jī)制：呼吸衰竭的多維驅(qū)動1.3氣道廓清能力下降：繼發(fā)肺損傷的關(guān)鍵呼吸肌無力不僅影響通氣，也削弱咳嗽能力。正?？人孕枰曢T關(guān)閉、膈肌收縮（產(chǎn)生呼氣驅(qū)動）及腹肌擠壓（形成高速氣流）的協(xié)同作用，當(dāng)MEP＜40cmH?O時(shí)，咳嗽峰流速（coughpeakflow,CFP）可降至160L/s以下（正常＞160L/s），導(dǎo)致分泌物無法有效清除，引發(fā)痰液潴留、小氣道阻塞，進(jìn)而加重V/Q比例失調(diào)、低氧血癥（PaO2＜60mmHg），并增加呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）風(fēng)險(xiǎn)。2呼吸功能不全的評估：動態(tài)監(jiān)測與風(fēng)險(xiǎn)分層準(zhǔn)確評估呼吸功能不全的嚴(yán)重程度是制定通氣方案的基石，需結(jié)合臨床表現(xiàn)、肺功能、血?dú)夥治黾坝跋駥W(xué)檢查進(jìn)行動態(tài)分層：2呼吸功能不全的評估：動態(tài)監(jiān)測與風(fēng)險(xiǎn)分層2.1臨床癥狀與體征：早期預(yù)警信號-早期預(yù)警癥狀：呼吸困難（呼吸頻率＞24次/分）、說話費(fèi)力（不能連續(xù)說完整句子）、鼻翼扇動、輔助呼吸肌（胸鎖乳突肌、斜角?。﹨⑴c呼吸；-進(jìn)展期表現(xiàn)：咳嗽無力（無法自主咳出痰液）、發(fā)紺（SpO2＜90%）、意識障礙（嗜睡或煩躁）；-客觀體征：肺呼吸音減低、干濕啰音、胸廓活動度減弱。2呼吸功能不全的評估：動態(tài)監(jiān)測與風(fēng)險(xiǎn)分層2.2肺功能與呼吸力學(xué)：量化評估工具-MIP與MEP：反映呼吸肌收縮力，是預(yù)測機(jī)械通氣需求的核心指標(biāo)（MIP＜-30cmH?O或MEP＜40cmH?O需警惕呼吸衰竭）；01-肺活量（vitalcapacity,VC）：是GBS呼吸功能不全最敏感的指標(biāo)之一，當(dāng)VC＜15mL/kg（理想體重）或絕對值＜1L時(shí)，提示呼吸儲備下降，需密切監(jiān)測；02-最大自主通氣量（maximumvoluntaryventilation,MVV）：＜50%預(yù)計(jì)值提示通氣功能嚴(yán)重受損。032呼吸功能不全的評估：動態(tài)監(jiān)測與風(fēng)險(xiǎn)分層2.3血?dú)夥治觯貉鹾吓c通氣的“金標(biāo)準(zhǔn)”-Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg（伴或不伴PaCO2降低），常見于肺泡-毛細(xì)血管膜損傷或V/Q比例失調(diào)；-Ⅱ型呼吸衰竭：PaCO2＞50mmHg伴pH＜7.35，提示肺泡通氣不足，需立即通氣支持；-氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：＜300mmHg提示急性肺損傷（ALI），＜200mmH提示急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。2呼吸功能不全的評估：動態(tài)監(jiān)測與風(fēng)險(xiǎn)分層2.4影像學(xué)檢查：排除繼發(fā)肺損傷胸部X線或CT可排除肺炎、肺水腫、肺不張等繼發(fā)因素，單純GBS呼吸衰竭患者影像學(xué)多無明顯異常，若出現(xiàn)肺實(shí)變、胸腔積液等，需警惕誤吸或感染。2呼吸功能不全的評估：動態(tài)監(jiān)測與風(fēng)險(xiǎn)分層2.5風(fēng)險(xiǎn)分層量表：指導(dǎo)干預(yù)時(shí)機(jī)目前臨床常用的是GBS呼吸功能不全評分（GBS-RIscore），結(jié)合VC、MIP、MEP、咳嗽能力、SpO2等指標(biāo)，將風(fēng)險(xiǎn)分為三級：-低危（0-3分）：VC＞20mL/kg，MIP＞-40cmH?O，咳嗽有力，可密切觀察；-中危（4-6分）：VC15-20mL/kg，MIP-30~-40cmH?O，咳嗽減弱，建議無創(chuàng)通氣；-高危（≥7分）：VC＜15mL/kg，MIP＜-30cmH?O，咳嗽無力，需立即準(zhǔn)備有創(chuàng)通氣。03多模式通氣的核心理念與目標(biāo)1核心理念：從“單一通氣”到“綜合管理”多模式通氣的核心是“以患者為中心”的動態(tài)個體化策略，其理念包括：-階段化干預(yù)：根據(jù)GBS病程（急性進(jìn)展期、平臺期、恢復(fù)期）調(diào)整通氣模式，急性期以“改善氧合、減少呼吸做功”為目標(biāo)，恢復(fù)期以“促進(jìn)呼吸肌功能重建、輔助撤機(jī)”為目標(biāo)；-技術(shù)互補(bǔ)：無創(chuàng)通氣與有創(chuàng)通氣優(yōu)勢互補(bǔ)（如NIV避免氣管插管損傷，IMV保證氣道廓清），輔助技術(shù)（如ECMO）作為難治性呼吸衰竭的“兜底”手段；-全程康復(fù)：通氣期間同步進(jìn)行呼吸肌訓(xùn)練、咳嗽輔助、營養(yǎng)支持，縮短機(jī)械通氣時(shí)間，降低功能障礙。2治療目標(biāo)：兼顧“救命”與“功能保留”多模式通氣的目標(biāo)需分層設(shè)定：-首要目標(biāo)：維持氧合（PaO2＞60mmHg）和通氣（PaCO235-45mmHg），避免呼吸衰竭導(dǎo)致的腦、心、腎等多器官損傷；-次要目標(biāo)：減少呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥（如VAP、氣壓傷），降低呼吸機(jī)依賴；-終極目標(biāo)：促進(jìn)呼吸肌功能恢復(fù)，實(shí)現(xiàn)順利撤機(jī)，改善遠(yuǎn)期生活質(zhì)量（6分鐘步行距離＞400mL，日常生活活動能力評分ADL≥60分）。04多模式通氣的具體方案與實(shí)施多模式通氣的具體方案與實(shí)施4.1階段一：急性進(jìn)展期——“早識別、早干預(yù)，避免氣管插管延遲”急性進(jìn)展期（發(fā)病1-2周）是GBS呼吸功能不全快速惡化的階段，此期患者呼吸肌無力進(jìn)行性加重，氣道廓清能力顯著下降，核心目標(biāo)是“預(yù)防呼吸衰竭進(jìn)展，減少有創(chuàng)通氣需求”。1.1無創(chuàng)通氣（NIV）：首選無創(chuàng)干預(yù)手段NIV通過鼻罩/面罩提供雙水平氣道正壓（BiPAP）或持續(xù)氣道正壓（CPAP），可降低呼吸功、改善氧合，是GBS呼吸功能不全中-高?；颊叩氖走x：-適應(yīng)證：GBS-RI評分4-6分（VC15-20mL/kg，MIP-30~-40cmH?O，咳嗽減弱）；或出現(xiàn)輕度呼吸困難（RR＞24次/分，SpO290%-94%）；-禁忌證：意識障礙（Glasgow昏迷評分＜8分）、誤吸風(fēng)險(xiǎn)（飲水嗆咳、嘔吐）、面部創(chuàng)傷/畸形、血流動力學(xué)不穩(wěn)定（收縮壓＜90mmHg）；-參數(shù)設(shè)置：-呼氣末正壓（PEEP）：5-8cmH?O，對抗內(nèi)源性PEEP（PEEPi），防止肺泡塌陷；1.1無創(chuàng)通氣（NIV）：首選無創(chuàng)干預(yù)手段-吸氣壓力（IPAP）：12-20cmH?O，保證潮氣量（Vt）＞5mL/kg；-吸氧濃度（FiO2）：初始28%-35%，根據(jù)SpO2調(diào)整（目標(biāo)SpO294%-98%）；-模式：S/T模式（備用呼吸頻率12-16次/分），避免呼吸暫停；-監(jiān)測要點(diǎn)：每2小時(shí)評估VC、MIP、咳嗽能力，若NIV2小時(shí)內(nèi)VC下降＞20%或出現(xiàn)意識障礙，立即轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。臨床案例：患者男性，45歲，GBS發(fā)病第3天出現(xiàn)四肢無力（肌力Ⅲ級），呼吸頻率26次/分，VC18mL/kg，MIP-35cmH?O，咳嗽無力，SpO292%（FiO228%）。給予BiPAP（PEEP6cmH2O，IPAP16cmH2O），2小時(shí)后RR降至20次/分，VC恢復(fù)至20mL/kg，SpO296%，成功避免氣管插管。1.2咳嗽輔助技術(shù)：減少痰液潴留的關(guān)鍵GBS患者咳嗽無力是繼發(fā)肺部感染的主要原因，需同步實(shí)施咳嗽輔助：-手動輔助咳嗽：操作者雙手置于患者肋下，呼氣期快速向內(nèi)、向上按壓腹部，協(xié)助排出痰液；-機(jī)械輔助咳嗽裝置（insufflation-exsufflationdevice,IE）：通過正壓通氣（40-60cmH2O）后突然負(fù)壓（-40至-60cmH2O），模擬生理咳嗽動作，CFP可提升至160L/s以上；-高頻胸壁振蕩（high-frequencychestwalloscillation,HFCWO）：通過背心產(chǎn)生高頻振動（5-25Hz），松動氣道分泌物，每日2-4次，每次15-30分鐘。1.2咳嗽輔助技術(shù)：減少痰液潴留的關(guān)鍵4.2階段二：平臺期/重癥期——“有創(chuàng)通氣保障，個體化參數(shù)調(diào)整”對于NIV失敗或GBS-RI評分≥7分（VC＜15mL/kg，MIP＜-30cmH?O）的患者，需及時(shí)氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣。此期患者呼吸肌麻痹嚴(yán)重，合并自主神經(jīng)功能障礙風(fēng)險(xiǎn)高，需制定精細(xì)化通氣策略。2.1氣管插管的時(shí)機(jī)與策略-插管時(shí)機(jī)：滿足以下任一條件立即插管：①VC＜10mL/kg或絕對值＜0.8L；②MIP＜-25cmH?O；③CFP＜120L/s；④PaCO2＞50mmHg伴pH＜7.25；⑤意識障礙或誤吸風(fēng)險(xiǎn)（如球麻痹）。-插管方式：首選經(jīng)口氣管插管（便于吸痰），若預(yù)計(jì)通氣時(shí)間＞2周，可早期行氣管切開（減少聲帶損傷，降低死腔量）；-鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛：避免過度抑制呼吸肌，推薦瑞芬太尼（0.05-0.1μg/kg/min）聯(lián)合右美托咪定（0.2-0.7μg/kg/h），Ramsay鎮(zhèn)靜評分3-4分（保持可喚醒狀態(tài)）。2.2有創(chuàng)通氣模式的選擇與參數(shù)優(yōu)化根據(jù)呼吸力學(xué)特點(diǎn)（肺順應(yīng)性、氣道阻力）選擇通氣模式：-輔助控制通氣（A/C）：適用于呼吸肌完全麻痹患者，預(yù)設(shè)潮氣量（Vt）6-8mL/kg（理想體重），呼吸頻率12-16次/分，PEEP5-10cmH?O，避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VILI）；-壓力支持通氣（PSV）：適用于部分呼吸肌恢復(fù)患者（自主呼吸頻率＞10次/分），初始支持壓力15-20cmH?O，逐步降低至8-10cmH?O，減少呼吸做功；-壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（PRVC）：自動調(diào)整壓力以達(dá)到目標(biāo)Vt，兼顧壓力控制與容量控制的優(yōu)勢，適用于呼吸力學(xué)不穩(wěn)定患者；2.2有創(chuàng)通氣模式的選擇與參數(shù)優(yōu)化-神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣（NAVA）：通過膈肌電信號（Edi）觸發(fā)通氣，實(shí)現(xiàn)“人機(jī)同步”，減少呼吸功，適用于自主呼吸恢復(fù)期患者。參數(shù)調(diào)整原則：-氧合管理：FiO2盡量≤60%，PEEP遞增法（從5cmH?O開始，每次增加2-3cmH?O，最高不超過15cmH?O）改善氧合，避免PEEP過高導(dǎo)致回心血量減少；-通氣管理：PaCO2目標(biāo)控制在35-45mmH2pH7.35-7.45，允許性高碳酸血癥（permissivehypercapnia）適用于嚴(yán)重呼吸窘迫患者（PaCO2≤60mmHg，pH≥7.20）；-人機(jī)同步性：通過觀察呼吸機(jī)壓力-時(shí)間曲線（如“切跡”“auto-PEEP”），調(diào)整觸發(fā)靈敏度（-1至-2cmH?O），避免呼吸對抗。2.3輔助通氣技術(shù)的應(yīng)用對于常規(guī)通氣效果不佳的患者，可聯(lián)合輔助技術(shù)：-體外CO2清除（ECCO2R）：通過膜肺清除CO2，降低呼吸機(jī)設(shè)置，適用于嚴(yán)重CO2潴留（PaCO2＞80mmHg）或呼吸機(jī)依賴患者；-膈肌電刺激（phrenicnervestimulation,PNS）：通過電極刺激膈神經(jīng)，增強(qiáng)膈肌收縮力，促進(jìn)呼吸肌功能恢復(fù)，適用于長期機(jī)械通氣患者；-高頻振蕩通氣（HFOV）：以高頻率（3-10Hz）、低潮氣量（1-3mL/kg）通氣，減少肺泡牽張，適用于ARDS患者（PaO2/FiO2＜200mmHg）。2.3輔助通氣技術(shù)的應(yīng)用3階段三：恢復(fù)期——“逐步撤機(jī)，呼吸肌功能重建”恢復(fù)期（發(fā)病2-4周后），隨著神經(jīng)功能恢復(fù)，呼吸肌力量逐漸增強(qiáng)，通氣策略需轉(zhuǎn)向“減少支持、促進(jìn)撤機(jī)”。3.1撤機(jī)前的評估標(biāo)準(zhǔn)撤機(jī)需滿足以下條件：-呼吸肌功能恢復(fù)：MIP＞-30cmH?O，MEP＞40cmH?O，VC＞15mL/kg；-咳嗽能力恢復(fù)：CFP＞160L/s；-氧合與通氣：FiO2≤40%，PEEP≤5cmH?O，PaO2＞60mmHg，PaCO235-45mmHg；-意識與狀態(tài)：意識清楚，血流動力學(xué)穩(wěn)定，無嚴(yán)重心律失常。3.2撤機(jī)策略：從“完全支持”到“自主呼吸”1-逐步降低通氣支持：從PSV模式開始，逐步降低支持壓力（從20cmH?O降至5cmH?O），每次降低2-3cmH?O，觀察24小時(shí)無呼吸窘迫（RR＞30次/分、SpO2＜90%）；2-自主呼吸試驗(yàn)（SBT）：壓力支持5cmH?O+PEEP5cmH?O，持續(xù)30-120分鐘，若RR＜35次/分、SpO2≥90%、pH≥7.32、無大汗、煩躁，提示撤機(jī)成功；3-無創(chuàng)過渡：撤機(jī)后立即給予BiPAP（PEEP4cmH?O，IPAP10cmH?O），持續(xù)3-5天，防止再插管（再插管率可降低40%）；4-拔管后管理：加強(qiáng)咳嗽輔助（IE裝置+HFCWO），抬高床頭30-45，預(yù)防誤吸，鼓勵早期下床活動（床邊坐起-站立-行走）。3.2撤機(jī)策略：從“完全支持”到“自主呼吸”臨床案例：患者女性，38歲，GBS發(fā)病第5天氣管插管，A/C模式通氣10天，MIP恢復(fù)至-28cmH?O，VC18mL/kg，CFP180L/s，逐步降低PSV至8cmH?O，SBT30分鐘耐受良好，拔管后給予BiPAP支持3天，第3天下床行走，順利撤機(jī)。3.2撤機(jī)策略：從“完全支持”到“自主呼吸”4特殊情況的處理：自主神經(jīng)功能障礙合并癥的通氣管理約30%的GBS患者合并自主神經(jīng)功能紊亂，需針對性調(diào)整通氣策略：-嚴(yán)重心律失常：持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，避免FiO2過高（可誘發(fā)心律失常），優(yōu)先調(diào)整PEEP而非FiO2改善氧合；-體位性低血壓：調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)（降低PEEP、減少胸腔內(nèi)壓力），補(bǔ)液擴(kuò)容（白蛋白20g/d），必要時(shí)使用血管活性藥物（去甲腎上腺素0.05-0.3μg/kg/min）；-胃腸麻痹：鼻腸管營養(yǎng)，避免胃潴留導(dǎo)致誤吸，必要時(shí)胃腸減壓。05多模式通氣的并發(fā)癥防治與長期管理1常見并發(fā)癥的預(yù)防與處理1.1呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）-預(yù)防：抬高床頭30-45，每日口腔護(hù)理（氯己定漱口），避免不必要的鎮(zhèn)靜，盡早撤機(jī)；1-診斷：肺部浸潤影+白細(xì)胞升高＞10×10?/L+體溫＞38℃+痰培養(yǎng)陽性；2-治療：根據(jù)藥敏結(jié)果選擇抗生素（如哌拉西林他唑巴坦、頭孢哌酮舒巴坦），療程7-10天。31常見并發(fā)癥的預(yù)防與處理1.2氣壓傷（barotrauma）-預(yù)防：限制平臺壓＜30cmH?O，避免高潮氣量（Vt＜8mL/kg），采用PRVC模式；-處理：發(fā)生氣胸時(shí)立即胸腔閉式引流，調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)（降低PEEP和壓力支持）。1常見并發(fā)癥的預(yù)防與處理1.3呼吸機(jī)依賴-預(yù)防：早期呼吸肌訓(xùn)練（每日30分鐘，包括縮唇呼吸、腹式呼吸），避免過度鎮(zhèn)靜；-處理：采用“間歇指令通氣（IMV）+PSV”模式逐步撤機(jī)，必要時(shí)使用呼吸肌興奮劑（多沙普侖100mg靜脈注射）。2長期管理與康復(fù)-呼吸康復(fù)：撤機(jī)后進(jìn)行呼吸肌力量訓(xùn)練（如抗阻呼吸訓(xùn)練，每日2次，每次15分鐘），有氧訓(xùn)練（步行、踏車，每周3-5次）；1-營養(yǎng)支持：高蛋白（1.5-2.0g/kg/d）、高熱量（25-30kcal/kg/d）飲食，補(bǔ)充維生素（B1、B12）促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)；2-心理支持：焦慮抑郁發(fā)生率高達(dá)50%，需聯(lián)合心理干預(yù)（認(rèn)知行為療法）和家庭支持，提高治療依從性。306多學(xué)科協(xié)作在多模式通氣中的價(jià)值多學(xué)科協(xié)作在多模式通氣中的價(jià)值GBS呼吸功能不全的管理絕非單一科室的任務(wù)，需神經(jīng)科、呼吸科、重癥醫(yī)學(xué)科、康復(fù)科、營養(yǎng)科等多學(xué)科協(xié)