2025年醫(yī)學基礎知識試題及答案(共400題)一、判斷題(20題)1.線粒體是細胞內的“動力工廠”,負責產生ATP。(答案：正2.人體最大的器官是肝臟。(答案：錯誤，人體最大的器官是皮3.正常成人的心率范圍是60-100次/分鐘。(答案：正確)4.血液中紅細胞的主要功能是運輸氧氣和二氧化碳。(答案：正5.胃是消化吸收蛋白質的主要場所。(答案：錯誤，小腸是消化吸收蛋白質的主要場所)6.神經系統(tǒng)由中樞神經系統(tǒng)和周圍神經系統(tǒng)組成。(答案：正確)7.腎單位是腎臟結構和功能的基本單位。(答案：正確)8.維生素D缺乏會導致夜盲癥。(答案：錯誤，維生素A缺乏會導致夜盲癥，維生素D缺乏會導致佝僂病或骨軟化癥)9.骨骼肌屬于不隨意肌。(答案：錯誤，骨骼肌屬于隨意肌，平滑肌和心肌屬于不隨意肌)10.動脈血的含氧量高于靜脈血。(答案：正確)11.甲狀腺激素分泌過多會導致呆小癥。(答案：錯誤，甲狀腺12.血漿的主要成分是水，約占90%。(答案：正確)13.呼吸道包括鼻、咽、喉、氣管和支氣管。(答案：正確)正確)15.突觸是神經元之間傳遞信息的結構。(答案：正確)16.正常成人的體溫(腋溫)正常范圍是36.3-37.2℃。(答案：正確)17.腎小球具有濾過作用，能形成原尿。(答案：正確)18.胰島素分泌不足會導致糖尿病。(答案：正確)19.骨由骨膜、骨質和骨髓三部分組成。(答案：正確)20.心臟的四個腔中，左心室的壁最厚。(答案：正確)二、名詞解釋(30題)21.穩(wěn)態(tài)(答案：指內環(huán)境的理化性質(如溫度、pH、滲透壓等)的必要條件)22.化生(答案：一種分化成熟的組織轉化為另一種分化成熟的皮化生為鱗狀上皮)23.肺活量(答案：指盡力吸氣后，再盡力呼氣所能呼出的最大24.血型(答案：指紅細胞膜上特異性抗原(凝集原)的類型，臨床上最重要的是ABO血型系統(tǒng)和Rh血型系統(tǒng))25.動作電位(答案：指細胞在靜息電位基礎上，受到有效刺激可興奮細胞產生興奮的標志)26.血栓形成(答案：在活體的心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或27.消化(答案：食物在消化道內被分解為可吸收的小分子物質的過程，包括機械性消化和化學性消化)28.激素(答案：由內分泌腺或內分泌細胞分泌的高效能生物活29.突觸傳遞(答案：指突觸前神經元的信息通過突觸傳遞到突30.腎小球濾過率(答案：單位時間內(通常為每分鐘)兩腎生成的原尿量，是衡量腎功能的重要指標)31.發(fā)熱(答案：在致熱原作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高，當體溫超過正常范圍0.5℃時稱為發(fā)32.貧血(答案：指單位容積血液中紅細胞數(shù)或血紅蛋白含量低于正常范圍，常表現(xiàn)為乏力、面色蒼白等癥狀)33.靜息電位(答案：細胞在安靜狀態(tài)下，細胞膜兩側存在的內負外正的電位差，主要由K+外流形成)34.炎癥(答案：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應，其基本病理變化包括變質、滲出和增生)35.呼吸(答案：機體與外界環(huán)境之間進行氣體交換的過程，包括外呼吸(肺通氣和肺換氣)、氣體在血液中的運輸和內呼吸(組織換氣)三個環(huán)節(jié))子宮內膜發(fā)生周期性脫落出血的現(xiàn)象，一般為28天左右)37.主動運輸(答案：物質逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉運時，葡萄糖)38.休克(答案：機體在各種強烈致病因子作用下，引起的有效能代謝障礙和結構損傷的全身性病理過程)40.代謝性酸中毒(答案：指細胞外液H+增加或HCO?-丟失而引起的以血漿HCO?-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂)41.同源染色體(答案：在減數(shù)分裂過程中配對的兩條染色體，42.肺通氣(答案：肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，其動力43.自身免疫病(答案：機體對自身組織成分發(fā)生免疫應答而導44.滲透性利尿(答案：由于腎小管液中溶質濃度升高，滲透壓患者的多尿)45.應激(答案：機體在受到各種內外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應，如創(chuàng)傷、感染時的反應)46.神經遞質(答案：由突觸前神經元合成并釋放，能特異性作去甲腎上腺素)47.高鉀血癥(答案：血清鉀濃度高于5.5mmol/L的病理狀態(tài)，可導致心律失常甚至心臟驟停)48.血型不合輸血(答案：輸入的紅細胞與受血者血清中的抗體集反應，引起的輸血反應)49.肺活量(答案：指盡力吸氣后，再盡力呼氣所能呼出的最大氣體量，是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和)50.癌(答案：來源于上皮組織的惡性腫瘤，如肺癌、胃癌，具有浸潤性生長和轉移的特點)三、簡答題(50題)51.簡述細胞膜的主要功能。(答案：細胞膜的主要功能包括：成分；④屏障功能，維持細胞內環(huán)境的相對穩(wěn)定)52.什么是血液凝固?簡述其基本過程。(答案：血液凝固是指為纖維蛋白，形成血凝塊)53.簡述心臟的泵血過程(以左心室為例)。(答案：左心室的室瓣開放，心房內血液流入心室(充盈期),其中最后0.1秒心房收縮可進一步增加心室充盈量)54.簡述影響肺換氣的主要因素。(答案：影響肺換氣的主要因素包括：①氣體分壓差，分壓差越大，擴散越快；②呼吸膜的面積和厚度，面積越大、厚度越薄，擴散效率越高；③通氣/血流比值，正常為0.84,比值異常(過大或過小)都會影響肺換氣效率；④氣體的分子量和溶解度，分子量小、溶解度大的氣體擴散快)55.胃液的主要成分有哪些?各有何作用?(答案：胃液的主要成分包括鹽酸、胃蛋白酶原、黏液和內因子。作用：①鹽酸：激膽汁分泌；有利于鐵和鈣的吸收。②胃蛋白酶原：被鹽酸激活為胃蛋白酶，可水解蛋白質為月示和胨。③黏液：形成黏液-碳酸氫鹽屏障，保護胃黏膜免受鹽酸和胃蛋白酶的損傷。④內因子：與維生素B?2結合，促進其在回腸的吸收)56.簡述尿生成的基本過程。(答案：尿生成的基本過程包括三個環(huán)節(jié)：①腎小球的濾過作用，血液流經腎小球時，除大分子蛋白質外，血漿中的水和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊，形成原尿；②腎小管和集合管的重吸收作用，原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、電解質等大部分被重吸收回血液；③腎小管和集合管的分泌作用，腎小管上皮細胞將自身代謝產物(如H+、NH?)或血液中的某些物質(如藥物)分泌到小管液中，最終形成終尿)57.簡述甲狀腺激素的主要生理作用。(答案：甲狀腺激素的主要生理作用包括：①促進生長發(fā)育，尤其對腦和骨的發(fā)育至關重要；②調節(jié)新陳代謝，提高基礎代謝率，增加產熱；③提高中樞過敏介質釋放；③抗休克作用，改善微循環(huán)，穩(wěn)定溶酶體膜；④⑤允許作用，增強其他激素的作用)62.什么是突觸?簡述突觸傳遞的基本過程。(答案：突觸是神經元之間或神經元與效應器細胞之間傳遞信息的結構。突觸傳遞的基本過程：①突觸前神經元興奮，動作電位傳至突觸前膜；②突觸前膜去極化，引起Ca2+內流；③Ca2+促使突觸小泡與前膜融合，釋放神經遞質；④神經遞質經突觸間隙擴散，與突觸后膜受體結合；⑤突觸后膜離子通道開放，產生突觸后電位(興奮或抑制),完成信息傳遞)63.簡述影響動脈血壓的因素。(答案：影響動脈血壓的因素包心率加快，舒張壓升高明顯；③外周阻力，外周阻力增加，舒張壓升高明顯；④主動脈和大動脈的彈性貯器作用，彈性降低時，收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大；⑤循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例，循環(huán)血量減少或血管容量增加，血壓降低)64.簡述呼吸的三個基本環(huán)節(jié)及其含義。(答案：呼吸的三個基本環(huán)節(jié)包括：①外呼吸，指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換(肺通氣)和肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換(肺換氣);②氣體在血液中的運輸，指氧氣和二氧化碳通過血液循環(huán)在肺和組織之間的轉運；③內呼吸，指組織細胞與組織毛細血管血液之間的氣體交換，即組織換氣，同時伴隨細胞內的氧化代謝)65.簡述膽汁的主要成分及在消化中的作用。(答案：膽汁的主吸收；③促進脂溶性維生素(A、D、E、K)的吸收)66.簡述腎小球濾過的影響因素。(答案：影響腎小球濾過的因素包括：①濾過膜的面積和通透性，面積減小(如腎炎)或通透性增加(如腎病綜合征)都會影響濾過；②有效濾過壓，由腎小反之則降低)67.簡述胰島素的主要生理作用。(答案：胰島素的主要生理作促進葡萄糖氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、轉化為脂肪);②分解；④促進生長發(fā)育，與生長激素協(xié)同作用)68.什么是激素的允許作用?舉例說明。(答案：激素的允許作體內水的平衡)使心率加快、心肌收縮力增強(但在整體情況下，因血壓升高反射性抑制心率);②強烈收縮外周血管(除冠狀動脈外),使外周阻力增加，血壓明顯升高)78.簡述神經纖維傳導興奮的特征。(答案：神經纖維傳導興奮突觸傳遞相比，神經纖維傳導興奮不易疲勞)79.簡述急性炎癥的結局。(答案：急性炎癥的結局包括：①痊組織的結構和功能(完全痊愈),或留下少量瘢痕(不完全痊愈);學組成(糖類比蛋白質快，蛋白質比脂肪快)影響排空速度；胃保證消化和吸收的協(xié)調進行)83.簡述視網膜上兩種感光細胞的功能特點。(答案：視網膜上分辨能力差，參與暗視覺)84.簡述甲狀腺功能亢進(甲亢)的主要臨床表現(xiàn)。(答案：甲過速、心律失常(如房顫)、血壓升高(收縮壓升高為主);④85.簡述水腫的發(fā)生機制。(答案：水腫的發(fā)生機制主要包括：成增多；②體內外液體交換失衡(水鈉潴留),如腎小球濾過率導致體內水鈉潴留，血容量增加，進而引起組織液增多)86.簡述突觸傳遞的特征。(答案：突觸傳遞的特征包括：①單向傳遞，興奮只能從突觸前神經元傳向突觸后神經元，不能反向③總和，包括時間總和(多個相同突觸前神經元先后釋放的遞質引起的突觸后電位疊加)和空間總和(多個不同突觸前神經元同時釋放的遞質引起的突觸后電位疊加);④興奮節(jié)律的改變，突觸后神經元的興奮節(jié)律與突觸前神經元不同；⑤對內環(huán)境變化敏感和易疲勞，如缺氧、酸中毒等可影響突觸傳遞，且突觸傳遞易因遞質耗竭而疲勞)87.簡述正常心電圖的波形及其意義。(答案：正常心電圖的主要波形包括P波、QRS波群、T波，有時可見U波。意義：①P波，代表心房肌去極化過程的電位變化；②QRS波群，代表心室肌去極化過程的電位變化；③T波，代表心室肌復極化過程的電位變化；④PR間期，代表心房開始去極化到心室開始去間；⑤QT間期，代表心室去極化和復極化全過程的時間；⑥ST段，代表心室肌全部去極化，各部分之間無電位差)88.簡述肝臟的主要功能。(答案：肝臟的主要功能包括：①代脂肪的合成與運輸、尿素的生成(解毒氨);②分泌功能，分泌膽汁，促進脂肪消化吸收；③解毒功能，通過氧化、還原、結合等方式清除體內有毒物質(如藥物、酒精);④防御功能，通過身使用胰島素；②2型糖尿病經飲食、運動和口服降糖藥治療效高滲性非酮癥糖尿病昏迷);④糖尿病合并嚴重感染、創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩等應激情況；⑤糖尿病合并嚴重慢性并發(fā)癥(如腎衰竭、視網膜病變))96.簡述血栓對機體的影響。(答案：血栓對機體的影響包括有心瓣膜變形(如風濕性心內膜炎時血栓機化導致瓣膜狹窄或關閉不全);彌散性血管內凝血(DIC)時廣泛微血栓形成，可導致多器官功能衰竭)97.簡述胃液分泌的調節(jié)機制(分時期)。(答案：胃液分泌的感受器(神經調節(jié))和食物化學成分(如蛋白質消化產物)刺激G細胞分泌胃泌素(體液調節(jié)),促進胃液分泌，分泌量多；③98.簡述影響藥物分布的因素。(答案：影響藥物分布的因素包用持久；②組織親和力，藥物對某些組織有特殊親和力(如碘集中在甲狀腺);③血液循環(huán)狀況，血流豐富的組織(如肝、腎、心)藥物分布快；④血腦屏障，脂溶性高的藥物易通過血腦屏障進入中樞神經系統(tǒng)；⑤胎盤屏障，多數(shù)藥物可通過胎盤屏障，故孕婦用藥需謹慎)99.簡述心臟傳導系統(tǒng)的組成及功能。(答案：心臟傳導系統(tǒng)由特殊心肌細胞組成，包括竇房結、房室結、房室束、左右束支和其中竇房結是正常起搏點，能自動產生節(jié)律性興奮，興奮依次經房室結、房室束、左右束支、浦肯野纖維網傳至心室，引起心房和心室的有序收縮)100.簡述免疫應答的基本過程。(答案：免疫應答的基本過程包括三個階段：①感應階段，抗原呈遞細胞(如巨噬細胞)攝取、處理抗原，并將抗原信息呈遞給T細胞和B細胞；②反應階段，T細胞和B細胞接受抗原刺激后活化、增殖、分化，T細胞分化為效應T細胞和記憶T細胞，B細胞分化為漿細胞和記憶B細胞；③效應階段，效應T細胞通過直接殺傷靶細胞或釋放細胞因子發(fā)揮免疫作用，漿細胞產生抗體，通過中和、凝集、沉淀等作用清除抗原，記憶細胞在再次接觸相同抗原時可快速活化，產生更強的免疫應答)一、判斷題(20題)101.細胞凋亡是一種病理性的細胞死亡方式。(答案：錯誤，細胞凋亡是由基因調控的生理性細胞死亡方式，對機體有利)案：正確)反應。(答案：正確)104.甲狀旁腺激素的主要作用是降低血鈣濃度。(答案：錯誤，甲狀鈣)105.輸卵管壺腹部是卵子受精的常見部位。(答案：正確)(答案：正確)107.大葉性肺炎主要由肺炎支原體感染引起。(答案：錯誤，大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌感染引起)108.正常成人24小時尿量約為1000-2000ml,少于400ml稱為少尿。(答案：正確)109.神經-肌肉接頭處的神經遞質是去甲腎上腺素。(答案：錯誤，110.血漿滲透壓主要由血漿蛋白形成，稱為膠體滲透壓。(答案：錯誤，血漿滲透壓包括晶體滲透壓(主要由電解質形成)和膠體滲透壓 (由血漿蛋白形成),晶體滲透壓占主導)強度，則不產生動作電位)142.繼發(fā)性主動轉運(答案：指物質逆濃度梯度轉運時，其能量不直如小腸黏膜細胞吸收氨基酸依賴Na+的濃度梯度)143.肺膿腫(答案：指肺組織壞死形成的膿腔，多由細菌感染引起，主要表現(xiàn)為高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰)144.月經(答案：指女性在月經周期中，子宮內膜功能層因失去卵巢激素支持而發(fā)生壞死、脫落，引起的出血現(xiàn)象)145.抗原(答案：指能與T細胞、B細胞的抗原受體結合，促使其增結合的物質，具有免疫原性和抗原性)146.心輸出量(答案：指一側心室每分鐘射出的血液量，等于每搏輸147.缺氧(答案：指因組織供氧不足或利用氧障礙，導致組織代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程)148.受體(答案：指存在于細胞膜、細胞漿或細胞核內的一類特殊蛋并產生特定生物效應)149.假小葉(答案：指肝硬化時，正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增縮→肺內壓高于大氣壓→氣體出肺(平靜呼氣為被動過程，用力呼氣需呼氣肌參與))154.簡述胃酸分泌過多的原因及對胃黏膜的損傷機制。(答案：胃酸分泌過多的原因包括：①壁細胞數(shù)量增多或功能亢進；②迷走神經興奮性增高，促進胃酸分泌；③胃泌素分泌過多等。損傷機制：胃酸過多可破壞胃黏膜的黏液-碳酸氫鹽屏障，使胃黏膜上皮細胞直接白酶的消化作用，進一步損傷黏膜，誘發(fā)胃潰瘍)155.簡述腎小管重吸收葡萄糖的機制及腎糖閾的概念。(答案：腎小現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度，正常約為10mmol/L,當血糖超過此值，腎小管重吸收能力飽和，尿中出現(xiàn)葡萄糖)156.簡述甲狀腺功能減退癥的主要臨床表現(xiàn)。(答案：甲狀腺功能減退癥的主要臨床表現(xiàn)包括：①低代謝綜合征，如怕冷、少汗、體溫偏低、乏力、體重增加；②神經系統(tǒng)癥狀，如記憶力減退、嗜睡、反應遲鈍；③心血管系統(tǒng)癥狀，如心率減慢、心輸出量減少、血壓偏低；④消化系統(tǒng)癥狀，如食欲減退、便秘；⑤黏液性水腫，表現(xiàn)為面部及下肢非凹陷性水腫)①血管擴張，如組胺、前列腺素使血管擴張，增加血管通透性；②漿滲出；③趨化作用，如白細胞三烯、細胞因子吸引白細胞向炎癥灶聚集；④發(fā)熱，如前列腺素、細胞因子作用于體溫調節(jié)中樞引起發(fā)熱；⑤疼痛，如前列腺素、緩激肽刺激神經末梢引起疼痛)158.簡述青霉素過敏性休克的發(fā)生機制及急救措施。(答案：發(fā)生機變應原，誘導機體產生IgE抗體，吸附于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面。再次接觸青霉素時，變應原與IgE結合，觸發(fā)細胞釋放組胺等介質，引起血管擴張、血壓下降、支氣管痙攣等休克癥狀。急救措施：①立即停藥，平臥；②皮下或肌內注射腎上腺素；③吸氧，必要時氣管切開；④應用抗組胺藥、糖皮質激素等；⑤補充血容量，糾正休克)159.簡述影響腎小球濾過的因素(從濾過膜角度)。(答案：從濾過膜角度，影響腎小球濾過的因素包括：①濾過膜的面積，正常兩腎濾過膜總面積約1.5m2,面積減少(如急性腎小球腎炎時腎小球毛細血管阻塞)會導致濾過率下降；②濾過膜的通透性，濾過膜孔徑增大或電荷屏障破壞(如腎病綜合征時負電荷減少),可使大分子蛋白質甚至紅細胞濾出，出現(xiàn)蛋白尿或血尿)160.簡述血腦屏障的組成及功能。(答案：血腦屏障由腦毛細血管內質(如大分子物質、有害物質)進入腦組織，維持中樞神經系統(tǒng)內環(huán)境的穩(wěn)定，同時允許氧氣、葡萄糖等營養(yǎng)物質通過)161.簡述糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生機制。(答案：糖尿病酮癥酸中毒多發(fā)生于1型糖尿病，因胰島素嚴重缺乏，脂肪動員和分解加速，產生大量酮體(乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮)。酮體為酸性物質，當酮體生成超過組織利用和腎臟排泄能力時，血酮體升高(酮血癥),尿中出現(xiàn)酮體(酮尿癥),導致代謝性酸中毒；同時大量酮體從尿中排出，帶走水分和電解質，引起脫水和電解質紊亂)162.簡述心肌梗死的常見并發(fā)癥。(答案：心肌梗死的常見并發(fā)癥包括：①乳頭肌功能失調或斷裂，導致二尖瓣關閉不全，出現(xiàn)心力衰竭；②心臟破裂，少見但嚴重，多發(fā)生于梗死1周內，導致心包填④心室壁瘤，梗死區(qū)心肌纖維化形成瘢痕，局部向外膨出；⑤心肌163.簡述膽汁分泌和排出的調節(jié)機制。(答案：膽汁分泌和排出的調節(jié)分為神經調節(jié)和體液調節(jié)：①神經調節(jié)，進食動作通過迷走神經縮膽囊素等激素起重要作用，其中縮膽囊素可強烈促進膽囊收縮和Oddi括約肌舒張，促使膽汁排入十二指腸；胰泌素主要促進膽管上皮細胞分泌碳酸氫鹽，增加膽汁量)164.簡述抗利尿激素分泌異常綜合征的主要特點。(答案：抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)的主要特點包括：①抗利尿激素分泌過多，且不受血漿滲透壓調節(jié)；②導致腎小管重吸收水增多，引起稀致骨質疏松癥)168.簡述紅細胞生成的調節(jié)因素。(答案：紅細胞生成的主要調節(jié)因素是促紅細胞生成素(EPO)和雄激素：①促紅細胞生成素，主要由腎臟分泌，當組織缺氧(如貧血、缺氧環(huán)境)時分泌增加，促進紅系祖細胞增殖分化為紅細胞；②雄激素，可直接刺激骨髓紅系造血，也可促進腎臟分泌EPO,故男性紅細胞數(shù)量多于女性；此外，甲狀腺激素、生長激素等也有促進作用)169.簡述急性腎小球腎炎的主要病理變化及臨床表現(xiàn)。(答案：急性腎小球腎炎的主要病理變化：腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增臨床表現(xiàn)：①尿異常，如血尿(最常見)、蛋白尿；②水腫，始于眼瞼，為非凹陷性；③高血壓，因水鈉潴留所致；④腎功能異常，可出現(xiàn)少尿、氮質血癥，多數(shù)預后良好)170.簡述藥物不良反應的類型及舉例。(答案：藥物不良反應的類型包括：①副作用，如阿托品治療胃腸痙攣時引起的口干；②毒性反應，如鏈霉素長期應用導致的耳毒性；③變態(tài)反應(過敏反應),如青霉素引起的過敏性休克；④后遺效應，如巴比妥類藥物次日的宿醉現(xiàn)象；⑤繼發(fā)反應，如長期用廣譜抗生素引起的二重感染；⑥停藥反應，如突然停用降壓藥導致的血壓反跳)171.簡述影響靜脈回心血量的因素(從體位角度)。(答案：體位改變主要通過重力影響靜脈回心血量：①平臥位時，全身靜脈與心臟基本處于同一水平，重力對靜脈回流影響小，回心血量較多；②直175.簡述大葉性肺炎的分期及各期病理特點。(答案：大葉性肺炎分為四期：①充血水腫期，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，含少量中性粒細胞；②紅色肝樣變期，肺泡腔內充滿紅細胞、中性粒細胞和纖維素，肺組織實變，顏色暗紅；③灰肺組織實變呈灰白色；④溶解消散期，中性粒細胞崩解，纖維素被溶解，肺泡腔逐漸恢復正常)176.簡述胰島素的作用機制。(答案：胰島素的作用機制主要通過與靶細胞表面的胰島素受體結合實現(xiàn)：①激活受體酪氨酸激酶，觸發(fā)細胞內信號傳導；②促進葡萄糖轉運蛋白(如GLUT4)向細胞膜移動，增加組織對葡萄糖的攝取；③促進糖原合成酶活性，加速糖原合成；④抑制糖異生關鍵酶，減少肝糖原分解和糖異生；⑤促進脂肪和蛋白質合成，抑制其分解，從而降低血糖)①單向傳播，興奮只能從突觸前神經元傳向突觸后神經元；②中樞等多個環(huán)節(jié)；③總和，包括時間總和和空間總和，多個弱刺激可疊加引起興奮；④興奮節(jié)律的改變，突觸后神經元的放電頻率與突觸前神經元不同；⑤后發(fā)放，刺激停止后，中樞神經元仍可繼續(xù)放電一段時間，與環(huán)式聯(lián)系有關)178.簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。(答案：代謝性酸中毒肌漿網釋放Ca2+,影響心肌收縮；②心律失常，酸中毒常伴高鉀血胺的敏感性降低，外周血管擴張，血壓下降，嚴重時導致休克)179.簡述腎的生理功能。(答案：腎的生排出代謝廢物(如尿素、尿酸)、藥物和毒物；②調節(jié)水和電解質K+、CI-等電解質；③調節(jié)酸堿平衡，通過分泌H+pH;④內分泌功能，分泌腎素(調節(jié)血壓)、促紅細胞生成素(調節(jié)造血)、前列腺素等)180.簡述病毒的基本結構及化學組成。(答案：病毒的基本結構包括心，含一種核酸(DNA或RNA),是病毒的遺傳物質；②衣殼，由膜(部分病毒),來自宿主細胞膜或核膜，含脂質和糖蛋白，與病毒的感染性有關)181.簡述影響藥物效應的機體因素。(答案：影響藥物效應的機體因素包括：①年齡，兒童和老年人對藥物反應與成人不同(如老年人肝腎功能減退，藥物易蓄積);②性別，女性在月經期、妊娠期對某些藥物敏感(如孕婦禁用致畸藥物);③遺傳因素，遺傳差異導肝腎功能不全影響藥物代謝和排泄；⑤心理因素，安慰劑效應可影響藥物療效)182.簡述血栓形成的條件。(答案：血栓形成的條件包括：①血管使血小板易黏附聚集；③血液凝固性增加，如血小板和凝血因子增多、纖溶系統(tǒng)活性降低(如大面積燒傷、產后),導致血液易凝固)183.簡述眼的視近物調節(jié)過程。(答案：眼視近物時的調節(jié)包括：增加→折光能力增強，使近物成像于視網膜；②瞳孔縮小，減少進入眼內的光線量，降低球面像差和色像差，使成像清晰；③雙眼會產生單一視覺，避免復視)184.簡述肝性腦病的誘因。(答案：肝性腦病的誘因包括：①上消化道出血，血液分解產生的氨被吸收，升高血氨；②高蛋白飲食，發(fā)熱使組織分解代謝增強，產氨增多；⑤大量利尿或放腹水，導致電解質紊亂(如低鉀堿中毒),促進氨進入腦組織；⑥鎮(zhèn)靜催眠藥，抑制中樞神經系統(tǒng)，誘發(fā)腦病)185.簡述動脈血壓的形成條件。(答案：動脈血壓的形成條件包括：①心血管系統(tǒng)內有足夠的血液充盈(前提條件);②心臟射血(動力),心室收縮將血液射入動脈，形成血壓；③外周阻力(小動脈和微動脈對血流的阻力),使射出的血液不能迅速流走，部分血液留在動脈內，維持一定血壓；④主動脈和大動脈的彈性貯器作用，緩189.簡述呼吸節(jié)律的形成機制(假說)。(答案：目前公認的呼吸節(jié)吸節(jié)律)190.簡述貧血的一般臨床表現(xiàn)及原因。(答案：貧血的一般臨床表現(xiàn)包括：①皮膚黏膜蒼白，因血紅蛋白減少，皮膚黏膜血液中氧合血紅蛋白不足；②乏力、易疲倦，因組織缺氧，能量生成減少；③心悸、氣短，因機體代償性心率加快、呼吸加深，增加氧供應；④頭攜氧能力下降，組織缺氧，引起機體各系統(tǒng)功能代謝異常)191.簡述影響心肌興奮性的因素。(答案：影響心肌興奮性的因素包括：①靜息電位水平，靜息電位絕對值增大(如高鉀血癥早期),與閾電位差距加大，興奮性降低；反之則興奮性升高；②閾電位水反之則升高；③離子通道狀態(tài)，鈉通道有靜息、激活、失活三種狀零)192.簡述消化期胰液分泌的調節(jié)及各期特點。(答案：消化期胰液分常；④代謝性酸中毒，因酸性代謝產物排出減少，腎小管泌H+和重物蓄積)196.簡述藥物的基本作用。(答案：藥物的基本作用包括：①興奮作用，使機體原有功能活動增強，如腎上腺素使心率加快；②抑制作用，使機體原有功能活動減弱，如巴比妥類抑制中樞神經系統(tǒng)；③選擇性作用，藥物在一定劑量下對某些組織器官作用強，對其他組織作用弱或無作用，如洋地黃對心臟作用強；④藥物作用的兩重性，包括治療作用(符合用藥目的的作用)和不良反應(與用藥目的無關的有害作用))淋巴回流對組織液回流起重要輔助作用：①正常情況下，約10%的組織液經淋巴管回流入血，維持組織液平衡；②當淋巴回流受阻(如絲蟲病阻塞淋巴管、腫瘤壓迫淋巴管),組織液不能經淋巴管回流，導致組織液積聚，形成淋巴性水腫；③淋巴回流還能回收蛋白質(每進一步加重水腫)①下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素(TRH),作用于腺垂體，促進其分泌促甲狀腺激素(TSH);②TSH作用于甲狀腺，促進甲狀腺激素(T3、T4)的合成和分泌；③當血中T3、T4濃度升高時，通過負反饋抑制下丘腦分泌TRH和腺垂體分泌TSH,從而減少甲狀腺激素分泌，維持血中激素水平穩(wěn)定)199.簡述休克晚期(微循環(huán)衰竭期)的主要特征及后果。(答案：休克晚期的主要特征是微循環(huán)衰竭，出現(xiàn)彌散性血管內凝血(多器官功能衰竭。后果：①微循環(huán)內微血栓形成，加重組織缺血缺③器官功能障礙或衰竭，如急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰竭、心功能障礙等；④此時休克進入不可逆階段，治療困難，死亡率高)200.簡述肺泡表面活性物質的來源、成分及功能。(答案：肺泡表面脂。功能：①降低肺泡表面張力，減少吸氣阻力，使肺易于擴張；血管內液體的吸引)201.腫瘤的異型性越大，其惡性程度越高。(答案：正確)202.藥物的首過消除主要發(fā)生在腎臟。(答案：錯誤，首過消除主要發(fā)生在肝臟，指藥物經胃腸道吸收后首次通過肝臟被代謝的一個細菌，不具繁殖功能)成。(答案：正確)滲透性利尿。(答案：正確)206.大葉性肺炎屬于纖維素性炎。(答案：正確)207.人體的主要散熱部位是皮膚。(答案：正確)208.阿托品可解除有機磷農藥中毒引起的M樣癥狀。(答案：正確)209.血小板的主要功能是運輸氧氣和二氧化碳。(答案：錯誤，的功能)正確)211.免疫球蛋白G(IgG)是唯一能通過胎盤的抗體。(答案：正確)212.肺硅沉著病(矽肺)的基本病變是硅結節(jié)形成和肺組織彌漫性纖維化。(答案：正確)取代的過程，最終形成瘢痕組織)224.心動過緩(答案：指成人安靜時心率低于60次/分鐘，可見素引起)免疫病)程，通過氣體擴散實現(xiàn)，使靜脈血變?yōu)閯用}血)227.低滲性脫水(答案：指失鈉多于失水，血清鈉濃度低于消化液而只補充水分時)達時可導致細胞惡性轉化)氣體量，是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和)用增強抗菌效果)類藥物過敏)232.竇房結(答案：位于上腔靜脈與右心房交界處的心外膜下，233.代謝性堿中毒(答案：指細胞外液H+丟失或HCO?-增多而提呈給T細胞的細胞，如巨噬細胞、樹突狀細胞、B細胞等)235.肝硬化(答案：由多種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死、途徑被破壞，肝臟變形、變硬的慢性進行性疾病)負外正的電位差，主要由K+外流形成)237.藥物半衰期(答案：指血漿藥物濃度下降一半所需的時間，因子等)239.腎小球濾過率(答案：單位時間內(通常為每分鐘)兩腎生成的原尿量，是衡量腎功能的重要指標，正常成人約為越大，分化程度越低)241.血氧分壓(答案：指物理溶解于血液中的氧所產生的張力，動脈血氧分壓正常約為100mmHg,反映肺通氣和肺換氣功能)如體溫調節(jié)、血糖調節(jié))久的胸痛)種乙肝疫苗預防乙肝)245.高鉀血癥(答案：指血清鉀濃度高于5.5mmol/L的病理狀態(tài)，可導致心律失常甚至心臟驟停)惡性腫瘤在外生性生長的同時常伴浸潤性生長)對藥物吸收影響顯著,吸收速度和程度差異較大：①靜脈注射，藥物直接入血，無吸收過程，生物利用度100%;②吸入給藥，氣體或揮發(fā)性藥物經肺泡吸收，速度快(僅次于靜脈注射);③舌下給藥，藥物經舌下黏膜吸收，避開首過消除，吸收較快(如硝酸甘油);④肌內注射，藥物經肌肉組織毛細血管吸收，速度速度慢，適用于長效給藥(如貼劑))是抗吞噬(與致病性相關)、黏附作用(如肺炎鏈球菌黏附于呼吸道黏膜)、保護細菌免受干燥等環(huán)境損傷；②鞭毛，是細菌的細菌的致病性有關(如霍亂弧菌借鞭毛運動到達小腸黏膜);③結構(與致病性相關),性菌毛可傳遞遺傳物質(如耐藥基因);抗力，是滅菌的指標(殺滅芽胞為滅菌合格))254.簡述心室肌細胞動作電位的分期及各期離子基礎。(答案：心室肌細胞動作電位分為5期：①0期(去極化期),Na+快速內流，膜電位由靜息電位迅速去極化至+30mV左右；②1期(快速復極化初期),K+快速外流，膜電位迅速下降；③2期(平臺細胞動作電位的特征性時期；④3期(快速復極化末期),K+大量外流，膜電位迅速恢復至靜息電位水平；⑤4期(靜息期),通過鈉泵(Na+-K+泵)和鈣泵活動，恢復細胞內外離子分布(Na255.簡述糖尿病的分型及主要特點。(答案：糖尿病主要分為42型糖尿病，多見于中老年人，與遺傳和生活方式(如肥胖)相患2型糖尿病風險增加)性肺炎累及一個或多個肺大葉，小葉性肺炎累及肺小葉(呈灶狀分布);③病變性質，大葉性肺炎為纖維素性炎，小葉性肺炎為高熱、咳鐵銹色痰，小葉性肺炎癥狀較輕(如發(fā)熱、咳嗽、咳膿痰),體征不典型)主要方式(如冬季在低溫環(huán)境中);②傳導散熱，機體熱量直接體表蒸發(fā)時吸收熱量，分為不感蒸發(fā)(如呼吸道、皮膚水分持續(xù)蒸發(fā))和發(fā)汗(如運動時出汗),是高溫環(huán)境中唯一有效的散熱方式)動膽堿受體(M受體和N受體),引起一系列癥狀。臨床表現(xiàn)：①M樣癥狀(毒蕈堿樣癥狀),如瞳孔縮小、流涎、出汗、呼吸困難(支氣管痙攣)、腹痛、腹瀉；②N樣癥狀(煙堿樣癥狀),頭暈、頭痛、煩躁、昏迷等)259.簡述血小板的生理功能。(答案：血小板的生理功能包括：①止血功能，通過黏附(黏附于血管破損處膠原)、釋放(釋放ADP、血栓素A?等促進血小板聚集)、聚集(形成血小板血栓堵塞傷口)參與初期止血；②凝血功能，血小板表面提供凝血因子尿期臨床表現(xiàn)：①尿異常，尿量顯著減少(少尿<400ml/d或無②水中毒，表現(xiàn)為全身水腫、肺水腫(呼吸困難)、腦水腫(頭痛、嘔吐、昏迷);③高鉀血癥，是最危險的并發(fā)癥，可致心律失常(如室顫)、心臟驟停；④代謝性酸中毒，出現(xiàn)深大呼吸(庫出現(xiàn)惡心、嘔吐、意識障礙等尿毒癥癥狀)免疫應答的場所);②免疫細胞，包括T細胞、B細胞、自然殺傷細胞(NK細胞)、單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、粒細胞等；③免疫分子，包括抗體、補體、細胞因子(如白細胞介素、干擾素)、主要組織相容性復合體(MHC)分子等，參與免疫應答和免疫調節(jié))泌醛固酮；反之則抑制。其中，血管緊張素Ⅱ是調節(jié)醛固酮分泌的主要因素)268.簡述高血壓病的病理變化及對臟器的影響。(答案：高血壓病的基本病理變化是全身細小動脈硬化(玻璃樣變)。對臟器的影響：①心臟，左心室肥大(向心性肥大→離心性肥大),嚴重時導致心力衰竭；②腎臟，腎小球入球小動脈玻璃樣變，腎小球缺血萎縮，間質纖維化，形成“原發(fā)性顆粒性固縮腎”,晚期出現(xiàn)腎功能衰竭；③腦，可引起高血壓腦病(腦水腫)、腦軟化(缺血性壞死)、腦出血(最嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生于基底節(jié)區(qū));④視網膜，視網膜小動脈硬化、出血、滲出，嚴重時失明)269.簡述突觸傳遞的過程及特點。(答案：突觸傳遞過程：①突觸前神經元興奮，動作電位傳至突觸前膜；②突觸前膜去極化，Ca2+內流；③突觸小泡與前膜融合，釋放神經遞質；④遞質經突觸間隙擴散，與突觸后膜受體結合；⑤突觸后膜離子通道開放，產生突觸后電位(興奮或抑制)。特點：①單向傳遞(只能從突觸前膜傳向突觸后膜);②突觸延擱(傳遞速度較慢);③總和(時間總和和空間總和);④興奮節(jié)律改變；⑤對內環(huán)境變化敏感(如缺氧、酸中毒影響傳遞);⑥易疲勞(遞質耗竭))270.簡述發(fā)熱的基本機制。(答案：發(fā)熱的基本機制包括三個環(huán)節(jié)：①信息傳遞，致熱原(如細菌內毒素、白細胞介素-1)作用體溫調節(jié)中樞的調定點升高，使機體認為“正常體溫”升高；③效應器反應，機體通過增加產熱(如骨骼肌寒戰(zhàn)、代謝增強)和減少散熱(如皮膚血管收縮),使體溫升至新的調定點水平，出現(xiàn)發(fā)熱)成，如氨基糖苷類(作用于核糖體30S亞基)、大環(huán)內酯類(作用于50S亞基),影響細菌蛋白質合成；③抑制核酸合成，如喹氫葉酸還原酶，阻礙葉酸合成)害(冠心病心肌梗死)、心肌炎、心肌病、心肌代謝障礙(糖尿包括壓力負荷(后負荷)過重(如高血壓、主動脈瓣狹窄導致左負荷增加)和容量負荷(前負荷)過重(如主動脈瓣關閉不全、能亢進導致循環(huán)血量增加))273.簡述消化性潰瘍的病理特點及并發(fā)癥。(答案：病理特點：①胃潰瘍多位于胃小彎近幽門處，十二指腸潰瘍多位于十二指腸球部；②潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑多<2cm(胃潰瘍可稍大),邊緣整齊，底部平坦，深淺不一(可深達肌層);③鏡下潰瘍底①出血(最常見),潰瘍侵蝕血管導致嘔血或黑便；②穿孔，潰瘍穿透漿膜層，胃或腸內容物入腹腔引起腹膜炎；③幽門梗阻，潰瘍瘢痕收縮或水腫導致胃內容物排出受阻；④癌變(少數(shù)胃潰瘍可癌變，十二指腸潰瘍一般不癌變))274.簡述影響心肌收縮力的因素。(答案：影響心肌收縮力的因濃度升高(如靜脈注射鈣劑)可增強收縮力；②交感神經興奮，縮力；③兒茶酚胺類藥物(如腎上腺素),通過與β1受體結合，增強心肌收縮力；④心肌細胞的代謝狀態(tài)，缺氧、酸中毒抑制心肌代謝，降低收縮力；⑤心肌肥大，適度肥大可增強收縮力，過度肥大(如心力衰竭時)收縮力反而下降)275.簡述缺氧的類型及各型的血氧變化特點。(答案：缺氧分為四種類型：①低張性缺氧(乏氧性缺氧),因動脈血氧分壓降低氧容量正常(外呼吸功能障礙時);②血液性缺氧，因血紅蛋白↓,血氧飽和度正常(如貧血、一氧化碳中毒);③循環(huán)性缺氧(低動力性缺氧),因組織血流減少引起，血氧分壓、血氧容量、血抑制細胞色素氧化酶))免疫(非特異性免疫)和適應性免疫(特異性免疫):①先天性屏障、吞噬細胞(巨噬細胞、中性粒細胞)、補體系統(tǒng)等，反應(抗原),有特異性，由T細胞和B細胞介導，分為體液免疫(B細胞產生抗體)和細胞免疫(T細胞直接殺傷靶細胞或釋放細胞因子),反應較慢，但有記憶性(再次接觸相同抗原時反應更強277.簡述肝性腦病的發(fā)病機制(氨中毒學說)。(答案：氨中毒功能障礙，尿素合成減少(氨清除不足);門-體分流使腸道吸收的氨繞過肝臟直接入血(氨生成過多，如高蛋白飲食、消化道出血使腸道產氨增加);②氨對中樞神經系統(tǒng)的毒性作用，氨透過血腦屏障進入腦組織，干擾腦能量代謝(抑制丙酮酸脫氫酶，減少ATP生成);影響神經遞質平衡(使谷氨酸減少、Y-氨基丁酸增多，導致中樞抑制);抑制神經細胞膜離子轉運，影響神經沖動傳導，導致意識障礙和昏迷)的反應(如阿托品引起口干);②毒性反應，藥物劑量過大或用藥時間過長引起的有害反應(如鏈霉素的耳毒性);③變態(tài)反應(過敏反應),藥物作為抗原或半抗原引發(fā)的免疫反應(如青霉素過敏性休克);④后遺效應，停藥后血藥濃度降至閾濃度以下仍殘存的效應(如安眠藥的宿醉現(xiàn)象);⑤繼發(fā)反應，藥物治療作用引起的不良后果(如長期用廣譜抗生素導致二重感染))低(反之升高);③重力與體位，直立位時因重力作用，下肢靜靜脈(肌肉泵),促進靜脈回流，降低靜脈血壓；⑤呼吸運動，肝炎時肝細胞變性壞死);②滲出，指炎癥局部血管內的液體、變化分為兩型：①I型呼吸衰竭(低氧血癥型),血氣特點為動脈血氧分壓(PaO?)<60mmHg,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正?；蚪档?，主要因肺換氣功能障礙(如肺纖維化、肺水腫)引起；②Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸血癥型),血氣特點為PaO?<60mmHg且PaCO?>50mmHg,主要因肺通氣功能障礙(如慢性阻塞性肺疾病、呼吸中樞抑制)引起，導致缺氧伴二氧化碳潴留)中度患者、孕婦等，療程較長(1.5-2年),可能復發(fā)；②放射性感染(亞臨床感染),病原體侵入后不引起或僅引起輕微病理損害，無明顯癥狀(如結核桿菌隱性感染);②顯性感染，病原分為急性感染(如肺炎鏈球菌肺炎)和慢性感染(如結核);按感染部位分為局部感染(如癤、癰)和全身感染(如敗血癥、膿毒血癥);③帶菌狀態(tài)，感染后病原體未被清除，持續(xù)存在于體內，可作為傳染源(如傷寒帶菌者))臨床表現(xiàn)：①血壓降低(收縮壓<90mmHg);②組織灌注不足，如面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少(<30ml/h);③意識障礙(煩躁、昏迷);④心功能不全表現(xiàn)，如心率加快、心律失常、呼吸困難、頸靜脈怒張等)287.簡述水腫的分類及常見原因。(答案：水腫按病因可分為：降，如腎病綜合征的全身性水腫(始于眼瞼);③肝性水腫，肝蛋白質攝入不足或丟失過多(如慢性消耗性疾病),血漿膠體滲不明，與內分泌紊亂有關)EPSP,神經遞質(如乙酰膽堿)與突觸后膜受體結合，使Na+(為主)內流，膜電位去極化(局部電位),易引發(fā)動作電位；②IPSP,神經遞質(如γ-氨基丁酸)與突觸后膜受體結合，使Cl內流或K+外流，膜電位超極化，難引發(fā)動作電位。兩者均為局抑制興奮產生)正脫水(通常用生理鹽水),恢復有效循環(huán)血量；②小劑量胰島充鉀(治療前血鉀正?；蚪档驼吡⒓囱a鉀，高鉀者待尿量增加后時少量補充碳酸氫鈉；⑤去除誘因(如感染),防治并發(fā)癥(如休克、腦水腫))病)、腦垂體前葉功能減退癥；②嚴重感染或炎癥，如中毒性菌痢、重癥肺炎(輔助治療，需聯(lián)用抗生素),或防止炎癥后遺癥(如結核性腦膜炎);③自身免疫病和過敏性疾病，如類風濕關后，看不清近物，矯正用凸透鏡(會聚光線);③散光，角膜或矯正用柱面鏡(矯正相應方向的折光異常))294.簡述急性炎癥的結局。(答案：急性炎癥的結局：①痊愈，功能(完全痊愈),或形成瘢痕(不完全痊愈);②遷延為慢性炎癥，致炎因子持續(xù)存在或治療不徹底，急性炎癥轉為慢性(如急性肝炎轉為慢性肝炎);③蔓延擴散，包括局部蔓延(炎癥向周圍組織擴散，如癤向周圍擴散為癰)、淋巴道擴散(病原體經淋巴管至局部淋巴結，引起淋巴結炎)、血道擴散(病原體入血引起菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒血癥))①自律性，心肌特殊細胞(如竇房結)有自律性，骨骼肌無；②“全或無”特性(一旦興奮全部心肌細胞收縮),骨骼肌收縮強度隨刺激強度變化；心肌不發(fā)生強直收縮(因有效不應期長),無氧代謝)296.簡述腎臟對酸堿平衡的調節(jié)機制。(答案：腎臟通過排酸保堿調節(jié)酸堿平衡，主要機制：①近端小管泌H+和重吸收HCO?-,通過Na+-H+交換泌H+,H+與小管液中HCO?-結合為H?CO?,分解為CO?和H?O,CO?進入細胞內重新生成HCO?-被重吸收；②遠端小管和集合管泌H+和重吸收HCO?-,閏細胞通過H+-ATP成HCO?-重吸收；③泌NH?,腎小管上皮細胞生成NH?,與小管液中H+結合為NH?+排出(排酸),同時促進HCO?重吸收。以上機制共同維持血漿HCO?-濃度穩(wěn)定)297.簡述腫瘤的命名原則。(答案：腫瘤的命名原則：①良性腫瘤，一般稱為“瘤”,命名方式為“部位+組織來源+瘤”,如皮下脂肪瘤、子宮平滑肌瘤；②惡性腫瘤，來源于上皮組織的稱為“癌”,命名方式為“部位+組織來源+癌”,如胃腺癌、肺鱗狀命名方式為“部位+組織來源+肉瘤”,如股骨骨肉瘤、脂肪肉瘤；③少數(shù)特殊命名，如白血病(無“癌”或“肉瘤”字樣)、畸胎瘤(含多胚層組織)、母細胞瘤(多為惡性，如神經母細胞瘤)、以人名命名的腫瘤(如霍奇金淋巴瘤))298.簡述影響肺通氣的阻力因素。(答案：影響肺通氣的阻力包括彈性阻力和非彈性阻力：①彈性阻力(占總阻力的70%),包括肺的彈性阻力(肺組織彈性纖維回縮力和肺泡表面張力)和胸廓的彈性阻力，彈性阻力的大小用順應性表示(順應性=1/彈性阻力),肺泡表面活性物質可降低肺彈性阻力；②非彈性阻力(占30%),包括氣道阻力(最主要，與氣道口徑有關，口徑越小阻力越大，如支氣管痙攣時阻力增加)、慣性阻力和黏滯阻力，平靜呼吸時非彈性阻力主要是氣道阻力)299.簡述胰島素的不良反應。(答案：胰島素的不良反應包括：抗(如感染、應激時)和慢性抵抗(長期用藥后),需調整劑量生，應經常更換注射部位)抑制性遞質，使突觸后膜產生IPSP(超極化),從而抑制突觸后神經元，包括傳入側支性抑制(協(xié)調不同中樞活動，如屈肌收縮時伸肌抑制)和回返性抑制(終止神經元自身興奮，如脊髓前角運動神經元的抑制);②突觸前抑制，通過軸突-軸突突觸，使突生在突觸前膜，潛伏期長，持續(xù)時間久)一、判斷題(20題)(答案：錯誤，硝苯地平是鈣通道阻滯劑，通過擴張外周血管降314.正常成人血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。(答案：正確)細胞型微生物，有細胞核和完整細胞器)案：正確)317.抗利尿激素分泌不足可導致尿崩癥。(答案：正確)318.動脈粥樣硬化好發(fā)于大、中動脈的分叉處。(答案：正確)319.神經纖維的傳導速度與纖維直徑成正比。(答案：正確)升高，體溫每升高1℃,基礎代謝率約增加13%)二、名詞解釋(30題)321.細胞壞死(答案：指在外力作用下(如缺血、感染、毒物)放，常引發(fā)炎癥反應)330.血氧容量(答案：指100ml血液中血紅蛋白所能結合的最大氧量反映血液攜氧的潛在能力,取決于血紅蛋白的數(shù)量和質)血液凝固)333.被動免疫(答案：指機體通過輸入外源性抗體(如抗血清)毒素緊急預防破傷風)334.低鈣血癥(答案：指血清鈣濃度低于2.25mmol/L的病理狀突膠質細胞)導致免疫功能低下或缺失而引起的疾病，分為先天性(如先天性胸腺發(fā)育不全)和獲得性(如艾滋病)兩類)338.慢性阻塞性肺疾病(COPD)(答案：指一組以持續(xù)氣流受要包括慢性支氣管炎和肺氣腫)339.藥物濫用(答案：指反復大量使用具有依賴性潛力的藥物，因、可卡因濫用)血，可引起紅細胞凝集反應，導致溶血反應)維化等)狀態(tài)，又稱二重感染)可興奮細胞興奮的標志)潮氣量乘以呼吸頻率，正常成人安靜時約為6-9L/min)347.代謝性酸中毒(答案：指細胞外液H+增加或HCO?-丟失而349.突觸延擱(答案：指興奮通過突觸傳遞時所需的時間延遲，個環(huán)節(jié))350.有效濾過壓(答案：指促進腎小球濾過的壓力與對抗濾過的壓力之間的差值，有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓))三、簡答題(50題)括：①細胞核變化(最具特征性),表現(xiàn)為核固縮(核體積縮小、染色加深)、核碎裂(核膜破裂，染色質碎片分散)、核溶解(染溶解，如輸血反應、新生兒溶血病；③Ⅲ型(免疫復合物型),腎炎、類風濕關節(jié)炎；④IV型(遲發(fā)型),由T細胞介導，反應遲緩(24-72小時),無抗體參與，如接觸性皮炎、結核菌素試腦屏障進入腦脊液，使腦脊液pH降低(酸中毒),抑制中樞神經系統(tǒng)功能(如嗜睡、昏迷);③缺氧導致腦細胞能量代謝障礙，奮交感神經，使腦血管收縮(部分抵消擴張作用),但嚴重缺氧會加重腦損傷)功能的影響包括：①縮短心室舒張期，減少心室充盈量(每搏輸出量降低),若心率過快(如>180次/分鐘),心輸出量明顯下消耗增加；③長期心動過速(如房顫、室上速)可導致心肌重構(心肌肥厚),進而引發(fā)心力衰竭；④影響冠狀動脈供血，舒張心肌缺血)缺陷)、Bruton綜合征(B細胞缺陷)、嚴重聯(lián)合免疫缺陷病(T、B細胞均缺陷);②獲得性免疫缺陷病(繼發(fā)性),由后天因素(如感染、腫瘤、藥物)引起，常見疾病為艾滋病(HIV感染導致T細胞缺陷),其他如長期使用免疫抑制劑導致的免疫功能低下)變性壞死、杯狀細胞增生、黏液腺肥大增生(黏液分泌增多),管腔狹窄，可發(fā)展為肺動脈高壓)性，緩解急促表淺的呼吸；②擴張外周血管，減少回心血量(降低心臟前負荷),減輕心臟負擔，緩解肺水腫；③鎮(zhèn)靜作用，減哮喘)紫癜的出血特點：①皮膚黏膜出血，表現(xiàn)為瘀點、瘀斑(多見于尿血，嚴重時可發(fā)生顱內出血(致命);③出血時間延長(血小板減少導致初期止血障礙),凝血時間正常(凝血因子未異常);④束臂試驗陽性(毛細血管脆性增加);⑤血小板計數(shù)明顯減少(<100×10?/L),血小板形態(tài)正常)外K+內移(H+-K+交換),同時腎小管上皮細胞泌H+減少，泌H+內移(K+-H+交換),同時腎小管上皮細胞泌K+減少，泌H+血漿HCO?-升高，引發(fā)堿中毒)②結構上分為單細胞真菌(如酵母菌，呈圓形或橢圓形)和多細胞真菌(如霉菌，由菌絲和孢子組成);③繁殖方式為無性繁殖(出芽、菌絲斷裂)或有性繁殖；④營養(yǎng)要求不高，常用沙保培養(yǎng)基培養(yǎng)，適宜溫度22-28℃(深部真菌37℃);⑤抵抗力較強，對干燥、紫外線耐受，但對熱敏感(60℃1小時可殺滅),對常用抗生素不敏感，對制霉菌素、氟康唑等敏感)進一步損傷；②不利影響，瘢痕收縮(如關節(jié)附近瘢痕導致關節(jié)活動受限);瘢痕疙瘩(過度增生的瘢痕，突出皮膚表面);影不敏感(腎小管對水重吸收障礙)。臨床表現(xiàn)共同特點：①多尿(24小時尿量可達5-10L);②煩渴、多飲(喜冷飲);③尿比重低(<1.005)、尿滲透壓低；④若限制飲水，可出現(xiàn)脫水、體崩癥對ADH治療有效)房，出現(xiàn)右向左分流(艾森曼格綜合征),患者出現(xiàn)發(fā)紺)T細胞、B細胞數(shù)量，抑制細胞因子(如IL-2、IFN)生成；②抑組織的破壞)增加(從20g/d開始，漸增至1g/kg·d),首選植物蛋白(含支鏈氨基酸多，產氨少);②保證熱量供應，以碳水化合物為主(如葡萄糖),維持每日熱量1500-2000kcal,減少組織蛋白分解產維生素和礦物質(如維生素B、C、K),但禁用維生素B?(可促進多巴轉化為多巴胺，影響中樞神經遞質);⑤避免進食粗糙、刺激性食物，防止上消化道出血)②混合感染，如腹腔感染(常合并需氧菌和厭氧菌感染);③難治性感染，如結核病(單用易耐藥，需聯(lián)合用藥);④預防或延⑥病因未明的嚴重感染(先聯(lián)合用藥，明確病因后再調整))代償方式，但心率過快(>180次/分鐘)會降低心輸出量；②心臟擴張，急性心衰時通過Frank-Starling機制(心室舒張末期容③心肌肥大，長期壓力負荷增加導致向心性肥大(室壁增厚),容量負荷增加導致離心性肥大(心腔擴大),初期可增強收縮力，長期加重心衰))監(jiān)測要點：①監(jiān)測時間，包括空腹血糖(早餐前)、餐前血糖(早中晚餐前)、餐后2小時血糖(從進餐第一口開始計時)、睡前每日4-7次(如空腹+三餐前后+睡前);控制達標者，每周2-4<10.0mmol/L(個體化調整))繼發(fā)感染(如口腔炎、肺炎),或白血病細胞本身釋放致熱原；④器官浸潤，肝脾淋巴結腫大，骨骼關節(jié)疼痛(胸骨壓痛常見),中樞神經系統(tǒng)白血病(頭痛、嘔吐、昏迷),皮膚黏膜浸潤(皮疹、結節(jié)))濾過面積增大，腎小球濾過率升高；②腎血漿流量減少時(如休克、缺氧),血漿膠體滲透壓升高速度加快，有效濾過壓提前降至零(濾過平衡靠近入球小動脈端),濾過面積減小，腎小球濾少腎血漿流量，降低濾過率)誘因：①感染(最常見);②手術、創(chuàng)傷；③精神應激；④放射(體溫>39℃);②心動過速(>140次/分鐘),可伴心律失常(房顫、房撲);③中樞神經系統(tǒng)癥狀，如煩躁、譫妄、昏迷；室診斷方法：①病毒分離培養(yǎng)，取標本(血液、分泌物)接種于疫熒光、酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測標本中的病毒抗原；敏度高);④血清學診斷，檢測患者血清中的特異性抗體(IgM抗體提示近期感染，IgG抗體需動態(tài)觀察滴度升高4倍以上有診斷意義))381.簡述高血壓急癥的治療原則。(答案：高血壓急癥(血壓>180/120mmHg伴靶器官損害)的治療原則：①迅速降壓，初始1小時內將平均動脈壓降低不超過25%,隨后2-6小時降至快、可控性強的藥物，如硝普鈉(首選，擴張動靜脈)、硝酸甘油(適用于冠心病患者)、尼卡地平(鈣通道阻滯劑);③靜脈利尿劑、洋地黃，急性腦梗死避免過度降壓；⑤去除誘因(如停用降壓藥、感染))抑制H+-K+-ATP酶，作用強而持久)、H?受體拮抗劑(如雷尼替丁，抑制組胺介導的胃酸分泌);②保護胃黏膜，如硫糖鋁(形成保護膜)、枸櫞酸鉍鉀(殺滅幽門螺桿菌+保護黏膜)、前列腺素類(如米索前列醇，抑制胃酸+增加黏膜血流);③根除幽門螺桿菌，采用四聯(lián)療法(質子泵抑制劑+2種抗生素+鉍劑，療程10-14天);④避免使用損傷胃黏膜的藥物(如非甾體抗炎藥),必要時聯(lián)用胃黏膜保護劑)電位絕對值增大(輕度低鉀),與閾電位差距縮小，興奮性升高(嚴重低鉀時興奮性降低);②自律性升高，浦肯野纖維4期自動去極化