老年糖尿病患者的維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況與干預(yù)演講人01老年糖尿病患者的維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況與干預(yù)老年糖尿病患者的維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況與干預(yù)###一、引言：老年糖尿病患者維生素D問(wèn)題的臨床關(guān)注點(diǎn)在臨床一線工作中，我接診過(guò)許多老年糖尿病患者：78歲的李大爺因反復(fù)乏力、跌倒就診，檢查發(fā)現(xiàn)不僅血糖控制不佳，血清25(OH)D僅12ng/ml；82歲的王奶奶因骨質(zhì)疏松多次骨折，追問(wèn)病史發(fā)現(xiàn)她常年居家、極少出門(mén)，且飲食結(jié)構(gòu)單一，維生素D嚴(yán)重缺乏。這些病例并非個(gè)例——隨著全球老齡化加劇和糖尿病患病率攀升，老年糖尿病患者中維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況的問(wèn)題日益凸顯，已成為影響其生活質(zhì)量、血糖控制及并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵因素之一。維生素D作為一種兼具內(nèi)分泌與免疫功能的多效性激素，在老年人群中因其合成能力下降、攝入不足等問(wèn)題普遍缺乏。而老年糖尿病患者因年齡增長(zhǎng)、疾病本身特點(diǎn)及代謝紊亂的疊加效應(yīng)，維生素D缺乏的患病率更高（國(guó)內(nèi)報(bào)道約50%-80%），老年糖尿病患者的維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況與干預(yù)且與胰島素抵抗、β細(xì)胞功能減退、肌肉減少癥及大血管并發(fā)癥密切相關(guān)。當(dāng)前，臨床對(duì)老年糖尿病的管理多聚焦于血糖、血壓、血脂的“三達(dá)標(biāo)”，卻往往忽視維生素D這一基礎(chǔ)營(yíng)養(yǎng)素的干預(yù)。事實(shí)上，糾正維生素D缺乏可能成為優(yōu)化老年糖尿病患者綜合管理的“隱形杠桿”。本文將從流行病學(xué)特征、病理生理機(jī)制、評(píng)估方法及干預(yù)策略四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述老年糖尿病患者維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況的管理，為臨床實(shí)踐提供循證參考。###二、老年糖尿病患者維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況的特征與成因####（一）流行病學(xué)現(xiàn)狀：數(shù)據(jù)揭示的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)老年糖尿病患者的維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況與干預(yù)老年糖尿病患者是維生素D缺乏的高危人群，且缺乏程度與年齡、病程、血糖控制水平呈負(fù)相關(guān)。全球數(shù)據(jù)顯示，2型糖尿?。═2DM）患者維生素D缺乏（25(OH)D<20ng/ml）的患病率約為42%-78%，而老年T2DM患者（≥65歲）這一比例可升至60%-90%。我國(guó)一項(xiàng)針對(duì)10省市3286例老年糖尿病患者的橫斷面研究顯示，維生素D不足（20-29ng/ml）占38.2%，缺乏（<20ng/ml）占51.7%，且北方地區(qū)（62.3%）顯著高于南方（43.5%），與冬季日照時(shí)長(zhǎng)、戶外活動(dòng)減少直接相關(guān)。值得注意的是，維生素D缺乏與糖尿病病程密切相關(guān)：病程>10年的患者缺乏率較病程<5年者高1.8倍，這可能與長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)下維生素D結(jié)合蛋白（DBP）糖基化增加、維生素D清除加速有關(guān)。此外，血糖控制越差（HbA1c>9%），維生素D水平越低，推測(cè)與晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）通過(guò)氧化應(yīng)激抑制維生素D活化酶（CYP27B1）活性有關(guān)。老年糖尿病患者的維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況與干預(yù)####（二）維生素D缺乏的特異性原因：多重因素疊加老年糖尿病患者維生素D缺乏是生理、病理、行為因素共同作用的結(jié)果，其特異性原因包括：02生理性合成能力下降生理性合成能力下降皮膚是人體維生素D的主要來(lái)源（約占80%-90%），而老年皮膚中7-脫氫膽固醇含量較青年人減少50%-60%，且經(jīng)紫外線B（UVB）照射后的維生素D3合成效率下降。同時(shí)，老年人肝腎功能減退：肝臟25-羥化酶活性降低，使維生素D轉(zhuǎn)化為25(OH)D的效率下降；腎臟1α-羥化酶（CYP27B1）活性減弱，導(dǎo)致25(OH)D向活性形式1,25-(OH)2D3的轉(zhuǎn)化障礙，進(jìn)一步加劇功能性維生素D缺乏。03疾病相關(guān)代謝紊亂疾病相關(guān)代謝紊亂糖尿病腎?。―KD）是老年糖尿病的常見(jiàn)并發(fā)癥，當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）<60ml/min/1.73m2時(shí)，腎臟合成1,25-(OH)2D3的能力顯著下降，且尿蛋白流失可伴隨DBP丟失（DBP是維生素D在血液循環(huán)中的載體），進(jìn)一步降低血清25(OH)D水平。此外，肥胖患者脂肪組織對(duì)維生素D的“隔離”作用在老年糖尿病患者中尤為突出——體脂率每增加10%，血清25(OH)D水平下降2.7ng/ml，而老年糖尿病合并肥胖的比例高達(dá)40%-60%。04行為與環(huán)境因素行為與環(huán)境因素老年人因行動(dòng)不便、怕跌倒或擔(dān)心皮膚癌，戶外活動(dòng)時(shí)間顯著減少（平均每日戶外活動(dòng)<30分鐘），導(dǎo)致UVB暴露不足。同時(shí)，老年患者飲食結(jié)構(gòu)單一，奶制品、深海魚(yú)等富含維生素D的食物攝入不足（我國(guó)老年人群每日維生素D膳食攝入量?jī)H推薦量的40%-60%），且胃腸道功能減退（如萎縮性胃炎、小腸吸收不良）進(jìn)一步影響維生素D的吸收。05治療藥物的干擾治療藥物的干擾部分降糖藥物可能影響維生素D代謝：二甲雙胍可通過(guò)抑制腸道鈣吸收和降低DBP水平，長(zhǎng)期使用（>3年）患者維生素D缺乏風(fēng)險(xiǎn)增加25%；糖皮質(zhì)激素（常用于糖尿病并發(fā)癥治療）則抑制CYP27B1活性，減少1,25-(OH)2D3的合成。####（三）缺乏的臨床表現(xiàn)：隱匿而多樣的“非特異性癥狀”維生素D缺乏在老年糖尿病患者中常表現(xiàn)為“非特異性”癥狀，易被誤認(rèn)為“年老正常”，需高度警惕：06骨骼肌肉系統(tǒng)骨骼肌肉系統(tǒng)肌少癥和肌力下降是突出表現(xiàn)，患者出現(xiàn)四肢乏力、爬樓困難、握力減退（握力<28kg為異常），這與維生素D通過(guò)VDR受體調(diào)節(jié)肌肉蛋白質(zhì)合成、改善線粒體功能有關(guān)。研究顯示，老年糖尿病患者血清25(OH)D<15ng/ml時(shí)，跌倒風(fēng)險(xiǎn)增加2.3倍，骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)增加1.8倍。07代謝與血糖控制代謝與血糖控制維生素D缺乏通過(guò)加重胰島素抵抗和β細(xì)胞功能減退，導(dǎo)致血糖波動(dòng)：HbA1c每升高1%，血清25(OH)D降低1.2ng/ml；補(bǔ)充維生素D后，空腹血糖可降低0.3-0.5mmol/L，HbA1c下降0.2%-0.4%。部分患者還表現(xiàn)為“餐后高血糖”難以控制，可能與維生素D促進(jìn)胰島素分泌的功能受損有關(guān)。08免疫與感染風(fēng)險(xiǎn)免疫與感染風(fēng)險(xiǎn)老年糖尿病患者維生素D缺乏時(shí)，中性粒細(xì)胞趨化性和巨噬細(xì)胞吞噬功能下降，呼吸道、泌尿系感染發(fā)生率增加1.5倍。此外，維生素D缺乏還與糖尿病足感染遷延不愈相關(guān)，其機(jī)制可能與抑制NF-κB通路、減少炎癥因子（如TNF-α、IL-6）釋放有關(guān)。###三、維生素D缺乏與老年糖尿病的相互作用機(jī)制維生素D不僅調(diào)節(jié)鈣磷代謝，更通過(guò)維生素D受體（VDR）廣泛作用于胰島細(xì)胞、免疫細(xì)胞、血管內(nèi)皮等靶器官，與糖尿病病理生理形成“惡性循環(huán)”。####（一）維生素D代謝與胰島素分泌的“雙向調(diào)節(jié)”胰腺β細(xì)胞和α細(xì)胞均表達(dá)VDR?；钚跃S生素D1,25-(OH)2D3通過(guò)以下機(jī)制促進(jìn)胰島素分泌：①激活β細(xì)胞鈣通道，增加細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，促進(jìn)胰島素囊泡胞吐；②上調(diào)胰島素基因（INS）啟動(dòng)子活性，增加胰島素mRNA表達(dá)；③保護(hù)β細(xì)胞免受葡萄糖毒性、氧化應(yīng)激損傷。相反，維生素D缺乏時(shí)，β細(xì)胞內(nèi)胰島素儲(chǔ)備減少，第一時(shí)相胰島素分泌（早期胰島素釋放）受損，這是餐后高血糖的關(guān)鍵原因之一。免疫與感染風(fēng)險(xiǎn)值得注意的是，胰島素本身也能促進(jìn)維生素D活化：胰島素可刺激肝臟25-羥化酶和腎臟1α-羥化酶活性，增加1,25-(OH)2D3合成。因此，糖尿病狀態(tài)下胰島素分泌不足或作用抵抗，會(huì)進(jìn)一步加劇維生素D缺乏，形成“胰島素抵抗-維生素D缺乏-胰島素抵抗加重”的惡性循環(huán)。####（二）維生素D改善胰島素敏感性的“多靶點(diǎn)效應(yīng)”維生素D通過(guò)調(diào)節(jié)骨骼肌、脂肪、肝臟等外周組織的葡萄糖代謝，改善胰島素敏感性：09骨骼肌骨骼肌維生素D通過(guò)VDR上調(diào)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）的表達(dá)和轉(zhuǎn)位，促進(jìn)肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取；同時(shí)激活A(yù)MPK信號(hào)通路，增加糖原合成酶活性，減少糖原分解。研究顯示，老年糖尿病患者補(bǔ)充維生素D12周后，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）降低18%，骨骼肌葡萄糖攝取率增加12%。10脂肪組織脂肪組織維生素D抑制脂肪細(xì)胞脂解，減少游離脂肪酸（FFA）釋放，改善脂毒性對(duì)胰島素信號(hào)的干擾（如抑制IRS-1絲氨酸磷酸化）；同時(shí)減少脂肪組織分泌瘦素、抵抗素等脂肪因子，改善慢性炎癥狀態(tài)。11肝臟肝臟維生素D通過(guò)抑制糖異生關(guān)鍵酶（PEPCK、G6Pase）的活性，減少肝糖輸出；同時(shí)改善肝細(xì)胞胰島素受體底物（IRS）的表達(dá)，增強(qiáng)胰島素對(duì)肝糖合成的促進(jìn)作用。####（三）維生素D缺乏加劇糖尿病并發(fā)癥的“病理生理通路”老年糖尿病患者并發(fā)癥多、進(jìn)展快，而維生素D缺乏是重要危險(xiǎn)因素：12大血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥維生素D缺乏通過(guò)促進(jìn)血管內(nèi)皮功能障礙：減少一氧化氮（NO）生成，增加內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌；激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），升高血壓；抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移，減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性。研究證實(shí)，血清25(OH)D<15ng/ml的老年糖尿病患者，冠心病患病率增加2.1倍，缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加1.8倍。13微血管并發(fā)癥微血管并發(fā)癥-糖尿病視網(wǎng)膜病變：維生素D抑制VEGF表達(dá)，減少血管滲漏和新生血管形成；抑制炎癥因子（如IL-1β）對(duì)視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的損傷。01-糖尿病腎病：維生素D通過(guò)足細(xì)胞VDR減少足細(xì)胞凋亡，降低尿蛋白排泄；抑制腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，延緩腎間質(zhì)纖維化。02-糖尿病周?chē)窠?jīng)病變：維生素D調(diào)節(jié)感覺(jué)神經(jīng)元鈣離子穩(wěn)態(tài)，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度；通過(guò)抗氧化作用減輕神經(jīng)軸突損傷。03###四、老年糖尿病患者維生素D缺乏的干預(yù)策略針對(duì)老年糖尿病患者維生素D缺乏的干預(yù)需遵循“早期識(shí)別、個(gè)體化補(bǔ)充、綜合管理”原則，結(jié)合評(píng)估結(jié)果制定多維度方案。####（一）維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況的評(píng)估：精準(zhǔn)識(shí)別是前提1.血清25(OH)D檢測(cè)：金標(biāo)準(zhǔn)血清25(OH)D是反映維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況的最佳指標(biāo)，其半衰期長(zhǎng)（2-3周），穩(wěn)定性好。目前國(guó)際公認(rèn)的切值為：缺乏（<20ng/ml）、不足（20-29ng/ml）、充足（≥30ng/ml），而老年糖尿病患者理想水平建議≥30ng/ml（部分研究認(rèn)為≥40ng/ml對(duì)代謝改善更佳）。檢測(cè)時(shí)機(jī)：新診斷老年糖尿病患者應(yīng)常規(guī)檢測(cè)；已確診者每年檢測(cè)1次；補(bǔ)充治療者每3個(gè)月監(jiān)測(cè)1次，直至達(dá)標(biāo)后每年1次。14臨床與功能評(píng)估臨床與功能評(píng)估除實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)外，需結(jié)合臨床評(píng)估：①肌力測(cè)試（握力計(jì)、5次坐立-起身試驗(yàn)）；②跌倒風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估（問(wèn)詢近1年跌倒史、使用“跌倒風(fēng)險(xiǎn)篩查量表”）；③骨密度檢測(cè)（DXA，T值<-2.5SD提示骨質(zhì)疏松）；④血糖控制指標(biāo)（HbA1c、血糖波動(dòng)系數(shù)）。15鑒別診斷與監(jiān)測(cè)鑒別診斷與監(jiān)測(cè)需排除繼發(fā)性維生素D缺乏（如慢性肝病、腎病綜合征、吸收不良綜合征），并監(jiān)測(cè)血鈣、尿鈣、血磷、堿性磷酸酶（ALP）水平，避免高鈣血癥（血鈣>2.75mmol/L）及尿鈣>400mg/24h（增加腎結(jié)石風(fēng)險(xiǎn)）。####（二）非藥物干預(yù)：基礎(chǔ)且關(guān)鍵16陽(yáng)光照射：安全有效的天然來(lái)源陽(yáng)光照射：安全有效的天然來(lái)源建議老年患者在上午10點(diǎn)至下午3點(diǎn)（UVB強(qiáng)度高峰時(shí)段），每周3-5次，每次暴露面部、手臂和腿部15-30分鐘（夏季需避開(kāi)正午強(qiáng)光，冬季可延長(zhǎng)至45分鐘）。需注意：玻璃可阻擋UVB，隔著曬無(wú)效；防曬霜（SPF>30）可使維生素D合成減少95%，建議曬前15分鐘涂抹，或選擇非防曬時(shí)段暴露。行動(dòng)不便者可使用醫(yī)用UVB燈（波長(zhǎng)296-315nm），每周2-3次，每次5-10分鐘，需在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行。17膳食調(diào)整：優(yōu)化維生素D與營(yíng)養(yǎng)協(xié)同膳食調(diào)整：優(yōu)化維生素D與營(yíng)養(yǎng)協(xié)同增加富含維生素D的食物：深海魚(yú)（三文魚(yú)、鯖魚(yú)，100g含400-1000IU）、蛋黃（1個(gè)含40IU）、強(qiáng)化食品（維生素D強(qiáng)化牛奶、橙汁，每杯含100-150IU）；同時(shí)保證蛋白質(zhì)（1.0-1.2g/kg/d）和鈣（1000-1200mg/d）攝入，如奶制品（300ml牛奶含300mg鈣）、豆制品、深綠色蔬菜，以促進(jìn)維生素D的鈣吸收作用。18運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)：促進(jìn)合成與代謝聯(lián)動(dòng)運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)：促進(jìn)合成與代謝聯(lián)動(dòng)建議每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、太極、游泳）+2次抗阻訓(xùn)練（如彈力帶、啞鈴），通過(guò)肌肉收縮促進(jìn)血液循環(huán)，改善皮膚維生素D合成效率，同時(shí)增強(qiáng)胰島素敏感性。需注意：運(yùn)動(dòng)時(shí)避免暴曬，選擇陰涼時(shí)段；骨質(zhì)疏松患者避免劇烈沖擊性運(yùn)動(dòng)。####（三）藥物干預(yù)：個(gè)體化補(bǔ)充方案當(dāng)非藥物干預(yù)效果不佳或缺乏程度嚴(yán)重時(shí)，需啟動(dòng)藥物補(bǔ)充，原則為“小劑量起始、個(gè)體化調(diào)整、定期監(jiān)測(cè)”。19維生素D制劑選擇維生素D制劑選擇-膽鈣化醇（維生素D3）：首選，因與人體內(nèi)源性維生素D結(jié)構(gòu)相同，效能高于植物來(lái)源的麥角鈣化醇（D2）。常用劑型包括口服膠囊（400IU、800IU、1000IU/粒）、滴劑（400IU/滴）。-活性維生素D（骨化三醇、阿法骨化醇）：適用于腎功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m2）或1α-羥化酶活性嚴(yán)重低下的患者，無(wú)需肝腎活化，直接發(fā)揮活性，但需更嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血鈣。20補(bǔ)充劑量與療程補(bǔ)充劑量與療程根據(jù)缺乏程度制定方案：-輕度缺乏（25(OH)D15-20ng/ml）：800-1000IU/d，持續(xù)3個(gè)月，后改為400-600IU/d維持；-中度缺乏（10-15ng/ml）：1000-2000IU/d，持續(xù)3個(gè)月，復(fù)查后調(diào)整至800-1000IU/d維持；-重度缺乏（<10ng/ml）：3000-6000IU/d（需分次服用，避免單次大劑量），持續(xù)1-2個(gè)月，待25(OH)D>20ng/ml后減量至1000-2000IU/d維持。療程：長(zhǎng)期補(bǔ)充（至少1年以上），因老年患者維生素D半衰期延長(zhǎng)，停藥后易反彈。21特殊人群的劑量調(diào)整特殊人群的劑量調(diào)整-合并肥胖（BMI≥28kg/m2）：劑量需增加20%-30%（因脂肪組織“隔離”作用）；-合并DKD（3-4期）：優(yōu)先選擇活性維生素D（如骨化三醇0.25μg，隔日1次）；-使用糖皮質(zhì)激素：劑量增加50%（因激素加速維生素D降解）；維生素D干預(yù)需融入老年糖尿病的整體管理，實(shí)現(xiàn)“代謝-骨骼-功能”的多重獲益：-吸不良綜合征：建議肌肉注射維生素D3（15-30萬(wàn)IU/次，每3個(gè)月1次）。####（四）綜合管理：多維度協(xié)同干預(yù)22與血糖控制的協(xié)同與血糖控制的協(xié)同補(bǔ)充維生素D期間需加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)，部分患者可能出現(xiàn)胰島素敏感性改善，降糖藥物（尤其是胰島素、磺脲類）需減量10%-20%，避免低血糖。建議每2周監(jiān)測(cè)空腹血糖和三餐后血糖，調(diào)整降糖方案。23并發(fā)癥預(yù)防的整合并發(fā)癥預(yù)防的整合1-骨質(zhì)疏松管理：補(bǔ)充維生素D聯(lián)合鈣劑（500-600mg/d），必要時(shí)加用雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉70mg/周）；2-跌倒預(yù)防：維生素D補(bǔ)充+肌力訓(xùn)練（如坐立-起身練習(xí)）+環(huán)境改造（如去除地面障礙物、安裝扶手）；3-感染防控：維生素D缺乏糾正后，呼吸道感染發(fā)生率可降低30%，建議每年接種流感疫苗和肺炎球菌疫苗。24多學(xué)科協(xié)作模式多學(xué)科協(xié)作模式建立內(nèi)分泌科主導(dǎo)，聯(lián)合營(yíng)養(yǎng)科（制定膳食方案）、骨科（評(píng)估骨密度、骨折風(fēng)險(xiǎn)）、康復(fù)科（制定運(yùn)動(dòng)處方）、藥劑科（調(diào)整藥物相互作用）的多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT），定期召開(kāi)病例討論會(huì)，為老年患者提供全程、個(gè)體化的管理方案。###五、臨床實(shí)踐案例與干預(yù)誤區(qū)####（一）典型案例分享病例1：維生素D缺乏改善肌力與血糖控制患者男性，78歲，T2DM病史12年，口服二甲雙胍0.5gtid，HbA1c8.5%，近半年反復(fù)乏力、跌倒2次。查體：BMI24.5kg/m2，握力18kg（正常男性>28kg），血清25(OH)D12ng/ml，血鈣2.35mmol/L，尿鈣150mg/24h。診斷：2型糖尿病、維生素D缺乏（重度）、肌少癥。干預(yù)措施：①維生素D32000IU/d口服，3個(gè)月后改為1000IU/d維持；②鈣劑600mg/d（睡前服用）；③每日快走30分鐘，彈力帶抗阻訓(xùn)練2次/周；④調(diào)整二甲雙胍為0.5gbid（避免胃腸道影響鈣吸收）。隨訪結(jié)果：6個(gè)月后血清25(OH)D32ng/ml，HbA1c7.2%，握力提升至25kg，半年內(nèi)無(wú)跌倒發(fā)生。病例2：活性維生素D在糖尿病腎病中的應(yīng)用病例1：維生素D缺乏改善肌力與血糖控制患者女性，82歲，T2DM病史15年，糖尿病腎病3期（eGFR45ml/min/1.73m2），血肌酐125μmol/L，24h尿蛋白1.2g，血清25(OH)D18ng/ml，血磷1.8mmol/L（正常0.81-1.45mmol/L）。干預(yù)措施：因腎功能不全，選用活性維生素D骨化三醇0.25μg，隔日1次，同時(shí)限制磷攝入（<800mg/d），口服磷結(jié)合劑（碳酸鈣300mgtid）。隨訪結(jié)果：3個(gè)月后血清25(OH)D28ng/ml，血鈣2.4mmol/L，血磷1.6mmol/L，尿蛋白降至0.8g/24h，腎功能穩(wěn)定。####（二）常見(jiàn)干預(yù)誤區(qū)與應(yīng)對(duì)25誤區(qū)一：“維生素D補(bǔ)充越多越好”誤區(qū)一：“維生素D補(bǔ)充越多越好”風(fēng)險(xiǎn)：過(guò)量補(bǔ)充可導(dǎo)致高鈣血癥（惡心、嘔吐、多尿、腎結(jié)石）、高鈣尿癥，嚴(yán)重者可出現(xiàn)軟組織鈣化。應(yīng)對(duì)：嚴(yán)格遵循個(gè)體化劑量，避免盲目追求“超高濃度”；定期監(jiān)測(cè)血鈣、尿鈣（最初3個(gè)月每月1次，穩(wěn)定后每3個(gè)月1次）。26誤區(qū)二：“只補(bǔ)維生素D，不補(bǔ)鈣”誤區(qū)二：“只補(bǔ)維生素D，不補(bǔ)鈣”風(fēng)險(xiǎn)：維生素D需與鈣協(xié)同作用才能發(fā)揮骨骼效應(yīng)，單獨(dú)補(bǔ)充維生素D可能增加骨鈣動(dòng)員，升高血鈣。應(yīng)對(duì)：每日鈣攝入量保證1000-1200mg（飲食+補(bǔ)充劑），老年糖尿病患者每日鈣補(bǔ)充劑不超過(guò)600mg（避免與維生素D