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4.個(gè)體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)12341.(10分)(2025·河北模擬)癲癇是一種由大腦神經(jīng)元異常放電引起的慢性疾病,嚴(yán)重影響患者的日常生活??拱d癇藥物噻加賓作用機(jī)理如圖所示?;卮鹣铝袉?wèn)題。(1)癲癇患者大腦內(nèi)谷氨酸和GABA釋放異常。由圖可知谷氨酸是一種
(填“興奮性”或“抑制性”)神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人發(fā)病時(shí)大腦神經(jīng)元存在突發(fā)性異常興奮,這跟其突觸間隙中GABA的量_______
(填“過(guò)高”或“過(guò)低”)有關(guān)。據(jù)圖分析,噻加賓治療癲癇的機(jī)理是____________________________________________________________________。抑制突觸前膜上的GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體,減少對(duì)GABA的回收,提高突觸間隙中GABA的濃度興奮性過(guò)低1234(2)約30%的癲癇患者即便使用抗癲癇發(fā)作藥物治療,仍難以控制發(fā)作,稱(chēng)為“藥物難治性癲癇”,迷走神經(jīng)電刺激(VNS)療法為患者帶來(lái)了新的希望。研究表明,迷走神經(jīng)興奮時(shí)能促進(jìn)腦內(nèi)GABA的釋放,加快胃腸道的蠕動(dòng)、增加消化液的分泌等,據(jù)此推斷,迷走神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)中的
。對(duì)不同年齡的癲癇患者使用VNS后結(jié)果見(jiàn)下表(應(yīng)答率為發(fā)作減少率≥50%的患者所占比例)
發(fā)育時(shí)期術(shù)前發(fā)病頻率(次/月)術(shù)后一年應(yīng)答率術(shù)后兩年應(yīng)答率兒童期6041.9%51.6%非兒童期2039.5%42.1%根據(jù)以上數(shù)據(jù),建議患者在
(時(shí)期)進(jìn)行VNS,理由是
。
副交感神經(jīng)兒童期兒童期患者接受VNS治療后,應(yīng)答率高于非兒童期患者1234(3)生酮飲食是一種高脂肪、低碳水化合物的飲食,目前已逐漸用于兒童“藥物難治性癲癇”的輔助治療中。但長(zhǎng)期生酮飲食容易引起低血糖,導(dǎo)致患者體內(nèi)
(答出兩種激素)加速釋放。
胰高血糖素和腎上腺素1234解析
(1)據(jù)圖可知,谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合后會(huì)引起突觸后膜Na+內(nèi)流,形成外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位,因此谷氨酸是一種興奮性遞質(zhì)。噻加賓能抑制突觸前膜上的GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體,減少對(duì)GABA的回收,提高突觸間隙中GABA的濃度,因此癲癇病人大腦神經(jīng)元經(jīng)常突發(fā)性異常興奮,與突觸間隙中GABA的量過(guò)低有關(guān)。(2)迷走神經(jīng)興奮時(shí)能促進(jìn)腦內(nèi)GABA的釋放,加快胃腸道的蠕動(dòng)、增加消化液的分泌等,據(jù)此推斷,迷走神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)中的副交感神經(jīng)。數(shù)據(jù)顯示兒童期患者接受VNS治療后,術(shù)后兩年應(yīng)答率(51.6%)高于非兒童期患者(42.1%),因此建議在兒童期進(jìn)行VNS治療,因?yàn)槠浏熜Ц谩?3)長(zhǎng)期生酮飲食可能導(dǎo)致低血糖,從而引起胰高血糖素和腎上腺素加速釋放,以升高血糖濃度。12342.(11分)(2025·四川眉山三模)隨著人類(lèi)星際旅行計(jì)劃的推進(jìn),如何降低乘員代謝率以減少飛船負(fù)載是關(guān)鍵問(wèn)題之一,動(dòng)物的冬眠為人類(lèi)低代謝的研究提供了重要參考。圖1顯示某儲(chǔ)脂類(lèi)哺乳動(dòng)物的整個(gè)冬眠過(guò)程包含多個(gè)冬眠陣。每個(gè)冬眠陣由入眠、深冬眠、激醒和陣間覺(jué)醒四個(gè)階段組成,其體溫和代謝率變化如圖2。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。圖1圖21234(1)入眠階段該動(dòng)物產(chǎn)熱量
散熱量,呼吸頻率會(huì)發(fā)生相應(yīng)變化,調(diào)控呼吸頻率的中樞位于
。
(2)據(jù)圖2分析,進(jìn)入深冬眠階段后該動(dòng)物維持
,以減少有機(jī)物的消耗。據(jù)圖1可知,此階段長(zhǎng)短不定,大致與環(huán)境溫度呈
(填“正相關(guān)”“負(fù)相關(guān)”或“無(wú)關(guān)”)。
(3)激醒過(guò)程中,從中樞神經(jīng)系統(tǒng)
(器官)發(fā)出的交感神經(jīng)興奮,使機(jī)體產(chǎn)熱增加,體溫迅速回升。
小于腦干低代謝率負(fù)相關(guān)脊髓1234(4)該動(dòng)物激醒后,體溫回升,各系統(tǒng)功能也恢復(fù)到正常狀態(tài)。它在陣間覺(jué)醒階段會(huì)排尿,排尿是在高級(jí)中樞調(diào)控下由低級(jí)中樞發(fā)出的傳出神經(jīng)使膀胱縮小完成的,這種調(diào)節(jié)方式屬于
調(diào)節(jié)。該動(dòng)物冬眠季節(jié)不進(jìn)食、不飲水,主要通過(guò)分解體內(nèi)的
產(chǎn)生水。
(5)低溫不能誘發(fā)非冬眠動(dòng)物冬眠,但利用某種物質(zhì)可誘導(dǎo)出獼猴等非冬眠動(dòng)物的低代謝狀態(tài),其機(jī)制是激活了下丘腦的特定神經(jīng)元。據(jù)此推測(cè),研究人體低代謝調(diào)節(jié)機(jī)制的關(guān)鍵是要找到______________________________
和
,并保證“星際旅行休眠人”能夠及時(shí)
,以避免因缺乏相應(yīng)的低溫保護(hù)機(jī)制而出現(xiàn)顯著的細(xì)胞應(yīng)激和功能損傷。
分級(jí)脂肪(下丘腦中)與新陳代謝降低相關(guān)的神經(jīng)元激活該神經(jīng)元的物質(zhì)激醒和陣間覺(jué)醒1234解析
(1)在入眠階段,動(dòng)物的體溫逐漸下降,表明其產(chǎn)熱量小于散熱量;調(diào)控呼吸頻率的中樞位于腦干。(2)深冬眠階段,動(dòng)物維持極低的代謝率,以減少能量消耗;環(huán)境溫度越低,冬眠時(shí)間越長(zhǎng),因此冬眠階段的長(zhǎng)短與環(huán)境溫度呈負(fù)相關(guān)。(3)體溫調(diào)節(jié)中樞的低級(jí)中樞在脊髓,在激醒過(guò)程中,從中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脊髓發(fā)出的交感神經(jīng)興奮,使機(jī)體產(chǎn)熱增加,體溫迅速回升。1234(4)排尿是在高級(jí)中樞調(diào)控下由低級(jí)中樞發(fā)出的傳出神經(jīng)興奮使膀胱縮小完成的,這種調(diào)節(jié)方式屬于分級(jí)調(diào)節(jié);脂肪是良好的儲(chǔ)能物質(zhì),該動(dòng)物冬眠季節(jié)不進(jìn)食、不飲水,主要通過(guò)分解體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生水。(5)研究人體低代謝調(diào)節(jié)機(jī)制的關(guān)鍵是要找到與新陳代謝降低相關(guān)的神經(jīng)元,用于接收相應(yīng)物質(zhì)的刺激;還應(yīng)找到激活該神經(jīng)元的物質(zhì),并保證“星際旅行休眠人”能夠及時(shí)激醒和陣間覺(jué)醒。12343.(10分)(2025·陜西西安二模)糖皮質(zhì)激素(GC)能升高血糖,是由腎上腺皮質(zhì)分泌的類(lèi)固醇激素。如圖為通過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸進(jìn)行GC分泌調(diào)節(jié)及作用機(jī)制示意圖,其中CRH和ACTH為相應(yīng)的激素,GR為GC的受體。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題。1234(1)圖中GC進(jìn)入細(xì)胞的方式為
,在GC的調(diào)節(jié)過(guò)程中,既存在
調(diào)節(jié)以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),也存在
調(diào)節(jié)使GC含量維持正常生理水平。
(2)在調(diào)節(jié)血糖方面,GC和胰高血糖素的關(guān)系是
。若上圖是饑餓狀態(tài)下某人體內(nèi)的調(diào)節(jié)示意圖,試推測(cè)圖中肝細(xì)胞中合成的蛋白質(zhì)可能是
。
(3)地塞米松(DEX)是一種人工合成的糖皮質(zhì)激素,已用于臨床治療多年。但長(zhǎng)期大劑量地使用DEX,會(huì)造成腎上腺皮質(zhì)萎縮。據(jù)圖分析原因是____________________________________________________________________________________________________________________________。自由擴(kuò)散分級(jí)(負(fù))反饋協(xié)同作用(催化肝糖原分解或非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的)酶長(zhǎng)期服用導(dǎo)致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素偏高,負(fù)反饋?zhàn)饔糜诖贵w,使其分泌的ACTH減少,腎上腺皮質(zhì)發(fā)育受阻進(jìn)而萎縮1234解析
(1)糖皮質(zhì)激素(GC)是由腎上腺皮質(zhì)分泌的類(lèi)固醇激素,GC進(jìn)入細(xì)胞的方式為自由擴(kuò)散;圖示可知GC的分泌量存在下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)的分級(jí)調(diào)節(jié),同時(shí)糖皮質(zhì)激素過(guò)多,對(duì)下丘腦和垂體產(chǎn)生負(fù)反饋調(diào)節(jié),由此可知,在GC的調(diào)節(jié)過(guò)程中,既存在分級(jí)調(diào)節(jié)以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),也存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)使GC含量維持正常生理水平。(2)在調(diào)節(jié)血糖方面,糖皮質(zhì)激素(GC)能升高血糖,和胰高血糖素的關(guān)系是協(xié)同作用,饑餓狀態(tài)下肝細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)可能是催化肝糖原分解或非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖類(lèi)的酶,參與代謝,以升高血糖。(3)地塞米松(DEX)是一種人工合成的糖皮質(zhì)激素,長(zhǎng)期服用導(dǎo)致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素偏高,負(fù)反饋?zhàn)饔糜诖贵w,使垂體分泌的ACTH減少,導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)發(fā)育受阻進(jìn)而萎縮。12344.(12分)(2025·天津一模)過(guò)敏性鼻炎患者癥狀包括鼻塞、鼻分泌物增多以及頻繁噴嚏等。圖1為引發(fā)過(guò)敏性鼻炎的機(jī)制示意圖,請(qǐng)據(jù)圖回答問(wèn)題。圖11234(1)引發(fā)鼻炎的物質(zhì)A被稱(chēng)為
。當(dāng)人體首次接觸物質(zhì)A
(填“會(huì)”或“不會(huì)”)產(chǎn)生抗體。
(2)在過(guò)敏反應(yīng)中細(xì)胞1發(fā)揮的功能是
,細(xì)胞1可以是
細(xì)胞。TH2細(xì)胞分泌的IL-4的功能是
。
(3)在過(guò)敏反應(yīng)中,肥大細(xì)胞釋放的物質(zhì)B
(填名稱(chēng))和嗜酸性粒細(xì)胞釋放的堿性蛋白等一方面引起血管通透性增加,從而導(dǎo)致
,使得鼻腔通道變窄,導(dǎo)致鼻塞;另一方面這些物質(zhì)也會(huì)使鼻腔上皮細(xì)胞分泌更多的黏液,刺激鼻腔內(nèi)的神經(jīng)末梢,引起患者打噴嚏,該過(guò)程屬于________
反射。
過(guò)敏原會(huì)攝取、處理、呈遞抗原巨噬促進(jìn)B細(xì)胞分裂分化成漿細(xì)胞、產(chǎn)生并分泌抗體組胺組織液增多非條件1234(4)糠酸莫米松是糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物,常用于治療鼻炎。圖2是臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果,結(jié)合圖1分析可知糠酸莫米松通過(guò)______________________________
緩解鼻炎癥狀。據(jù)此推測(cè),糠酸莫米松可以
(填“促進(jìn)”或“抑制”)TReg細(xì)胞的功能。
圖2抑制TH2細(xì)胞的活動(dòng),減少I(mǎi)L-4、IL-5的分泌,進(jìn)而抑制免疫應(yīng)答
促進(jìn)1234解析
(1)過(guò)敏反應(yīng)是由于接觸過(guò)敏原后導(dǎo)致的炎癥反應(yīng),A是過(guò)敏原,可與肥大細(xì)胞膜上的抗體結(jié)合,當(dāng)人體首次接觸物質(zhì)A時(shí)會(huì)產(chǎn)生特異性免疫并產(chǎn)生抗體,漿細(xì)胞分泌的抗體首先主要吸附在肥大細(xì)胞的表面,過(guò)敏原再次進(jìn)入時(shí)會(huì)起作用。(2)據(jù)圖可知,圖1中細(xì)胞1是抗原呈遞細(xì)胞,其功能是攝取、處理、呈遞抗原。體液免疫中具有相同功能的細(xì)胞有B細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等。TH2細(xì)胞分泌的IL-4是一種細(xì)胞因子,功能是促進(jìn)B細(xì)胞的分裂分化過(guò)程,發(fā)揮重要作用。1234(3)肥大細(xì)胞釋放的組胺由體液運(yùn)輸,不屬于激素,這是體液調(diào)節(jié)。組胺和嗜酸性粒細(xì)胞釋放的堿性蛋白等一方面引起血管通透性增加,血漿中的物質(zhì)進(jìn)入組織液,組織液滲透壓升高,組織液增多,產(chǎn)生
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