2025年沖刺押題執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格階段測試考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、單項選擇題（每題1分，共30分）1.關于細胞膜流動性的敘述，錯誤的是？2.心肌細胞興奮性最高的時期是？3.下列哪種激素屬于蛋白質(zhì)類？4.缺氧時，細胞內(nèi)首先累積的代謝產(chǎn)物是？5.病理狀態(tài)下，炎癥局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛的主要原因是？6.肺炎最主要的病理改變是？7.慢性腎小球腎炎最主要的病理特征是？8.糖尿病酮癥酸中毒的主要原因是？9.下列哪種心臟病最容易引起右心衰竭？10.急性心肌梗死最早出現(xiàn)的心電圖改變是？11.消化性潰瘍最常見的病因是？12.脊髓灰質(zhì)炎的主要傳播途徑是？13.流行性腦脊髓膜炎的病原體屬于？14.甲狀腺功能亢進最常見的類型是？15.下列哪種藥物屬于非甾體抗炎藥？16.心臟驟停最常見的心律失常是？17.治療細菌性痢疾首選的抗生素是？18.肝硬化患者出現(xiàn)腹水的主要原因是？19.下列哪種情況不屬于休克？20.急性胰腺炎發(fā)病的主要始動環(huán)節(jié)是？21.關于高血壓病的敘述，錯誤的是？22.慢性阻塞性肺疾病最主要的病理基礎是？23.心力衰竭時，最早出現(xiàn)的代償機制是？24.腎上腺皮質(zhì)激素的生理作用不包括？25.下列哪種維生素缺乏可導致壞血病？26.紅細胞滲透脆性增加見于哪種貧血？27.關于DNA復制，正確的敘述是？28.神經(jīng)沖動在神經(jīng)元之間的傳遞是通過哪種結構實現(xiàn)的？29.下列哪種氨基酸是人體必需氨基酸？30.突觸后膜電位去極化導致神經(jīng)沖動傳遞的現(xiàn)象稱為？二、單項選擇題（每題1.5分，共45分）31.下列關于動脈血壓的敘述，正確的是？32.下列哪種酶參與三羧酸循環(huán)？33.下列哪種氣體是體內(nèi)主要的終末代謝產(chǎn)物？34.纖維蛋白溶解系統(tǒng)的主要作用是？35.癌細胞區(qū)別于正常細胞的主要特征之一是？36.炎癥滲出液的形成機制主要是？37.心力衰竭時，心臟泵血功能受損，主要表現(xiàn)為？38.1型糖尿病的主要病理生理機制是？39.甲狀腺功能減退癥最常見的病因是？40.下列哪種情況可導致高鉀血癥？41.成人缺鐵性貧血的主要原因是？42.脊髓損傷后，損傷平面以下出現(xiàn)感覺和運動障礙，稱為？43.流行性乙型腦炎的主要病理改變是？44.慢性肺源性心臟病的主要病因是？45.急性心肌梗死溶栓治療的主要目的是？46.消化性潰瘍并發(fā)大出血最常見的出血部位是？47.肝性腦病的主要發(fā)病機制是？48.休克的共同病理生理基礎是？49.下列哪種藥物屬于β受體阻滯劑？50.急性腎小球腎炎最主要的病理特征是？51.白細胞分類計數(shù)中，數(shù)量最多的是？52.血清中與肝功能關系密切的酶是？53.DNA分子結構中，與脫氧核糖相連的是？54.神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前膜釋放的方式主要是？55.下列哪種激素參與血糖調(diào)節(jié)，具有升高血糖作用？56.人體最大的器官是？57.有機磷農(nóng)藥中毒的主要機制是？58.甲狀腺激素的主要生理作用是？59.紅細胞生成的主要原料是？60.神經(jīng)元興奮性的標志是？三、單項選擇題（每題2分，共30分）61.下列關于體液平衡的敘述，錯誤的是？62.體內(nèi)氨的主要代謝去路是？63.癌性胸腹水的性質(zhì)通常是？64.心臟瓣膜關閉不全主要導致哪種血流動力學改變？65.2型糖尿病的主要病理生理機制是？66.甲狀腺危象的主要誘因是？67.下列哪種情況可導致低鈣血癥？68.缺鐵性貧血的主要臨床表現(xiàn)不包括？69.脊髓灰質(zhì)炎的好發(fā)年齡是？70.流行性腦脊髓膜炎的傳染源主要是？71.慢性阻塞性肺疾病最主要的并發(fā)癥是？72.急性心肌梗死最早出現(xiàn)且最有診斷價值的體征是？73.消化性潰瘍并發(fā)幽門梗阻的主要表現(xiàn)是？74.肝硬化患者出現(xiàn)蜘蛛痣的主要原因是？75.休克時，機體最先發(fā)生的代償性變化是？四、案例分析題（共35分）76.患者男，65歲，吸煙30年。因“咳嗽、咳痰、氣喘10年，加重伴發(fā)熱3天”就診。查體：體溫38℃，呼吸急促，雙肺可聞及濕啰音和哮鳴音。血常規(guī)：白細胞計數(shù)升高，中性粒細胞比例升高。提問：(1)該患者的最可能的診斷是什么？簡述診斷依據(jù)。(2)指出該患者目前存在的急性加重期的主要誘因。(3)若患者病情加重，出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺，可能的并發(fā)癥有哪些？(4)簡述該患者急性加重期的主要治療原則。77.患者女，28歲。因“發(fā)現(xiàn)血糖升高1周”就診。查體：體型消瘦，多飲、多尿、多食。實驗室檢查：空腹血糖7.8mmol/L，餐后2小時血糖15.0mmol/L。提問：(1)根據(jù)患者表現(xiàn)和實驗室檢查，考慮哪種疾病可能性大？診斷依據(jù)是什么？(2)若患者確診為1型糖尿病，其主要的病理生理機制是什么？(3)該患者目前的主要治療措施是什么？(4)該患者日常生活中需要注意哪些事項以控制血糖？78.患者男，45歲。因“突發(fā)心前區(qū)劇烈疼痛3小時”就診。查體：血壓90/60mmHg，心率120次/分，律齊，心尖部可聞及第四心音奔馬律。心電圖：ST段廣泛抬高。提問：(1)根據(jù)患者表現(xiàn)和心電圖，考慮哪種情況可能性大？簡述診斷依據(jù)。(2)該患者目前最危急的并發(fā)癥是什么？如何處理？(3)簡述該患者急性期的主要治療原則，包括藥物治療和非藥物治療。(4)若患者恢復期，為預防復發(fā)，建議采取哪些措施？試卷答案1.C解析：細胞膜流動性主要與磷脂雙分子層和蛋白質(zhì)的構成有關。膽固醇的加入可以增加膜的流動性（在室溫下），但磷脂雙分子層本身是流動的，蛋白質(zhì)也可以是流動的或整合的，并非固定不動。2.C解析：心肌細胞興奮性的周期性變化中，有效不應期（ERP）最長，在此期間心肌細胞不能再次興奮，保證了收縮與舒張的交替，因此興奮性最低。相對不應期和超常相對不應期時興奮性高于正常，但低于最大興奮性。3.B解析：胰島素、甲狀旁腺激素、生長激素等都是蛋白質(zhì)或多肽類激素。性激素、甲狀腺激素、腎上腺皮質(zhì)激素屬于類固醇激素（脂質(zhì)類）。4.B解析：無氧酵解是細胞在缺氧條件下產(chǎn)生能量的方式，主要產(chǎn)物是乳酸。乳酸堆積導致細胞內(nèi)pH下降，首先累積的是乳酸。5.C解析：炎癥局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛的主要原因是局部組織血管反應性改變。血管擴張、通透性增加導致紅、腫、熱；炎癥介質(zhì)作用于痛覺感受器導致痛。6.A解析：肺炎是指肺泡和肺間質(zhì)的感染性炎癥。最基本、最常見的病理改變是肺泡內(nèi)的炎癥細胞浸潤和纖維素滲出。7.C解析：慢性腎小球腎炎是多種腎小球疾病發(fā)展至晚期的共同結局，其最主要的病理特征是廣泛的腎小球纖維化和瘢痕形成。8.B解析：糖尿病酮癥酸中毒的主要原因是胰島素絕對或相對缺乏，導致脂肪分解加速，生成大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，堆積導致酸中毒。9.D解析：左心室后負荷（如主動脈瓣狹窄或高血壓）負荷過重，導致左心衰竭，進而引起肺淤血和肺動脈高壓，最終導致右心衰竭。右心室衰竭本身較少見，多繼發(fā)于左心衰竭或肺部疾病。10.A解析：急性心肌梗死最早出現(xiàn)的心電圖改變是ST段普遍抬高（超急性期），通常在癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)。11.A解析：消化性潰瘍最常見的病因是幽門螺桿菌感染和長期使用非甾體抗炎藥（NSAIDs）。12.C解析：脊髓灰質(zhì)炎主要通過糞-口途徑傳播，由患者或攜帶者的糞便污染水源或食物傳播。13.A解析：流行性腦脊髓膜炎的病原體是腦膜炎奈瑟菌，屬于奈瑟菌屬。14.B解析：甲狀腺功能亢進最常見的類型是Graves病（彌漫性毒性甲狀腺腫），屬于自身免疫性甲狀腺疾病。15.D解析：阿司匹林屬于非甾體抗炎藥（NSAIDs），主要通過抑制環(huán)氧合酶（COX）減少前列腺素合成發(fā)揮抗炎、鎮(zhèn)痛作用。16.B解析：心臟驟停最常見的心律失常是室性心動過速（VT）和心室顫動（VF）。17.A解析：治療細菌性痢疾（細菌性痢疾由痢疾桿菌引起）應選用對痢疾桿菌敏感的抗生素，如喹諾酮類（左氧氟沙星等）或頭孢類藥物（如頭孢曲松等）。氨芐西林對產(chǎn)ESBLs菌株效果差。18.B解析：肝硬化患者出現(xiàn)腹水的主要原因是門靜脈壓力增高導致腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓升高，液體滲出增加，以及肝對醛固酮和抗利尿激素的滅活作用減弱，導致水鈉潴留。19.D解析：休克是機體有效循環(huán)血量不足或循環(huán)障礙，導致組織器官灌注不足的綜合征。心源性休克（心臟泵功能衰竭）、感染性休克（膿毒癥）、過敏性休克、神經(jīng)性休克都屬于休克。而單純性失血（若血容量丟失不超過總血容量的20%）通常表現(xiàn)為失血性休克，但在早期可通過代償維持血壓，不屬于典型臨床意義上的休克綜合征。20.A解析：急性胰腺炎的發(fā)病主要始動環(huán)節(jié)是胰酶在胰腺內(nèi)被激活。正常情況下，胰液在胰腺導管中呈非活性狀態(tài)，當導管阻塞或壓力增高時，胰酶（主要是胰蛋白酶）會激活。21.D解析：高血壓病可導致多種靶器官損害，如心臟擴大、腎臟損害等，長期高血壓可引起左心室肥厚，但高血壓本身并不直接導致心肌梗死。心肌梗死通常是在動脈粥樣硬化基礎上發(fā)生急性血栓形成所致。22.A解析：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）最主要的病理基礎是持續(xù)的氣道炎癥，導致氣道壁結構改變（如黏液腺肥大、杯狀細胞增生、支氣管壁纖維化）和氣道狹窄。23.A解析：心力衰竭時，最早出現(xiàn)的代償機制是心率加快和心肌收縮力增強（Frank-Starling定律），以增加心輸出量。24.B解析：腎上腺皮質(zhì)激素具有促進蛋白質(zhì)分解（尤其是肌肉蛋白）、升高血糖、保鈉排鉀等作用。促進蛋白質(zhì)合成是性激素和生長激素的作用。25.C解析：維生素C缺乏會導致膠原蛋白合成障礙，引起毛細血管脆性增加，皮膚出血，即壞血病。26.B解析：紅細胞滲透脆性增加見于遺傳性球形細胞增多癥，這類紅細胞形態(tài)變小、呈球形，膜面積與體積之比減小，對低滲鹽溶液的抵抗力降低。27.D解析：DNA復制是半保留復制，每個新的DNA分子包含一條親代DNA鏈和一條新合成的鏈。需要解旋酶解開雙螺旋，DNA聚合酶合成新鏈（需引物啟動，以dNTP為原料，沿5'→3'方向合成）。28.C解析：神經(jīng)沖動（動作電位）在神經(jīng)元之間的傳遞是通過突觸實現(xiàn)的。突觸間隙中，神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜的受體，引起突觸后膜電位改變，從而傳遞信息。這一過程不涉及直接的結構連接。29.C解析：人體必需氨基酸是指人體不能合成或合成速度不能滿足機體需要，必須從食物中攝取的氨基酸。成人必需氨基酸有8種：纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、蘇氨酸、賴氨酸、蛋氨酸（甲硫氨酸）、苯丙氨酸、色氨酸。30.A解析：神經(jīng)沖動在神經(jīng)元之間傳遞時，突觸后膜發(fā)生去極化，使得突觸后神經(jīng)元達到興奮的閾值，從而產(chǎn)生新的神經(jīng)沖動。這種現(xiàn)象稱為興奮性突觸后電位（EPSP）。31.B解析：動脈血壓是指動脈血管內(nèi)的壓力。其主要決定因素是心臟的泵血功能和外周血管的阻力。心輸出量增加或外周阻力增加，動脈血壓都會升高。動脈血壓在收縮期達到最高，稱為收縮壓；在舒張期達到最低，稱為舒張壓。32.C解析：三羧酸循環(huán)（Krebs循環(huán)）是糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的三大途徑的交匯點。參與該循環(huán)的酶有檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶復合體、琥珀酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酶等。琥珀酸脫氫酶含有FAD，參與電子傳遞鏈。33.B解析：體內(nèi)主要的終末代謝產(chǎn)物是二氧化碳（CO2）和水（H2O），其中二氧化碳是碳氧化代謝的最終產(chǎn)物。尿素是蛋白質(zhì)分解的主要終產(chǎn)物，但不是所有碳骨架的終產(chǎn)物。34.B解析：纖溶系統(tǒng)的主要作用是降解血凝塊和纖維蛋白，清除血栓和纖維蛋白沉積物，維持血流通暢。核心酶是纖溶酶（PL），它分解纖維蛋白和纖維蛋白原。35.D解析：癌細胞區(qū)別于正常細胞的主要特征之一是無限增殖能力。正常細胞增殖有嚴格調(diào)控，而癌細胞失去控制，可無限制分裂。36.A解析：炎癥滲出液的形成機制主要是由于血管內(nèi)皮細胞受損或通透性增加，導致液體、蛋白質(zhì)（如纖維蛋白原）和免疫細胞從血管內(nèi)滲漏到組織間隙中。37.D解析：心力衰竭時，心臟泵血功能受損，導致心輸出量減少，外周組織灌注不足。左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血（呼吸困難、肺部啰音），右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血（水腫、頸靜脈怒張）。38.A解析：1型糖尿病主要是由于胰島β細胞破壞，導致胰島素絕對缺乏。主要病理生理機制是胰島素分泌不足，引起血糖升高。39.A解析：甲狀腺功能減退癥（甲減）最常見的病因是自身免疫性甲狀腺炎（Hashimoto'sthyroiditis），即機體產(chǎn)生抗體攻擊甲狀腺濾泡細胞。40.C解析：高鉀血癥是指血清鉀離子濃度升高（>5.0mmol/L）。嚴重腹瀉或嘔吐導致消化道失鉀；長期使用排鉀利尿劑；嚴重組織損傷（如擠壓傷）導致細胞內(nèi)鉀釋放到細胞外液。41.B解析：成人缺鐵性貧血最主要的病因是慢性失血，尤其是消化道慢性失血（如消化性潰瘍、胃炎、痔瘡等）導致鐵丟失過多。42.D解析：脊髓損傷后，損傷平面以下出現(xiàn)感覺和運動功能障礙，稱為損傷平面以下功能障礙。根據(jù)受損部位和程度不同，可表現(xiàn)為感覺障礙平面和運動功能障礙平面。43.B解析：流行性乙型腦炎的主要病理改變是腦實質(zhì)的炎癥細胞浸潤（主要是淋巴細胞和漿細胞）、血管周圍淋巴細胞套形成，以及神經(jīng)細胞變性、壞死和軟化灶形成。44.B解析：慢性肺源性心臟病（肺心?。┑闹饕∫蚴锹宰枞苑渭膊。–OPD），特別是慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫。長期的肺動脈高壓導致右心室負荷加重，最終右心室增大、肥厚甚至衰竭。45.B解析：急性心肌梗死溶栓治療的主要目的是在冠狀動脈內(nèi)形成血栓通道，恢復血流灌注，挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，改善預后。46.B解析：消化性潰瘍并發(fā)大出血最常見的出血部位是胃潰瘍底部的血管。十二指腸潰瘍出血量通常較大，但胃潰瘍更易發(fā)生反復、大量出血。47.C解析：肝性腦病的主要發(fā)病機制是血氨增高及其對腦組織的毒性作用。氨主要通過腸道產(chǎn)生，在肝內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)清除。肝硬化時肝功能減退，鳥氨酸循環(huán)障礙，氨清除能力下降。48.A解析：休克的共同病理生理基礎是有效循環(huán)血量不足或循環(huán)障礙，導致組織灌注不足，引發(fā)細胞缺氧、代謝紊亂和器官功能障礙。49.A解析：美托洛爾屬于β受體阻滯劑，通過阻斷β腎上腺素能受體，減慢心率、降低心肌收縮力、降低血壓，從而減輕心臟負荷，改善心功能。50.A解析：急性腎小球腎炎最主要的病理特征是彌漫性增生性腎小球腎炎，表現(xiàn)為腎小球細胞增生（內(nèi)皮細胞、系膜細胞）、基膜增厚、免疫復合物沉積等。51.A解析：白細胞分類計數(shù)中，數(shù)量最多的是中性粒細胞，成年人通常占白細胞總數(shù)的50%-70%。52.A解析：血清中與肝功能關系密切的酶是谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST），它們主要存在于肝細胞中，當肝細胞損傷時釋放入血。53.B解析：DNA分子結構中，脫氧核糖與磷酸基團通過磷酸二酯鍵相連，形成DNA骨架。堿基（A、T、G、C）連接在脫氧核糖的1'碳原子上。54.C解析：神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前膜釋放的方式主要是通過胞吐作用（Exocytosis），將儲存在突觸前膜小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。55.A解析：胰高血糖素是升高血糖的激素，它作用于肝細胞，促進糖原分解（Glycogenolysis）和糖異生（Gluconeogenesis），從而使血糖升高。56.D解析：人體最大的器官是皮膚，其面積可達1.5-2平方米，具有保護、感覺、調(diào)節(jié)體溫等多種功能。57.A解析：有機磷農(nóng)藥中毒的主要機制是抑制了乙酰膽堿酯酶（AChE）活性，導致乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭和膽堿能神經(jīng)末梢大量堆積，引起中毒癥狀。58.A解析：甲狀腺激素的主要生理作用是促進生長發(fā)育（特別是骨骼和腦發(fā)育）、促進新陳代謝（提高基礎代謝率）、提高神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的興奮性。59.B解析：紅細胞生成的主要原料是鐵（用于血紅蛋白合成）和蛋白質(zhì)（用于紅細胞膜和酶的合成）。鐵的主要來源是飲食攝入，蛋白質(zhì)主要來源于食物。60.B解析：神經(jīng)元興奮性的標志是能否產(chǎn)生動作電位。動作電位是神經(jīng)元膜電位快速、短暫、可傳播的電位變化，是神經(jīng)沖動的基本形式。61.C解析：體內(nèi)Na+的主要排泄途徑是腎臟，通過調(diào)節(jié)腎小球濾過率和遠端腎小管、集合管的重吸收。消化道失鈉（嘔吐、腹瀉）是Na+的丟失途徑，但不是主要的排泄途徑。汗液排鈉是有限的。62.C解析：體內(nèi)氨的主要代謝去路是在肝內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素，經(jīng)腎臟排出體外。少量氨可通過肝臟生成膽汁酸或谷氨酰胺，或直接經(jīng)腎小球濾過排出。63.B解析：癌性胸腹水（癌性積液）通常是由于癌細胞侵犯胸膜或腹膜，或癌細胞堵塞淋巴管導致淋巴回流障礙所致，其性質(zhì)多為淡黃色、草黃色、滲出液，有時因細胞破壞釋放黏蛋白而呈血性。64.A解析：心臟瓣膜關閉不全主要導致血液在心室舒張期或收縮期反流。例如，二尖瓣關閉不全導致左心房在舒張期向左心室反流；主動脈瓣關閉不全導致左心室在舒張期向左心房反流。反流會增加心室容量負荷，導致心室擴大和衰竭。65.B解析：2型糖尿病主要是由于胰島素抵抗和胰島β細胞功能進行性減退（相對缺乏）所致。其病理生理機制的核心是胰島素作用缺陷，導致血糖升高。66.D解析：甲狀腺危象的主要誘因是應激狀態(tài)，如感染、手術、創(chuàng)傷、精神刺激、放射性碘治療等。這些因素可導致甲狀腺激素釋放突然增加，引發(fā)嚴重后果。67.A解析：低鈣血癥（血清鈣<2.25mmol/L）可見于維生素D缺乏（影響腸道鈣吸收）、甲狀旁腺功能減退（PTH分泌不足，影響骨鈣動員和腎鈣重吸收）、嚴重肝?。懼俜e影響鈣吸收）、腎病綜合征（尿鈣排泄增多）等。甲亢時甲狀腺激素可增加骨鈣溶出，通常導致高鈣血癥。68.B解析：缺鐵性貧血的主要臨床表現(xiàn)包括貧血癥狀（乏力、頭暈、面色蒼白等）、體征（心率增快、面色蒼白、指甲扁平、反甲等）。皮膚黏膜蒼白是最常見的體征，但并非所有貧血都會出現(xiàn)典型的“匙狀甲”或“反甲”。69.C解析：脊髓灰質(zhì)炎（小兒麻痹癥）主要發(fā)生在嬰幼兒，尤其是2-5歲兒童。其傳染性強，主要通過糞-口途徑傳播。70.A解析：流行性腦脊髓膜炎的傳染源主要是帶菌者（包括患者和健康攜帶者），尤其是鼻咽部帶菌者。患者是重要的傳染源，尤其是在發(fā)病初期。71.D解析：慢性阻塞性肺疾病（COPD）最主要的并發(fā)癥是慢性呼吸衰竭（通常為II型，即低氧血癥伴高碳酸血癥），常在急性加重期或嚴重感染后發(fā)生。72.B解析：急性心肌梗死最早出現(xiàn)且最有診斷價值的體征是心尖部或胸骨后持續(xù)性劇烈疼痛，通常為壓榨性痛，持續(xù)時間長（>15-30分鐘），含服硝酸甘油不能緩解。心電圖ST段抬高是重要的診斷依據(jù)，但不是最早出現(xiàn)的體征，往往在疼痛后數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)。73.C解析：消化性潰瘍并發(fā)幽門梗阻的主要表現(xiàn)是上腹部飽脹不適、餐后加重、頻繁嘔吐宿食（帶腐臭味）、反酸、噯氣、嚴重時可出現(xiàn)脫水、營養(yǎng)不良、消瘦、堿中毒。嘔吐是典型癥狀。74.A解析：肝硬化患者出現(xiàn)蜘蛛痣的主要原因是肝功能減退導致雌激素滅活能力下降，體內(nèi)雌激素水平升高。雌激素刺激皮膚小動脈末端擴張，形成蜘蛛痣樣表現(xiàn)。75.A解析：休克時，機體首先發(fā)生的代償性變化是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，導致心率加快、心肌收縮力增強、外周血管收縮（除內(nèi)臟和皮膚外），以維持血壓和保證重要器官（心、腦）的血液供應。76.(1)最可能的診斷是COPD急性加重期。診斷依據(jù)：患者有長期咳嗽、咳痰、氣喘病史（符合COPD基礎），近期出現(xiàn)咳嗽加劇、痰量增多、發(fā)熱等急性加重癥狀，查體雙肺可聞及濕啰音和哮鳴音，血常規(guī)示感染指標升高。結合病史、癥狀、體征和實驗室檢查，可診斷為COPD急性加重期。(2)主要誘因：急性加重的常見誘因包括病毒感染（最常見）、細菌感染、理化因素（煙霧、粉塵、刺激性氣體）、空氣污染、氣候突變、過敏等。本題中患者發(fā)熱、白細胞升高，提示可能存在病毒或細菌感染。(3)可能的并發(fā)癥：COPD急性加重期病情加重可能導致或加重多種并發(fā)癥，如：慢性呼吸衰竭（II型）、肺性腦病、心力衰竭（右心）、自發(fā)性氣胸、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、感染性休克等。(4)主要治療原則：急性加重期的治療主要包括抗感染（根據(jù)病情和病原體經(jīng)驗性或目標性用藥）、支氣管擴張劑（霧化吸入短效β2受體激動劑和/或抗膽堿能藥物）、糖皮質(zhì)激素（霧化吸入或口服）、氧療、必要時機械通氣以及處理并發(fā)癥等。77.(1)患者表現(xiàn)和實驗室檢查符合2型糖尿病診斷標準。診斷依據(jù)：年輕女性，體型消瘦，有多飲、多尿、多食“三多”癥狀，空腹血糖和餐后2小時血糖均顯著升高（分別>7.0mmol/L和>11.1mmol/L）?？紤]診斷為2型糖尿病。(2)2型糖尿病的主要病理生理機制是胰島素抵抗（靶組織對胰島素敏感性降低）和胰島β細胞功能進行性減退（相對胰島素分泌不足）。早期以胰島素抵抗為主，后期胰島素抵抗和β細胞功能衰竭并存。(3)目前的主要治療措施：2型糖尿病治療強調(diào)生活方式干預（飲食控制、規(guī)律運動）和藥物治療相結合。根據(jù)患者新診斷且血糖較高，需立即開始生活方式干預，并考慮啟動藥物治療（如二甲雙胍）。若考慮為1型糖尿病，則需立即開始胰島素治療。(4)日常生活中需要注意：嚴格控制飲食總熱量，