肝硬化失代償期電解質(zhì)紊亂混合型電解質(zhì)紊亂糾正方案演講人01肝硬化失代償期電解質(zhì)紊亂混合型電解質(zhì)紊亂糾正方案肝硬化失代償期電解質(zhì)紊亂混合型電解質(zhì)紊亂糾正方案一、引言：肝硬化失代償期電解質(zhì)紊亂的臨床挑戰(zhàn)與糾正方案的核心意義肝硬化失代償期是肝硬化的終末階段，以肝功能嚴重減退和門靜脈高壓為主要特征，患者常合并腹水、肝性腦病、肝腎綜合征等嚴重并發(fā)癥，而電解質(zhì)紊亂（electrolytedisorders）是該階段最常見的內(nèi)環(huán)境紊亂之一。其中，混合型電解質(zhì)紊亂（mixedelectrolytedisorders）因涉及多種離子異常且相互影響，臨床表現(xiàn)復雜，治療難度大，成為影響患者預后、增加死亡風險的關鍵因素之一。作為一名長期從事肝病臨床工作的醫(yī)師，我深刻體會到：混合型電解質(zhì)紊亂的糾正絕非簡單的“缺什么補什么”，而是基于對肝硬化復雜病理生理機制的深刻理解，結(jié)合患者個體差異，制定的動態(tài)、精準、多維度的綜合方案。本文將從肝硬化失代償期電解質(zhì)紊亂的病理生理基礎出發(fā)，系統(tǒng)闡述混合型紊亂的臨床特征、診斷要點，并重點提出分階段、個體化的糾正策略，旨在為臨床醫(yī)師提供一套邏輯嚴密、可操作性強的實踐指導。肝硬化失代償期電解質(zhì)紊亂混合型電解質(zhì)紊亂糾正方案二、肝硬化失代償期電解質(zhì)紊亂的病理生理基礎：混合型紊亂的“土壤”混合型電解質(zhì)紊亂的發(fā)生并非孤立事件，而是肝硬化失代償期多重病理生理機制共同作用的結(jié)果。理解這些機制，是識別和糾正紊亂的前提。02有效循環(huán)血容量不足與腎臟血流動力學異常有效循環(huán)血容量不足與腎臟血流動力學異常肝硬化失代償期患者因門靜脈高壓，內(nèi)臟血管擴張，有效循環(huán)血容量（effectivecirculatingvolume,ECV）相對不足，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，導致腎血管收縮、腎血流量下降。這種“低灌注狀態(tài)”一方面刺激抗利尿激素（ADH）釋放增多，引起水潴留（稀釋性低鈉血癥）；另一方面，醛固酮增多促進腎小管重吸收鈉、氯，導致水鈉潴留（腹水、水腫加重），但同時可能因“逃逸現(xiàn)象”或利尿劑使用，出現(xiàn)低鈉、低氯血癥。此外，ECV不足還激活壓力感受器，刺激精氨酸加壓素（AVP）釋放，進一步加重水潴留，形成“低鈉-高滲”狀態(tài)。03胃腸道與腎臟電解質(zhì)丟失胃腸道與腎臟電解質(zhì)丟失1.胃腸道丟失：肝硬化患者常合并食管胃底靜脈曲張破裂出血（嘔血、黑便）、胃腸黏膜水腫糜爛（腹瀉），導致鈉、鉀、氯等電解質(zhì)經(jīng)消化道大量丟失。例如，一次中等量嘔血（約400ml）可丟失鈉約15-20mmol，鉀約5-10mmol；嚴重腹瀉時，每日可丟失鈉50-100mmol、鉀10-30mmol。2.腎臟丟失：為緩解腹水，患者常長期使用利尿劑（如呋塞米、螺內(nèi)酯），通過抑制腎小管鈉重吸收促進鈉鉀排泄，但過度利尿或利尿劑比例不當（如襻利尿劑劑量過大），可導致低鈉、低鉀、低氯血癥。此外，肝硬化性腎小管病變（如近端腎小管酸中毒）可引起尿鉀、尿鈉排泄增多，加重電解質(zhì)紊亂。04代謝異常與內(nèi)分泌紊亂代謝異常與內(nèi)分泌紊亂1.低蛋白血癥：肝合成功能下降導致白蛋白降低，血漿膠體滲透壓下降，水分從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至組織間隙，進一步加重ECV不足，刺激RAAS激活，形成“低蛋白-水腫-RAAS激活”的惡性循環(huán)。2.糖代謝紊亂：肝硬化患者常合并胰島素抵抗，高胰島素血癥促進腎小管重吸收鈉，同時抑制鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可誘發(fā)高鉀血癥或加重低鉀血癥。3.鎂代謝異常：鎂主要經(jīng)腎臟排泄，肝硬化患者因腸道吸收不良（脂肪瀉）、利尿劑使用、低蛋白血癥（結(jié)合鎂減少），易出現(xiàn)低鎂血癥。低鎂血癥不僅直接引起肌肉無力、心律失常，還會通過抑制腎小管鈉鉀-ATP酶活性，加重低鉀血癥和低鈣血癥，形成“鎂-鉀-鈣”聯(lián)動的混合型紊亂。05醫(yī)源性因素醫(yī)源性因素臨床治療中，部分藥物或操作可誘發(fā)或加重電解質(zhì)紊亂：-利尿劑：如前所述，是低鈉、低鉀、低氯血癥的主要誘因；-高滲葡萄糖溶液：長期輸注可促進胰島素分泌，導致鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，誘發(fā)低鉀血癥；-白蛋白輸注：雖可提高膠體滲透壓，但快速輸注可能增加心臟負荷，同時因稀釋效應導致相對性低鈉、低鉀；-放腹水：大量放腹水（＞3000ml/次）可導致ECV急劇下降，激活RAAS，引起“肝腎綜合征”，同時丟失電解質(zhì)（每升腹水中含鈉100-130mmol、鉀4-8mmol、氯100-120mmol）。醫(yī)源性因素綜上所述，肝硬化失代償期電解質(zhì)紊亂的病理生理機制復雜，多種因素相互交織，導致單一電解質(zhì)異常較少見，而混合型紊亂（如低鈉合并低鉀、低鈉合并低氯、低鉀合并低鎂等）成為常態(tài)。這些紊亂不僅互為因果，還與腹水、肝性腦病、肝腎綜合征等并發(fā)癥相互影響，形成“紊亂-并發(fā)癥-加重紊亂”的惡性循環(huán)。三、混合型電解質(zhì)紊亂的臨床特征與診斷：從“表象”到“本質(zhì)”的識別混合型電解質(zhì)紊亂因缺乏特異性臨床表現(xiàn)，常被肝硬化本身的癥狀（如乏力、腹脹、納差）掩蓋，導致漏診或誤診。因此，結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和動態(tài)監(jiān)測，實現(xiàn)早期識別和精準診斷至關重要。06臨床表現(xiàn)：非特異性中的“警示信號”臨床表現(xiàn)：非特異性中的“警示信號”混合型電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)是多種離子異常疊加的結(jié)果，以下癥狀需高度警惕：1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：低鈉血癥（尤其血鈉＜120mmol/L）可引起嗜睡、定向力障礙、抽搐，甚至昏迷，易與肝性腦病混淆；低鎂血癥可加重肝性腦病，表現(xiàn)為撲翼樣震顫、肌陣攣；高鉀血癥（血鉀＞6.5mmol/L）可引起周圍性麻痹、心律失常。2.心血管系統(tǒng)癥狀：低鉀血癥、低鎂血癥可導致心肌收縮力下降、血壓下降、心律失常（如室性早搏、尖端扭轉(zhuǎn)型室速）；高鉀血癥可出現(xiàn)竇性心動過緩、房室傳導阻滯，甚至心室顫動。3.肌肉與骨骼系統(tǒng)癥狀：低鉀血癥表現(xiàn)為四肢無力、腱反射減弱；低鈣血癥（合并低鎂時更常見）可出現(xiàn)手足抽搐、Chvostek征陽性；高鈣血癥（少見）可引起乏力、便秘、意識模糊。臨床表現(xiàn)：非特異性中的“警示信號”4.消化系統(tǒng)癥狀：低鉀血癥、低氯血癥可加重胃腸蠕動減慢，導致腹脹、腸麻痹；高鉀血癥可引起惡心、嘔吐。07實驗室檢查：診斷的“金標準”實驗室檢查：診斷的“金標準”電解質(zhì)紊亂的診斷核心是實驗室檢查，但需注意“動態(tài)監(jiān)測”和“綜合分析”：1.血清電解質(zhì)檢測：包括鈉（Na?）、鉀（K?）、氯（Cl?）、鈣（Ca2?）、鎂（Mg2?），是診斷的基礎。需注意：-低鈉血癥：區(qū)分低滲性（血滲透壓＜270mOsm/kg）、高滲性（血滲透壓＞300mOsm/kg）、等滲性（血滲透壓270-300mOsm/kg），肝硬化失代償期以低滲性低鈉血癥為主；-低鉀血癥：需區(qū)分真性缺鉀（血清鉀＜3.5mmol/L且尿鉀＜20mmol/L）和轉(zhuǎn)移性低鉀（尿鉀＞20mmol/L，如代謝性堿中毒、胰島素使用后）；-低氯血癥：常與低鈉血癥、代謝性堿中毒并存，是肝硬化“失低氯性堿中毒”的特征；-高鉀血癥：需排除溶血（標本采集不當）、白細胞增多（假性高鉀）、酸中毒（鉀向細胞外轉(zhuǎn)移）等因素。實驗室檢查：診斷的“金標準”2.血氣分析：明確酸堿失衡類型（如代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒、混合性酸中毒），因酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂密切相關（如代謝性堿中毒常伴低鉀、低氯；呼吸性堿中毒伴低鈣）。014.腎功能與肝功能：評估腎功能（血肌酐、尿素氮、eGFR）和肝功能（Child-Pugh分級、MELD評分），因肝腎功能狀態(tài)直接影響電解質(zhì)糾正方案的選擇。033.尿電解質(zhì)檢測：計算尿鈉（UNa）、尿鉀（UK）、尿氯（UCl）排泄率，有助于判斷腎臟丟失（如UNa＞20mmol/L提示腎性失鈉）或胃腸道丟失（如UCl＜10mmol/L提示胃腸道丟失）。0208診斷流程：從“篩查”到“分型”診斷流程：從“篩查”到“分型”混合型電解質(zhì)紊亂的診斷需遵循“三步法”：1.篩查：對所有肝硬化失代償期患者，常規(guī)檢測血清電解質(zhì)、血氣分析，即使無癥狀也需定期監(jiān)測（如每周1-2次，病情不穩(wěn)定時每日監(jiān)測）；2.分型：根據(jù)電解質(zhì)異常的組合，明確混合型紊亂的類型（如“低鈉+低鉀+低氯”“低鉀+低鎂+代謝性堿中毒”等）；3.病因分析：結(jié)合病史（利尿劑使用、放腹水、腹瀉等）、實驗室檢查（尿電解質(zhì)、肝腎功能），明確紊亂的主要誘因（如利尿劑相關、胃腸道丟失、腎性丟失等）。混合型電解質(zhì)紊亂的糾正方案：個體化、動態(tài)化、精準化混合型電解質(zhì)紊亂的糾正需遵循“標本兼治、先急后緩、動態(tài)調(diào)整”的原則，即優(yōu)先處理危及生命的紊亂（如高鉀血癥、嚴重低鈉血癥），同時糾正誘因（如停用利尿劑、控制腹瀉），再根據(jù)紊亂類型和嚴重程度制定個體化方案。09糾正方案的總體原則糾正方案的總體原則040301021.個體化：根據(jù)患者年齡、肝功能（Child-Pugh分級）、腎功能、電解質(zhì)紊亂的類型及嚴重程度、并發(fā)癥（如腹水、肝性腦病）制定方案；2.分階段：急性期（嚴重紊亂，如血鈉＜120mmol/L、血鉀＞6.5mmol/L）以快速糾正為主，穩(wěn)定期（輕度紊亂）以緩慢調(diào)整為主；3.動態(tài)監(jiān)測：糾正過程中每2-4小時監(jiān)測電解質(zhì)、血氣、尿量、生命體征，根據(jù)變化及時調(diào)整治療方案；4.多靶點：針對混合型紊亂的多種離子異常，需同時糾正（如低鈉合并低鉀時，需補鈉補鉀并重），避免“顧此失彼”。10常見混合型電解質(zhì)紊亂的糾正策略低鈉血癥合并低鉀血癥（最常見類型）病因：多與長期利尿（呋塞米+螺內(nèi)酯）、ECV不足、ADH釋放增多有關。臨床表現(xiàn)：乏力、嗜睡、腹脹、肌無力、腱反射減弱，嚴重者出現(xiàn)昏迷（低鈉腦?。?。糾正方案：-治療目標：血鈉糾正速度控制在每小時0.5mmol/L（24小時不超過8mmol/L），避免腦橋中央髓鞘溶解（PMP）；血鉀糾正至3.5mmol/L以上。-補鈉治療：-輕中度低鈉（血鈉120-135mmol/L）：口服補鈉為主，如3%氯化鈉溶液（10ml/kgd）分次口服，或生理鹽水（500-1000ml/d）靜脈輸注；-重度低鈉（血鈉＜120mmol/L）或有低鈉腦病表現(xiàn)：靜脈輸注3%高滲鹽水，初始劑量100-150ml（約3-4.5g氯化鈉），輸注時間＞1小時，輸注后復查血鈉，根據(jù)結(jié)果調(diào)整劑量（如血鈉上升不足5mmol/L，可重復輸注100ml）；低鈉血癥合并低鉀血癥（最常見類型）-合并腹水：需限水（每日＜1000ml），同時補充白蛋白（10-20g/d）提高膠體滲透壓，減少水潴留。-補鉀治療：-輕中度低鉀（血鉀3.0-3.5mmol/L）：口服補鉀，如10%氯化鉀溶液（10-15ml，每日3次）或氯化鉀緩釋片（1.0g，每日2次）；-重度低鉀（血鉀＜3.0mmol/L）或合并肌無力、心律失常：靜脈補鉀，常用10%氯化鉀20-30ml加入5%葡萄糖溶液500ml中，以每小時10-20mmol的速度輸注（注意氯化鉀濃度不超過0.3%，避免靜脈刺激）；-合并代謝性堿中毒：優(yōu)先補充氯化鉀（既補鉀又補氯，糾正堿中毒），避免枸櫞酸鉀（可加重堿中毒）。低鈉血癥合并低鉀血癥（最常見類型）-注意事項：避免單純補鈉而忽視補鉀，因低鉀血癥會加重腎臟鈉潴留，延緩低鈉糾正；同時監(jiān)測尿量（每日＞1000ml），防止補鈉后血容量驟增誘發(fā)腹水加重或食管胃底靜脈曲張破裂出血。低鉀血癥合并低鎂血癥病因：長期利尿、胃腸道丟失（如腹瀉）、酒精性肝硬化（鎂吸收不良）。臨床表現(xiàn)：肌肉無力、心律失常（如室性早搏、QT間期延長）、手足抽搐（低鈣繼發(fā)于低鎂）。糾正方案：-治療目標：血鎂糾正至0.7mmol/L以上，血鉀糾正至3.5mmol/L以上。-補鎂治療：-輕中度低鎂（血鎂0.5-0.7mmol/L）：口服補鎂，如氧化鎂（250-500mg，每日3次）或門冬氨酸鉀鎂（20ml，每日2次）；低鉀血癥合并低鎂血癥-重度低鎂（血鎂＜0.5mmol/L）或合并心律失常：靜脈補鎂，常用25%硫酸鎂10-20ml加入5%葡萄糖溶液500ml中，緩慢輸注（＞2小時），每日1次，連續(xù)3-5天；-注意事項：硫酸鎂需監(jiān)測膝腱反射、呼吸頻率（抑制呼吸中樞的風險），同時補鉀（因低鎂會抑制腎小管鈉鉀-ATP酶，補鎂后鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，可促進血鉀上升）。-補鉀治療：同前，但需注意：低鎂血癥未糾正時，單純補鉀效果不佳（尿鉀排泄增多），故需“鎂鉀同補”。低鈉血癥合并代謝性堿中毒病因：長期利尿（低氯、低鉀）、嘔吐（胃液丟失H?和Cl?）、ADH釋放增多。臨床表現(xiàn)：呼吸淺慢（因堿中毒抑制呼吸中樞）、手足抽搐（低鈣）、意識模糊（低鈉腦病合并堿中毒）。糾正方案：-治療目標：糾正堿中毒（pH恢復至7.35-7.45），同時緩慢糾正低鈉血癥。-補氯治療：-輕中度堿中毒（pH7.45-7.55）：口服氯化銨（1-2g，每日3次）或生理鹽水（500-1000ml/d）靜脈輸注（氯離子可糾正堿中毒，促進腎小管重吸收鈉）；低鈉血癥合并代謝性堿中毒-重度堿中毒（pH＞7.55）：靜脈輸注鹽酸精氨酸（10-20g/d），既補充氯離子，又結(jié)合尿素氮（適用于合并腎功能不全者）；-注意事項：氯化銨禁用于肝性腦病（可加重氨中毒），鹽酸精氨酸需緩慢輸注（＞4小時），避免惡心、嘔吐。-補鈉治療：同前，但需注意：堿中毒時血鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，易誘發(fā)低鉀血癥，故需同步監(jiān)測血鉀，必要時補鉀。高鉀血癥合并代謝性酸中毒病因：肝腎綜合征（腎排泄鉀減少）、感染（細胞破壞釋放鉀）、大量輸血（庫血含鉀高）、酸中毒（鉀向細胞外轉(zhuǎn)移）。臨床表現(xiàn)：心律失常（如竇性心動過緩、房室傳導阻滯）、肌無力、惡心、嘔吐。糾正方案：-治療目標：血鉀降至5.0mmol/L以下，pH恢復至7.35以上。-降鉀治療：-緊急處理（血鉀＞6.5mmol/L或合并心律失常）：-鈣劑拮抗：10%葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜脈推注（＞10分鐘），可穩(wěn)定心肌細胞膜，對抗高鉀對心臟的毒性（作用持續(xù)1-2小時）；高鉀血癥合并代謝性酸中毒-胰島素+葡萄糖：普通胰島素6-12U加入10%葡萄糖溶液500ml中靜脈輸注（1小時輸完），促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（需監(jiān)測血糖，防止低血糖）；-陽離子交換樹脂：口服或灌腸聚磺苯乙烯鈉（15-30g），在腸道結(jié)合鉀排出（起效慢，需4-6小時）；-血液凈化：上述方法無效時，緊急行血液透析（或腹膜透析），快速清除鉀離子（適用于合并肝腎綜合征或嚴重酸中毒者）。-降鉀維持（血鉀5.0-6.5mmol/L）：口服聚磺苯乙烯鈉（15g，每日2次）或利尿劑（呋塞米20-40mg靜脈推注，適用于腎功能正常者）。-糾正酸中毒：高鉀血癥合并代謝性酸中毒-輕中度酸中毒（pH7.20-7.30）：5%碳酸氫鈉溶液100-200ml靜脈輸注，既糾正酸中毒，又促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；-重度酸中毒（pH＜7.20）：碳酸氫鈉劑量計算公式（mmol）=（24-實際HCO??）×體重（kg）×0.3，先輸注半量，復查血氣調(diào)整。-注意事項：鈣劑與胰島素需間隔使用（避免鈣劑與胰島素競爭進入細胞），降鉀治療同時需積極治療原發(fā)?。ㄈ缈刂聘腥尽⒏纳颇I功能）。32111特殊人群的糾正策略特殊人群的糾正策略1.合并腹水患者：-嚴格限水（每日＜1000ml），避免補液過多加重腹水；-補鈉時優(yōu)先口服或靜脈輸注白蛋白（10-20g/d）聯(lián)合小劑量生理鹽水（500ml/d），提高膠體滲透壓，減少水鈉潴留；-利尿劑使用需規(guī)范（呋塞米40mg+螺內(nèi)酯100mg，每日1次），避免過度利尿?qū)е码娊赓|(zhì)紊亂。2.合并肝性腦病患者：-限制蛋白質(zhì)攝入（＜0.8g/kgd），避免加重氨中毒；-補鉀時優(yōu)先選用氯化鉀（既補鉀又補氯，糾正堿中毒），避免使用含氨制劑（如谷氨酸鉀）；特殊人群的糾正策略在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-低鈉血癥糾正速度需更緩慢（每小時0.3-0.5mmol/L），避免血鈉快速上升誘發(fā)腦水腫。-避免使用腎毒性藥物（如非甾體抗炎藥）；-補鉀需謹慎（腎排泄鉀減少，易誘發(fā)高鉀血癥），優(yōu)先選擇口服補鉀，靜脈補鉀需嚴密監(jiān)測血鉀；-血液凈化是糾正嚴重電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡的首選方法。3.合并肝腎綜合征患者：12糾正過程中的監(jiān)測與調(diào)整糾正過程中的監(jiān)測與調(diào)整-急性期（嚴重紊亂）：每2-4小時監(jiān)測電解質(zhì)、血氣、尿量、血壓、心率；-穩(wěn)定期（輕度紊亂）：每6-12小時監(jiān)測電解質(zhì)，每日監(jiān)測肝腎功能、腹圍。1.監(jiān)測頻率：-電解質(zhì)：血鈉、鉀、氯、鈣、鎂（尤其關注低鈉糾正速度、血鉀波動）；-酸堿平衡：pH、HCO??、BE（判斷酸堿失衡類型及糾正效果）；-器官功能：尿量（評估循環(huán)容量）、肌酐（評估腎功能）、意識狀態(tài)（評估肝性腦?。?.監(jiān)測指標：糾正過程中的監(jiān)測與調(diào)整3.調(diào)整原則：-若糾正效果不佳（如補鈉后血鈉上升不足），需排查誘因（如繼續(xù)利尿、ADH分泌過多）；-若出現(xiàn)不良反應（如補鉀后血鉀過高、補鈉后肺水腫），需立即暫停補液，給予對癥處理（如利尿、降鉀）；-穩(wěn)定后需長期監(jiān)測（每周1-2次電解質(zhì)），預防復發(fā)。五、混合型電解質(zhì)紊亂的預防與長期管理：從“糾正”到“避免”的升華混合型電解質(zhì)紊亂的糾正固然重要，但預防其發(fā)生或復發(fā)才是改善患者預后的根本。肝硬化失代償期患者需建立“全程管理”的理念，從生活方式、藥物治療、并發(fā)癥防治等多方面入手。13生活方式干預生活方式干預1.飲食管理：-限鈉：每日鈉攝入量＜2g（相當于5g食鹽），避免腌制食品、加工肉類；-適量補鉀：多吃富含鉀的食物（如香蕉、橙子、菠菜），但需注意高鉀血癥患者需限制；-優(yōu)質(zhì)蛋白：每日蛋白質(zhì)攝入1.2-1.5g/kg（以植物蛋白、乳清蛋白為主），避免動物蛋白（加重肝性腦?。?；-限水：每日水攝入量＜1000ml（合并低鈉血癥時需＜800ml）。2.戒煙戒酒：酒精可加重肝損傷，促進電解質(zhì)丟失（如腹瀉、嘔吐），必須嚴格戒酒；吸煙可加重血管收縮，影響腎臟血流，需戒煙。14藥物治療規(guī)范藥物治療規(guī)范1.利尿劑使用：-遵循“小劑量、聯(lián)合、間歇”原則（如呋塞米20mg+螺內(nèi)酯40mg，每日1次，每周用4天停3天）；-密切監(jiān)測體重（每日減輕＜0.5kg）、腹圍（每日減少＜1cm）、電解質(zhì)（每周2次），避免過度利尿。2.避免腎毒性藥物：如非甾體抗炎藥（布洛芬、阿司匹林）、氨基糖苷類抗生素（慶大霉素）、造影劑等，以免加重腎功能損害，誘發(fā)電解質(zhì)紊亂。15并發(fā)癥的早期識別與處理并發(fā)癥的早期識別與處理0302011.腹水：定期復查腹部超聲，監(jiān)測腹圍、體重，一旦出現(xiàn)腹水加重，及時調(diào)整利尿劑劑量或加用白蛋白；2.感染：如出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、腹痛等癥狀，及時行血常規(guī)、病原學檢查，早期使用抗生素，避免感染誘發(fā)電解質(zhì)紊亂；3.消化道出血：一旦發(fā)生嘔血、黑便，立即禁食