演講人：日期:急性腎衰竭說(shuō)課目錄CATALOGUE01概述02病因與病理生理03臨床表現(xiàn)04診斷方法05治療策略06預(yù)防與預(yù)后PART01概述急性腎衰竭（ARF）是指腎功能在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)周）急劇下降，導(dǎo)致氮質(zhì)廢物（如尿素、肌酐）蓄積、水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡的臨床綜合征，需通過(guò)實(shí)驗(yàn)室檢查（如血清肌酐升高、尿量減少）明確診斷。定義與基本概念病理生理學(xué)定義典型病程分為起始期（腎損傷初始階段）、維持期（持續(xù)少尿或無(wú)尿伴代謝紊亂）及恢復(fù)期（腎功能逐漸改善），不同階段需采取針對(duì)性治療策略。臨床分期特征包括腎前性（灌注不足）、腎性（腎實(shí)質(zhì)損傷）和腎后性（尿路梗阻）三大機(jī)制，其中缺血再灌注損傷、腎小管上皮細(xì)胞壞死及炎癥反應(yīng)是腎性ARF的核心環(huán)節(jié)。關(guān)鍵病理機(jī)制住院患者中發(fā)病率達(dá)5%-7%，重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）患者中高達(dá)20%-50%，常見(jiàn)于老年人、糖尿病患者、慢性腎病基礎(chǔ)及大手術(shù)/創(chuàng)傷后患者。流行病學(xué)特征發(fā)病率與高危人群發(fā)展中國(guó)家因感染性疾?。ㄈ绡懠病^端螺旋體?。?dǎo)致的ARF比例較高，而發(fā)達(dá)國(guó)家則以藥物毒性（如造影劑、抗生素）和術(shù)后并發(fā)癥為主。地域與醫(yī)療差異院內(nèi)死亡率約30%-50%，合并多器官功能障礙綜合征（MODS）時(shí)死亡率可達(dá)70%，幸存者中約5%-10%進(jìn)展為慢性腎病。預(yù)后相關(guān)數(shù)據(jù)在RIFLE基礎(chǔ)上細(xì)化，強(qiáng)調(diào)48小時(shí)內(nèi)肌酐絕對(duì)值升高≥26.5μmol/L或較基線(xiàn)增加≥50%即可診斷，并新增“喪失功能需透析”的獨(dú)立分類(lèi)。AKIN標(biāo)準(zhǔn)整合RIFLE與AKIN標(biāo)準(zhǔn)，明確將ARF更名為急性腎損傷（AKI），按肌酐和尿量分為1-3期，并推薦動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)生物標(biāo)志物（如NGAL、KIM-1）以提高早期診斷率。KDIGO臨床實(shí)踐指南主要分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)PART02病因與病理生理腎前性因素有效循環(huán)血容量不足血管舒張與收縮失衡嚴(yán)重脫水、大出血、燒傷或長(zhǎng)期腹瀉導(dǎo)致體液丟失，腎臟灌注壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）顯著降低。心輸出量減少心力衰竭、心肌梗死或嚴(yán)重心律失常時(shí)，心臟泵血功能受損，腎臟血流減少，引發(fā)氮質(zhì)血癥和少尿。膿毒癥、過(guò)敏反應(yīng)或藥物（如ACEI）導(dǎo)致全身血管擴(kuò)張，腎血管代償性收縮，進(jìn)一步加重腎缺血。腎性病變機(jī)制急性腎小管壞死（ATN）缺血再灌注損傷或腎毒性藥物（如氨基糖苷類(lèi)抗生素、造影劑）直接損傷腎小管上皮細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡、脫落并阻塞管腔。腎小球疾病急進(jìn)性腎炎或狼瘡性腎炎等免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，造成基底膜破壞和濾過(guò)屏障功能障礙，表現(xiàn)為血尿、蛋白尿及GFR下降。間質(zhì)性腎炎藥物過(guò)敏（如青霉素、NSAIDs）或感染引發(fā)腎間質(zhì)水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，干擾腎小管重吸收和分泌功能。腎后性梗阻原因尿路機(jī)械性梗阻結(jié)石、腫瘤或血塊阻塞輸尿管或尿道，導(dǎo)致腎盂內(nèi)壓力升高，腎實(shí)質(zhì)受壓及腎功能進(jìn)行性惡化。功能性排尿障礙神經(jīng)源性膀胱或前列腺增生引起膀胱排空障礙，尿液反流至腎臟，造成腎積水及腎單位損傷。醫(yī)源性因素手術(shù)誤扎輸尿管或留置導(dǎo)管不當(dāng)，引發(fā)單側(cè)或雙側(cè)尿路梗阻，需通過(guò)影像學(xué)檢查明確診斷并及時(shí)解除梗阻。PART03臨床表現(xiàn)典型癥狀描述尿量顯著減少或無(wú)尿患者24小時(shí)尿量少于400ml（少尿期）或100ml（無(wú)尿期），伴隨氮質(zhì)血癥和水電解質(zhì)紊亂，需警惕腎小球?yàn)V過(guò)率急劇下降。030201全身水腫與體重增加由于腎臟排水功能障礙，導(dǎo)致鈉水潴留，表現(xiàn)為顏面、下肢凹陷性水腫，短期內(nèi)體重增長(zhǎng)超過(guò)5%提示液體超負(fù)荷。消化系統(tǒng)癥狀包括惡心、嘔吐、食欲減退，因尿素氮等代謝廢物蓄積刺激胃腸道黏膜，嚴(yán)重者可出現(xiàn)消化道出血。體征觀察要點(diǎn)生命體征監(jiān)測(cè)重點(diǎn)關(guān)注血壓波動(dòng)（高血壓提示容量負(fù)荷過(guò)重，低血壓可能為腎前性因素）、呼吸頻率（深大呼吸提示代謝性酸中毒）、心率（電解質(zhì)紊亂可致心律失常）。心肺聽(tīng)診異常肺部濕啰音提示肺水腫，心包摩擦音需警惕尿毒癥性心包炎，均為病情危重征象。皮膚黏膜檢查觀察有無(wú)蒼白（貧血）、瘀斑（凝血功能障礙）、瘙癢（尿素霜沉積）等尿毒癥特征性改變。并發(fā)癥識(shí)別高鉀血癥危象血鉀＞6.5mmol/L時(shí)出現(xiàn)肌無(wú)力、心電圖T波高尖、QRS波增寬，可進(jìn)展至心室顫動(dòng)，需緊急透析干預(yù)。感染性并發(fā)癥肺部感染、導(dǎo)管相關(guān)血流感染高發(fā)，因免疫功能低下，C反應(yīng)蛋白及降鈣素原升高早于典型發(fā)熱癥狀。代謝性酸中毒表現(xiàn)為深大呼吸（Kussmaul呼吸）、血pH＜7.2，需監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)饧瓣庪x子間隙。尿毒癥腦病意識(shí)障礙、肌陣攣、癲癇發(fā)作，與中分子毒素蓄積相關(guān)，需排除其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變。PART04診斷方法實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)血清肌酐與尿素氮血清肌酐水平升高是急性腎衰竭（ARF）的核心指標(biāo)，通常反映腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降；尿素氮（BUN）升高可能提示腎前性氮質(zhì)血癥或腎實(shí)質(zhì)性損傷，但需結(jié)合臨床排除高蛋白飲食或消化道出血等干擾因素。電解質(zhì)與酸堿平衡低鈉血癥、高鉀血癥及代謝性酸中毒常見(jiàn)于ARF，需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血鉀以防致命性心律失常；血?dú)夥治隹稍u(píng)估酸堿失衡程度，指導(dǎo)補(bǔ)堿治療。尿常規(guī)與尿沉渣尿比重降低提示腎小管濃縮功能受損；尿中出現(xiàn)顆粒管型、腎小管上皮細(xì)胞或紅細(xì)胞管理，高度提示急性腎小管壞死（ATN）或腎小球疾病。腎損傷標(biāo)志物如中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）、胱抑素C（CysC）等新型生物標(biāo)志物，可早期預(yù)測(cè)腎小管損傷，較傳統(tǒng)指標(biāo)更敏感。影像學(xué)檢查技術(shù)超聲檢查首選無(wú)創(chuàng)檢查，可評(píng)估腎臟大小、皮質(zhì)厚度及尿路梗阻（如腎積水）；多普勒超聲可檢測(cè)腎動(dòng)脈血流阻力指數(shù)（RI），鑒別腎前性與腎性ARF。01CT與MRI增強(qiáng)CT可顯示腎灌注異?；蚰I血管病變（如腎動(dòng)脈栓塞）；MRI的彌散加權(quán)成像（DWI）能早期發(fā)現(xiàn)腎髓質(zhì)缺血性改變，但需注意造影劑腎毒性風(fēng)險(xiǎn)。放射性核素掃描腎動(dòng)態(tài)顯像（如DTPA或MAG3掃描）可定量分腎功能，鑒別腎血管性病變與腎小管壞死，但操作復(fù)雜且費(fèi)用較高。逆行尿路造影適用于疑似尿路梗阻但超聲/CT未明確者，需嚴(yán)格無(wú)菌操作以避免感染風(fēng)險(xiǎn)。020304鑒別診斷流程需結(jié)合病史（如脫水、心衰）、補(bǔ)液試驗(yàn)（尿量增加、肌酐下降）及尿鈉<20mmol/L、FENa<1%等指標(biāo)，與ATN鑒別；中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)可輔助評(píng)估容量狀態(tài)。腎前性ARF01突發(fā)無(wú)尿伴雙側(cè)腎積水提示梗阻，需緊急解除病因（如導(dǎo)尿、輸尿管支架）；影像學(xué)檢查陰性時(shí)需排除神經(jīng)源性膀胱或腹膜后纖維化。腎后性ARF03根據(jù)病因進(jìn)一步區(qū)分ATN（缺血/腎毒性藥物）、急性間質(zhì)性腎炎（藥物過(guò)敏、感染）或腎小球疾?。ㄑ颉⒌鞍啄虬榈脱a(bǔ)體）；腎活檢為金標(biāo)準(zhǔn)但需權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)。腎性ARF02需結(jié)合既往腎功能基線(xiàn)、腎臟縮?。ǔ暎┘柏氀⑩}磷代謝紊亂等慢性化表現(xiàn)，避免誤診為單純ARF。慢性腎病急性加重04PART05治療策略支持性治療措施嚴(yán)格監(jiān)測(cè)患者出入量及體重變化，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)調(diào)整補(bǔ)液速度和類(lèi)型，避免容量超負(fù)荷或低血容量，必要時(shí)使用利尿劑或血管活性藥物維持腎灌注。液體管理電解質(zhì)與酸堿平衡營(yíng)養(yǎng)支持糾正高鉀血癥（如靜脈鈣劑、胰島素-葡萄糖療法）、代謝性酸中毒（碳酸氫鈉輸注），定期監(jiān)測(cè)血鈣、血磷及鎂離子水平，預(yù)防心律失常及骨代謝異常。提供低蛋白、高熱量飲食（0.6-0.8g/kg/d蛋白質(zhì)），補(bǔ)充必需氨基酸及酮酸類(lèi)似物，減少氮質(zhì)血癥；腸外營(yíng)養(yǎng)需個(gè)體化，避免過(guò)度喂養(yǎng)導(dǎo)致代謝并發(fā)癥。03特異性干預(yù)方案02腎臟替代治療（RRT）過(guò)渡方案對(duì)于進(jìn)展性腎損傷，早期啟動(dòng)連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）或間歇性血液透析（IHD），根據(jù)患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性、溶質(zhì)清除需求及凝血功能選擇模式。藥物輔助治療應(yīng)用重組人促紅細(xì)胞生成素（EPO）糾正貧血，活性維生素D調(diào)控鈣磷代謝，必要時(shí)使用碳酸鑭等磷結(jié)合劑控制高磷血癥。01病因治療針對(duì)腎前性因素（如擴(kuò)容、糾正心衰）、腎性因素（如免疫抑制劑治療急進(jìn)性腎炎、停用腎毒性藥物）、腎后性梗阻（如留置導(dǎo)尿管或輸尿管支架解除梗阻）。絕對(duì)指征嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/L且伴心電圖異常）、利尿劑抵抗的肺水腫、尿毒癥腦病或心包炎、頑固性代謝性酸中毒（pH<7.1）、危及生命的電解質(zhì)紊亂（如高鎂血癥）。透析適應(yīng)癥選擇相對(duì)指征漸進(jìn)性氮質(zhì)血癥（BUN>80-100mg/dL或每日增幅>30mg/dL）、無(wú)尿超過(guò)48小時(shí)、多器官功能障礙綜合征（MODS）需清除炎癥介質(zhì)。模式選擇血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者優(yōu)先選擇CRRT；高分解代謝或需快速清除毒素時(shí)選用IHD；腹膜透析適用于兒童或資源有限地區(qū)，但需警惕感染風(fēng)險(xiǎn)。PART06預(yù)防與預(yù)后高危人群管理原則基礎(chǔ)疾病控制針對(duì)高血壓、糖尿病等慢性病患者需嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血壓、血糖指標(biāo)，優(yōu)化藥物治療方案，降低腎臟損傷風(fēng)險(xiǎn)。避免腎毒性藥物（如非甾體抗炎藥、氨基糖苷類(lèi)抗生素）的濫用，需根據(jù)腎功能調(diào)整劑量，必要時(shí)監(jiān)測(cè)血藥濃度。對(duì)高齡、心血管疾病患者等高風(fēng)險(xiǎn)人群，定期檢測(cè)血清肌酐、尿素氮及尿蛋白，早期發(fā)現(xiàn)腎功能異常。倡導(dǎo)低鹽、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，控制體重，戒煙限酒，減少腎臟代謝負(fù)擔(dān)。藥物使用規(guī)范定期腎功能評(píng)估生活方式干預(yù)臨床預(yù)防策略在手術(shù)、創(chuàng)傷或感染等應(yīng)激狀態(tài)下，精確計(jì)算液體出入量，避免容量不足或過(guò)負(fù)荷導(dǎo)致腎灌注不足。容量管理對(duì)需接受造影檢查的患者，提前水化治療，選擇低滲或等滲造影劑，并限制用量。聯(lián)合重癥醫(yī)學(xué)、心血管等科室，對(duì)休克、心衰等危重患者實(shí)施腎臟保護(hù)性治療策略。造影劑腎病預(yù)防加強(qiáng)院內(nèi)感染管理，尤其是導(dǎo)管相關(guān)尿路感染和敗血癥的預(yù)防，避免感染誘發(fā)急性腎損傷。感染防控01020403多學(xué)