演講人：日期:急性呼衰的搶救目錄CATALOGUE01概述與識(shí)別02快速評(píng)估與診斷03緊急氧療與通氣04藥物治療策略05特殊病因處理06并發(fā)癥防治與監(jiān)護(hù)PART01概述與識(shí)別急性呼吸衰竭是指因各種原因?qū)е路瓮饣驌Q氣功能嚴(yán)重障礙，在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）<60mmHg伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO?）>50mmHg，需緊急干預(yù)的危重癥。急性呼衰的定義臨床標(biāo)準(zhǔn)分為Ⅰ型（低氧性呼衰，PaO?↓、PaCO?正常或降低）和Ⅱ型（高碳酸性呼衰，PaO?↓伴PaCO?↑），病因及處理策略差異顯著。分型特點(diǎn)急性呼衰起病急驟、代償機(jī)制未充分激活，常合并嚴(yán)重酸堿失衡，需區(qū)別于慢性呼衰的漸進(jìn)性病程。與慢性呼衰區(qū)別核心病理生理機(jī)制肺泡通氣不足（如氣道阻塞）或血流灌注異常（如肺栓塞）導(dǎo)致氧合障礙，是低氧血癥的主要機(jī)制。通氣/血流比例失調(diào)肺泡-毛細(xì)血管膜增厚（如肺水腫、ARDS）或有效彌散面積減少（如肺不張），影響氣體交換效率。彌散功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷（如腦卒中）或藥物抑制（如阿片類藥物）導(dǎo)致呼吸節(jié)律和深度異常，引發(fā)高碳酸血癥。呼吸驅(qū)動(dòng)異?；A(chǔ)疾病相關(guān)突發(fā)呼吸困難、發(fā)紺、意識(shí)改變（如煩躁或嗜睡）、輔助呼吸肌參與呼吸及“三凹征”提示病情惡化。癥狀警示實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示pH<7.25、乳酸升高>4mmol/L或PaO?/FiO?<300（ARDS標(biāo)準(zhǔn)）時(shí)需立即干預(yù)。慢性阻塞性肺?。–OPD）、重癥肺炎、心力衰竭、神經(jīng)肌肉疾病患者易進(jìn)展為急性呼衰，需密切監(jiān)測(cè)呼吸頻率和血氧飽和度。高危因素與預(yù)警信號(hào)PART02快速評(píng)估與診斷臨床表現(xiàn)識(shí)別呼吸困難與呼吸頻率異?；颊叱１憩F(xiàn)為呼吸急促（>30次/分）或呼吸緩慢（<8次/分），伴鼻翼扇動(dòng)、三凹征等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)點(diǎn)頭樣呼吸或潮式呼吸。低氧血癥相關(guān)癥狀包括口唇及甲床發(fā)紺、煩躁不安、意識(shí)模糊甚至昏迷，早期可能僅表現(xiàn)為活動(dòng)后氣促或難以平臥。二氧化碳潴留表現(xiàn)頭痛、嗜睡、撲翼樣震顫是典型癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)視乳頭水腫和昏迷（二氧化碳麻醉狀態(tài)）。循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)心動(dòng)過(guò)速、血壓升高是常見(jiàn)表現(xiàn)，晚期因心肌缺氧可導(dǎo)致心律失常甚至心源性休克。關(guān)鍵監(jiān)測(cè)指標(biāo)組織灌注指標(biāo)血乳酸水平（正常<2mmol/L）和中心靜脈血氧飽和度（ScvO2>70%）可評(píng)估氧輸送與消耗平衡情況。氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）是評(píng)估急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的核心指標(biāo)，正常值>300mmHg，≤300mmHg提示急性肺損傷，≤200mmHg為ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè)包括氣道峰壓、平臺(tái)壓和驅(qū)動(dòng)壓，用于評(píng)估肺順應(yīng)性和指導(dǎo)機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置，平臺(tái)壓應(yīng)控制在30cmH2O以下。呼氣末二氧化碳（EtCO2）可實(shí)時(shí)反映通氣狀況，正常值35-45mmHg，升高提示通氣不足，降低可能為過(guò)度通氣或肺栓塞。Ⅰ型呼衰表現(xiàn)為PaO2<60mmHg伴PaCO2正?；蚪档?；Ⅱ型呼衰為PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg，需結(jié)合pH值判斷代償情況。通過(guò)pH、PaCO2、HCO3-等參數(shù)可鑒別呼吸性/代謝性酸堿失衡，如慢性呼衰患者可能出現(xiàn)代償性HCO3-升高（>26mmol/L）。根據(jù)PaO2水平調(diào)整FiO2，目標(biāo)維持SpO288-92%（COPD患者）或94-98%（非COPD患者），避免氧中毒。頑固性低氧血癥（PaO2/FiO2<100）或進(jìn)行性酸中毒（pH<7.2）提示病情危重，需考慮體外膜肺氧合（ECMO）支持。動(dòng)脈血?dú)夥治鲆饬x判斷呼吸衰竭類型評(píng)估酸堿平衡狀態(tài)指導(dǎo)氧療策略預(yù)后評(píng)估指標(biāo)PART03緊急氧療與通氣氧療目標(biāo)與方式選擇維持目標(biāo)氧飽和度通過(guò)鼻導(dǎo)管、面罩或高流量氧療設(shè)備，將患者血氧飽和度穩(wěn)定在合理范圍，避免低氧血癥導(dǎo)致器官功能損傷，同時(shí)需警惕氧中毒風(fēng)險(xiǎn)。030201選擇合適氧療方式根據(jù)患者病情輕重選擇低流量（鼻導(dǎo)管、普通面罩）或高流量氧療（文丘里面罩、經(jīng)鼻高流量濕化氧療），嚴(yán)重病例需考慮儲(chǔ)氧面罩或無(wú)創(chuàng)通氣支持。動(dòng)態(tài)調(diào)整氧濃度需結(jié)合動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果實(shí)時(shí)調(diào)整吸入氧濃度，確保氧合改善的同時(shí)避免二氧化碳潴留加重。無(wú)創(chuàng)通氣應(yīng)用指征輕中度呼吸衰竭適用于意識(shí)清醒、能自主咳痰且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，尤其對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重或心源性肺水腫患者效果顯著。早期干預(yù)避免插管通過(guò)雙水平正壓通氣（BiPAP）或持續(xù)氣道正壓（CPAP）改善肺泡通氣，降低呼吸肌疲勞，減少有創(chuàng)通氣需求。禁忌癥評(píng)估需排除面部創(chuàng)傷、嚴(yán)重誤吸風(fēng)險(xiǎn)、無(wú)法配合或無(wú)創(chuàng)通氣后病情持續(xù)惡化等情況。有創(chuàng)通氣啟動(dòng)時(shí)機(jī)呼吸衰竭進(jìn)行性加重當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥（如氧合指數(shù)<150mmHg）、酸中毒（pH<7.25）或呼吸頻率持續(xù)>35次/分時(shí)，需立即氣管插管。氣道保護(hù)需求針對(duì)大量分泌物潴留、吞咽功能喪失或上呼吸道梗阻患者，有創(chuàng)通氣可確保氣道安全并便于支氣管鏡吸痰等操作。多器官功能障礙合并意識(shí)障礙、循環(huán)衰竭或難以糾正的高碳酸血癥時(shí)，有創(chuàng)通氣可提供精準(zhǔn)潮氣量和呼氣末正壓（PEEP）支持。PART04藥物治療策略β2受體激動(dòng)劑通過(guò)選擇性激活氣道平滑肌β2受體，快速緩解支氣管痙攣，改善通氣功能，常用藥物包括沙丁胺醇和特布他林，需根據(jù)病情調(diào)整霧化吸入頻率和劑量。抗膽堿能藥物如異丙托溴銨，可阻斷膽堿能受體，減少氣道黏液分泌并舒張支氣管，尤其適用于慢性阻塞性肺疾病合并急性呼衰患者，常與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)用增強(qiáng)療效。茶堿類藥物通過(guò)抑制磷酸二酯酶和拮抗腺苷受體發(fā)揮支氣管擴(kuò)張作用，但治療窗窄，需監(jiān)測(cè)血藥濃度以避免心律失?；虺榇さ炔涣挤磻?yīng)。支氣管擴(kuò)張劑應(yīng)用糖皮質(zhì)激素使用原則個(gè)體化調(diào)整劑量需根據(jù)病因（如哮喘急性發(fā)作或慢性阻塞性肺疾病急性加重）及合并癥（如糖尿?。┱{(diào)整激素種類和劑量，同時(shí)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)和感染指標(biāo)。霧化吸入輔助對(duì)于輕中度患者可聯(lián)合布地奈德霧化吸入，直接作用于氣道局部，減少全身激素用量及不良反應(yīng)如血糖升高或免疫抑制風(fēng)險(xiǎn)。早期足量應(yīng)用在急性呼衰早期靜脈注射甲強(qiáng)龍或氫化可的松，可迅速抑制氣道炎癥反應(yīng)，減輕黏膜水腫和分泌物潴留，療程一般不超過(guò)7天以避免副作用累積。明確細(xì)菌感染證據(jù)當(dāng)患者出現(xiàn)膿痰、影像學(xué)提示肺炎或血常規(guī)顯示中性粒細(xì)胞升高時(shí)，需經(jīng)驗(yàn)性覆蓋常見(jiàn)病原菌（如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌），再根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整方案?？股厥褂弥刚鲝V譜抗生素選擇對(duì)于重癥或免疫抑制患者，初始治療需選用碳青霉烯類或β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合制劑，以覆蓋耐藥菌和厭氧菌，避免病情惡化。療程與降階梯策略一般療程為7-10天，待臨床癥狀改善且炎癥指標(biāo)下降后，可降階梯為窄譜抗生素，減少菌群失調(diào)和二重感染風(fēng)險(xiǎn)。PART05特殊病因處理心源性肺水腫管理立即給予高流量鼻導(dǎo)管吸氧或無(wú)創(chuàng)正壓通氣（如CPAP/BiPAP），改善低氧血癥并降低呼吸肌負(fù)荷，同時(shí)減少肺內(nèi)液體滲出。氧療與無(wú)創(chuàng)通氣靜脈注射袢利尿劑（如呋塞米）以快速減輕容量負(fù)荷，需監(jiān)測(cè)尿量及電解質(zhì)平衡，避免過(guò)度利尿?qū)е碌脱萘炕蚰I功能損害。對(duì)合并低心排患者可謹(jǐn)慎使用多巴酚丁胺，增強(qiáng)心肌收縮力，但需避免加重心肌氧耗。利尿劑應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉可降低心臟前后負(fù)荷，尤其適用于高血壓合并肺水腫患者，需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血壓以防低血壓發(fā)生。血管擴(kuò)張劑使用01020403正性肌力藥物支持嚴(yán)重哮喘持續(xù)狀態(tài)處置早期靜脈注射甲強(qiáng)龍或氫化可的松，抑制氣道炎癥反應(yīng)，需注意高血糖及消化道出血等副作用監(jiān)測(cè)。全身糖皮質(zhì)激素應(yīng)用鎂劑靜脈輸注機(jī)械通氣策略持續(xù)霧化吸入短效β2受體激動(dòng)劑（如沙丁胺醇）聯(lián)合抗膽堿能藥物（如異丙托溴銨），每20分鐘重復(fù)一次直至癥狀緩解。硫酸鎂可松弛支氣管平滑肌，適用于對(duì)常規(guī)治療無(wú)反應(yīng)的重癥患者，需監(jiān)測(cè)腱反射及血鎂濃度。若出現(xiàn)呼吸肌疲勞或意識(shí)障礙，需行有創(chuàng)通氣，采用低潮氣量、允許性高碳酸血癥策略以減少氣壓傷風(fēng)險(xiǎn)。支氣管擴(kuò)張劑強(qiáng)化治療針對(duì)痰液膿性改變或影像學(xué)提示感染者，選用覆蓋肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌的廣譜抗生素（如阿莫西林克拉維酸）?？股亟?jīng)驗(yàn)性治療口服或靜脈給予潑尼松，療程5-7天，可顯著改善肺功能及縮短住院時(shí)間。全身激素短期應(yīng)用01020304通過(guò)文丘里面罩調(diào)整FiO2，維持SpO2在88%-92%，避免高濃度氧導(dǎo)致二氧化碳潴留加重?？刂菩匝醑煂?duì)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者優(yōu)先使用BiPAP，降低氣管插管率，需密切監(jiān)測(cè)血?dú)饧盎颊吣褪苄浴o(wú)創(chuàng)通氣支持慢性阻塞性肺病急性發(fā)作PART06并發(fā)癥防治與監(jiān)護(hù)循環(huán)衰竭預(yù)防措施維持有效血容量通過(guò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP）和尿量，及時(shí)調(diào)整補(bǔ)液速度和量，避免容量不足或過(guò)負(fù)荷導(dǎo)致心功能惡化。02040301糾正電解質(zhì)紊亂密切監(jiān)測(cè)血鉀、血鈣水平，尤其警惕高鉀血癥引發(fā)的心律失常，必要時(shí)給予葡萄糖酸鈣或胰島素拮抗。血管活性藥物合理應(yīng)用根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)（如平均動(dòng)脈壓、心排血量）選擇多巴胺、去甲腎上腺素等藥物，以改善組織灌注并減少心肌耗氧。優(yōu)化氧供需平衡通過(guò)控制發(fā)熱、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜降低代謝需求，同時(shí)保證氧輸送（如維持血紅蛋白＞70g/L）。院內(nèi)感染防控要點(diǎn)高頻接觸表面每日消毒≥3次，執(zhí)行“兩前三后”手衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，隔離多重耐藥菌感染患者。環(huán)境與手衛(wèi)生強(qiáng)化抬高床頭30°-45°，每日評(píng)估撤機(jī)指征，采用聲門下吸引減少分泌物誤吸風(fēng)險(xiǎn)。呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎預(yù)防基于痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)結(jié)果選擇窄譜抗生素，避免濫用導(dǎo)致耐藥菌定植，同時(shí)監(jiān)測(cè)降鈣素原（PCT）指導(dǎo)療程。目標(biāo)性抗生素管理氣管插管、深靜脈置管等侵入性操作需遵循最大無(wú)菌屏障原則，定期更換敷料并評(píng)估穿刺點(diǎn)感染征象。嚴(yán)格無(wú)菌操作規(guī)范多器官功能支持策略肺保護(hù)性通氣策略采用小潮氣量（6-8ml/kg理想體重）、適度PEEP（5-15cmH?O）降低呼吸機(jī)相關(guān)肺