郭亞芳2025/12/81重癥急性胰腺炎個人簡介姓名郭亞芳性別女工作單位太原市第二人民醫(yī)院職務(wù)營養(yǎng)科主任職稱副主任醫(yī)師社會兼職山西省醫(yī)師協(xié)會營養(yǎng)醫(yī)師專業(yè)委員會副組委山西廣播電臺《吃出健康來》特約嘉賓山西省醫(yī)學(xué)會腸內(nèi)腸外營養(yǎng)學(xué)專業(yè)委員會臨床營養(yǎng)學(xué)組副組長山西省營養(yǎng)學(xué)會理事太原市醫(yī)學(xué)會腸內(nèi)腸外營養(yǎng)學(xué)委員會副組委典型病歷介紹病史摘要：趙某男28歲職業(yè)個體主訴：腹痛2天，加重1天2025/12/84現(xiàn)病史：患者連續(xù)3天飲酒，平均每日6兩白酒，次日晨出現(xiàn)上腹部痛，疼痛劇烈，無放射狀，同時伴有心慌，呼吸急促，體溫38?C，入河北易縣醫(yī)院，WBC18X109/LN86.1%血糖16.94mmol/LTC17.55mmol/L

TG

27.83mmol/L

尿AMY5100U/L(100-1200)血AMY1494U/L(<125)2025/12/85輕型急性胰腺炎禁食，補液，維持電解質(zhì)平衡，一周后可過渡為經(jīng)口飲食2025/12/86SAP多伴有MODS及局部并發(fā)癥主要與炎癥介質(zhì)釋放有關(guān)，TNF,IL-1,IL-6等可以引起后腹膜，腸系膜，腸管，腹膜，腹壁廣泛性明顯的炎癥反應(yīng)2025/12/87異常代謝高代謝，高分解，高血糖，高血脂，低蛋白血癥，低鈣，低鎂2025/12/88營養(yǎng)支持？此階段試圖讓患者獲得正氮平衡，或從根本上改善患者營養(yǎng)狀況是不可能的，也是有害的2025/12/89低血鈣的原因游離脂肪酸對于鈣離子的皂化作用低白蛋白血癥低鎂血癥降鈣素釋放增加，甲狀旁腺分泌減少2025/12/810低蛋白血癥的原因腹腔內(nèi)炎性滲出導(dǎo)致丟失大量蛋白質(zhì)，肝臟合成白蛋白受阻，急性相蛋白合成增加2025/12/811高脂血癥一部分脂肪酸與白蛋白結(jié)合游離脂肪酸具有組織和細胞毒性，損傷胰腺腺泡細胞和小血管加速胰蛋白酶原激活，加重腺泡自身消化急性胰腺炎引起代謝應(yīng)激，脂肪動員加速，脂肪酶釋放，導(dǎo)致血脂升高2025/12/812高血糖1胰腺功能受損，胰島素分泌減少，2應(yīng)激2025/12/813現(xiàn)病史：于2011年6月21日轉(zhuǎn)入我院,心率141bpm，AMY205U/LLIP696U/L（114-330）PH7.45PCO2106mmHg，Lac2.3mmol/L？,為進一步診治收入ICU。2025/12/814既往史2009-2010年發(fā)作過4次，中上腹痛，多發(fā)生于酒后，自行按胃病治療，1-2周可緩解，否認高血壓、糖尿病、冠心病、乙肝等2025/12/815個人史個體經(jīng)營，生產(chǎn)石灰，吸煙10余年，2-3包/日

喝酒10余年，1-3次/周

每次3-5兩2025/12/816家族史其父患有糖尿病

入院診斷：急性胰腺炎

高脂血癥2025/12/817

營養(yǎng)及相關(guān)體檢：

身高174cm；體重95Kg,BMI31.4患病前（6月前體重）100Kg維持此體重大約3年，高中時體重92公斤，逐漸增至100多公斤2025/12/818營養(yǎng)及相關(guān)體檢

腰圍114厘米人體組成：脂肪29.4%基礎(chǔ)代謝率：2114

Kcal2025/12/819飲食習(xí)慣調(diào)查主食7兩/天牛奶不喝雞蛋偶爾吃肉類4-5兩/天豆制品不吃蔬菜大于1斤烹調(diào)油60克/天水果不吃飲酒每周1-3次3-5兩/次2025/12/820討論問題一：急性胰腺炎的診斷

急腹癥伴有不同程度的腹膜炎體征，血/尿淀粉酶升高，并能排除消化道穿孔和機械性腸梗阻等其他急腹癥，可診斷為急性胰腺炎。2025/12/821

急性胰腺炎的診斷對任何有上腹疼痛,難以解釋的休克或是血尿淀粉酶增高的患者均應(yīng)考慮急性胰腺炎的可能.急性胰腺炎的診斷標準為1急性發(fā)作的上腹痛伴上腹壓痛或加上腹膜刺激征2血尿中淀粉酶升高達到實驗室標準2025/12/822急性胰腺炎的診斷3影像學(xué)（超聲CT等）或手術(shù)發(fā)現(xiàn)胰腺炎癥、壞死等間接或直接的改變，具有上述一項在內(nèi)的兩項以上標準，并排除其他急腹癥后（如消化道潰瘍合并穿孔、腸系膜動脈栓塞以及異位妊娠破裂）等診斷即可成立（動態(tài)CT掃描具有重要診斷價值）2025/12/823患者情況6月21日查AMY306U/LLIP575U/LWBC22.88X109N91%

上腹部痛，疼痛劇烈2025/12/824討論問題二：SAP診斷急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)胰腺壞死、膿腫或假性囊腫？等局部并發(fā)癥或全身和局部并發(fā)癥兼有之可診斷2025/12/825患者病情入院時查PCO2106mmHg當PCO2高于50mmHg時，表示呼吸衰竭

當PCO2高于70mmHg時，會危及生命，可造成腦水腫和昏迷2025/12/826可以診斷SPACRP>150mg/L提示廣泛性胰腺壞死【1】患者6月23日查hs-CRP213.93mg/Lhs-CRP可用于冠心病和心梗危險性的測定，比CRP更敏感【2】2025/12/827可以診斷SPACRP>150mg/L提示廣泛性胰腺壞死【1】患者6月23日查hs-CRP213.93mg/Lhs-CRP可用于冠心病和心梗危險性的測定，比CRP更敏感【2】2025/12/828討論問題三：急性胰腺炎病因發(fā)病機制常見病因;膽石癥（包括膽道微結(jié)石）、酒精、高脂血癥。其他病因

壺腹乳頭括約肌功能不良、藥物和毒物、ERCP術(shù)后、十二指腸乳頭旁憩室、外傷性、高鈣血癥、腹部手術(shù)后、胰腺分裂、壺腹周圍癌、胰腺癌、血管炎、感染性（柯薩奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔蟲癥）、自身免疫性（系統(tǒng)性紅斑狼瘡，干燥綜合征）、α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。2025/12/8292025/12/830發(fā)病機制2025/12/8312025/12/832膽汁反流導(dǎo)致胰腺炎的理論來源正常人群中大約78%的人膽總管在進入十二指腸前與胰管形成共同通道，1901年Opie在尸解時發(fā)現(xiàn)了膽石癥胰腺炎死者有小膽石嵌塞于Vater壺腹部，據(jù)此提出了小膽石阻塞肝胰共同通路使膽汁反流進入胰管系統(tǒng)，從而損傷胰腺觸發(fā)胰腺炎的理論。2025/12/833絕大多數(shù)研究者認為：膽道結(jié)石觸發(fā)胰腺炎的關(guān)鍵機制是胰管被阻塞。由于一般情況下胰管內(nèi)壓總是超過膽管內(nèi)壓，即使膽胰共同通道被阻塞仍然不會有膽汁反流入胰管，而是胰液流入膽管系統(tǒng)。2025/12/834胰腺炎發(fā)病機制新解而且即使膽汁充滿胰管也不引起胰腺炎。胰管被阻塞后，早期消化酶酶原和細胞器內(nèi)的溶酶體水解酶可形成復(fù)合體，促使胰蛋白酶原等在腺細胞內(nèi)被溶酶體水解酶激活，從而導(dǎo)致“胰腺細胞自身消化”2025/12/835業(yè)已證明當膽石通過共同通道時確可因胰管的水腫和炎癥致使胰管阻塞。2025/12/836乙醇引起急性胰腺炎的機制尚不完全清楚，但已有研究提示乙醇具有刺激胰腺外分泌作用和刺激Oddi括約肌致其痙攣性收縮，從而誘發(fā)胰管高壓，致使腺細胞內(nèi)胰酶激活和酶蛋白潴留;胰管高壓還可導(dǎo)致小胰管破裂，胰液進入胰腺組織間隙，胰蛋白酶原被組織間隙的膠原酶激活，導(dǎo)致一系列酶系損害和胰腺自身消化。2025/12/837高脂血癥致SAP均與甘油三酯有關(guān)高甘油三酯血癥時，胰腺及胰周的高濃度甘油三酯可被胰脂肪酶水解產(chǎn)生大量游離脂肪酸。研究證明，超飽和的游離脂肪酸對胰腺組織有以下三方面的作用，1誘發(fā)酸中毒，激活胰腺組織中的胰蛋白酶原2025/12/838高脂血癥致SAP均與甘油三酯有關(guān)2損傷血管內(nèi)皮細胞，增加血液粘稠度，促使微血栓形成，導(dǎo)致胰腺微循環(huán)功能障礙3FFA對細胞膜毒性作用，直接導(dǎo)致腺細胞損傷。2025/12/839討論問題四：血漿置換的意義患者曾于6月22日、6月23日、6月24日進行了三次血漿置換，并使用160克人血白蛋白。2025/12/840清除甘油三酯高脂血癥性胰腺炎或SAP繼發(fā)高脂血癥均應(yīng)盡快將甘油三酯降至安全范圍（TG<5.65mmol/L).可用血漿置換或血脂分離技術(shù)，也可采用CRRT，在治療過程中多次更換血濾器，利用血濾器的吸附作用清除甘油三酯。2025/12/841血液置換前后甘油三酯置換前14.83mmol/L置換后2.77mmol/L2025/12/842討論問題五：血液濾過和血漿置換的區(qū)別CRRT(即continuousrenalreplacementtherapy)連續(xù)腎臟替代療法的英文縮寫。又名CBP(continuebloodpurification)；床旁血液濾過。定義是采用每天24小時或接近24小時的一種長時間，連續(xù)的體外血液凈化療法以替代受損的腎功能2025/12/843應(yīng)用目的CRRT臨床應(yīng)用目標是清除體內(nèi)過多水分，清除體內(nèi)代謝廢物、毒物，糾正水電解質(zhì)紊亂，確保營養(yǎng)支持，促進腎功能恢復(fù)及清除各種細胞因子、炎癥介質(zhì)2025/12/844血濾治療的時機為SAP早期，發(fā)病72小時內(nèi)。研究表明在SAP早期應(yīng)用短期血濾，可減輕胰腺壞死和部分阻斷SIRS的發(fā)展，對臟器功能有明顯的保護作用，通過血濾使患者的促炎細胞因子下調(diào)，抗炎細胞因子上調(diào)。2025/12/845終止血濾時機當患者呼吸頻率低于20分/次心率低于90分/次時2025/12/846討論問題六導(dǎo)致低蛋白血癥低血鈣的原因在SIRS發(fā)生過程中，毛細血管內(nèi)皮被激活產(chǎn)生大量的細胞因子與炎癥介質(zhì)在促使炎癥反應(yīng)放大和凝血鏈激活中占有重要地位。內(nèi)皮激活的同時，也受到損傷，受損嚴重者發(fā)生毛細血管滲漏綜合征，白蛋白從毛細血管漏出，導(dǎo)致低蛋白血癥，另一方面血管內(nèi)的水和電解質(zhì)迅速進入間質(zhì)，導(dǎo)致間質(zhì)水腫，嚴重間質(zhì)性肺水腫是早期急性呼吸衰竭的主要原因2025/12/847低血鈣患者在外院查血鈣1.12mmol/L小于1.75mmol/L提示預(yù)后不良2025/12/848討論問題七SAP營養(yǎng)支持推薦量營養(yǎng)物質(zhì)推薦量能量25-35千卡/kg.dPRO1.2-1.5g/kg.dCHO3--6g/kg.dFAT占總能量的30-50%應(yīng)避免過度喂養(yǎng)，特別是肥胖患者2025/12/8492025/12/850患者營養(yǎng)處方擬定熱量=（174-105）X25=1725千卡PRO=69X1.2=82.8克19%FAT=69X1=69克36%CHO=69X2.8=194克45%2025/12/851ICU腸外營養(yǎng)配方6月25日開始10%葡糖糖注射液1500毫升150克8.5%復(fù)方氨基酸樂凡命)500毫升42.5克多種微量元素(安達美)10毫升水溶性維生素(水樂維他)1支維生素C注射液1克4支4克格列福斯(甘油磷酸鈉)1支10%硫酸鎂10毫升1克15%氯化鉀10毫升4支6克10%氯化鈉10毫升10支10克2025/12/852實際腸外營養(yǎng)提供

GLU150克熱量600千卡AA42.5克熱量170千卡總液量約2000毫升總熱量770千卡達標準設(shè)置的45%2025/12/853加維生素C4克的問題隨時間推移會出現(xiàn)沉淀（維生素C和安達美的作用）？顏色變深….2025/12/854討論問題八營養(yǎng)支持的最佳途徑很多年來,教科書一直提出提出口服或腸內(nèi)營養(yǎng)對急性胰腺炎有害的觀點,認為進食會刺激胰腺的外分泌,續(xù)之發(fā)生自身消化.2025/12/855許多研究結(jié)果顯示1空腸喂養(yǎng)是可行的,但攝入量往往不能達到要求2在治療SAP時,放置空腸喂養(yǎng)管進行腸內(nèi)營養(yǎng)是理想和可行的（選擇）3腸內(nèi)營養(yǎng)似乎可以改善疾病的嚴重程度和臨床結(jié)果2025/12/856許多研究結(jié)果顯示4醫(yī)療成本較前下降,腸內(nèi)營養(yǎng)遠較全腸外營養(yǎng)便宜5胰腺炎的并發(fā)癥如腹水、瘺管形成和水鈉潴留并不是腸內(nèi)營養(yǎng)的禁忌癥2025/12/857患者于6月28日開始使用腸內(nèi)營養(yǎng)用之前化驗回報：TG2.52mmol/LAMY92U/LLIP441U/L用維沃2袋/天加水至600毫升，用空腸管緩慢滴注2025/12/858為什么選擇維沃？粉劑，80.4g/袋每袋配制成300ml全濃度營養(yǎng)液，準配制下熱量為1千卡/毫升或300千卡/袋，全劑量6袋/天每袋含蛋白質(zhì)/AA11.5克熱卡與氮比率為175:1熱量分布：氨基酸:脂肪:碳水化合物=15.3:2.5:82.2谷氨酰胺含量：12.9克/100克蛋白質(zhì)，即1.5克/袋支鏈氨基酸含量：33克/100克蛋白質(zhì)，即3.8克/袋必需氨基酸:非必需氨基酸=53:47，每袋含6克必需氨基酸2025/12/859加維沃后營養(yǎng)素攝入熱量770+600=1370千卡—1400千卡PRO42.5+23=65.5克FAT4.2克【能滿足人體對于必需脂肪酸的需求】CHO150+132=282克2025/12/8607月2日停用維沃患者發(fā)熱