TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)對(duì)TIC凝血因子補(bǔ)充方案調(diào)整的指導(dǎo)意義演講人2025-12-10

01TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)對(duì)TIC凝血因子補(bǔ)充方案調(diào)整的指導(dǎo)意義02引言：創(chuàng)傷性凝血?。═IC）的背景與監(jiān)測(cè)挑戰(zhàn)03TIC的病理生理機(jī)制與凝血因子補(bǔ)充的理論基礎(chǔ)04TEG的原理與核心參數(shù)解析05TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略06TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的臨床應(yīng)用優(yōu)勢(shì)與局限性07未來(lái)展望與研究方向08總結(jié)與展望目錄01ONETEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)對(duì)TIC凝血因子補(bǔ)充方案調(diào)整的指導(dǎo)意義02ONE引言：創(chuàng)傷性凝血?。═IC）的背景與監(jiān)測(cè)挑戰(zhàn)

引言：創(chuàng)傷性凝血?。═IC）的背景與監(jiān)測(cè)挑戰(zhàn)創(chuàng)傷是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要原因，其中嚴(yán)重創(chuàng)傷（如ISS≥16分）患者常合并創(chuàng)傷性凝血?。═rauma-InducedCoagulopathy,TIC）。研究顯示，TIC在嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中的發(fā)生率可達(dá)25%-40%，且與多器官功能障礙綜合征（MODS）、死亡率和輸血需求顯著相關(guān)。TIC的核心病理機(jī)制包括創(chuàng)傷早期“蛋白C通路激活”導(dǎo)致的“低凝狀態(tài)”、大量失血和液體復(fù)蘇引起的“凝血因子稀釋”、酸中毒（pH<7.2）和低溫（<34℃）對(duì)凝血酶生成的抑制，以及繼發(fā)性“纖溶亢進(jìn)”等。這些機(jī)制相互作用，使凝血功能處于動(dòng)態(tài)失衡狀態(tài)，傳統(tǒng)凝血指標(biāo)（如PT、APTT、PLT、Fbg）雖能部分反映凝血狀態(tài)，但僅能檢測(cè)“血漿中單一凝血因子的靜態(tài)濃度”，無(wú)法體現(xiàn)“全血狀態(tài)下凝血細(xì)胞的相互作用、血塊形成動(dòng)力學(xué)及纖溶活性”等整體凝血功能。

引言：創(chuàng)傷性凝血病（TIC）的背景與監(jiān)測(cè)挑戰(zhàn)在TIC的臨床救治中，凝血因子補(bǔ)充是糾正凝血功能障礙的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，但補(bǔ)充方案的選擇（如時(shí)機(jī)、種類、劑量）常面臨困境：過(guò)度補(bǔ)充可能導(dǎo)致容量負(fù)荷過(guò)重、血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增加；補(bǔ)充不足則無(wú)法有效控制出血，增加二次手術(shù)和死亡風(fēng)險(xiǎn)。傳統(tǒng)依賴靜態(tài)指標(biāo)（如PT延長(zhǎng)補(bǔ)充FFP）的“經(jīng)驗(yàn)性補(bǔ)充”模式，難以捕捉凝血功能的動(dòng)態(tài)變化，導(dǎo)致治療精準(zhǔn)性不足。血栓彈力圖（Thromboelastography,TEG）作為一種能“動(dòng)態(tài)、全面反映全血凝血過(guò)程”的檢測(cè)技術(shù)，近年來(lái)在TIC的救治中展現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。本文將從TIC的病理生理機(jī)制、TEG的核心參數(shù)、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)對(duì)凝血因子補(bǔ)充方案的指導(dǎo)策略及臨床應(yīng)用價(jià)值等方面，系統(tǒng)闡述TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)對(duì)TIC凝血因子補(bǔ)充方案調(diào)整的指導(dǎo)意義。03ONETIC的病理生理機(jī)制與凝血因子補(bǔ)充的理論基礎(chǔ)

1TIC的核心發(fā)病機(jī)制TIC的發(fā)病是“創(chuàng)傷-凝血-炎癥”網(wǎng)絡(luò)失衡的結(jié)果，具體可分為三個(gè)階段：-早期（0-6小時(shí)）：組織損傷釋放組織因子（TF），激活外源性凝血途徑，同時(shí)血管內(nèi)皮損傷暴露膠原蛋白，激活內(nèi)源性凝血途徑；但創(chuàng)傷早期“蛋白C系統(tǒng)過(guò)度激活”（因凝血酶-血栓調(diào)節(jié)復(fù)合物形成），導(dǎo)致凝血因子Ⅴ、Ⅷ滅活，同時(shí)抑制纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1），形成“短暫高凝-隨后低凝”的“二元失衡”狀態(tài)。-中期（6-24小時(shí)）：大量失血和晶體/膠體液體復(fù)蘇導(dǎo)致“凝血因子稀釋”（如Fbg、Ⅱ/Ⅶ/Ⅸ/Ⅹ因子濃度下降），酸中毒（pH<7.2）抑制凝血酶活性，低溫（<34℃）減緩血小板聚集和纖維蛋白聚合，此時(shí)凝血功能以“低凝”為主，表現(xiàn)為傳統(tǒng)指標(biāo)PT/APTT延長(zhǎng)、PLT降低、Fbg下降。

1TIC的核心發(fā)病機(jī)制-后期（>24小時(shí)）：持續(xù)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致“繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)”（如纖溶酶原激活物t-PA釋放增加），部分患者可能出現(xiàn)“代償性高凝”（如PLT過(guò)度活化），形成“低凝-高凝-纖溶”的動(dòng)態(tài)演變。

2凝血因子在TIC中的作用與補(bǔ)充必要性凝血因子（如纖維蛋白原、凝血酶原復(fù)合物、血小板等）是維持凝血功能的核心物質(zhì)。在TIC中，凝血因子缺乏是導(dǎo)致“出血傾向”的直接原因：-纖維蛋白原（Fbg）：是凝血瀑布的“終末產(chǎn)物”，也是血塊強(qiáng)度的“主要骨架”，其濃度<1.5g/L時(shí)，血塊形成速率顯著下降，出血風(fēng)險(xiǎn)增加；濃度<1.0g/L時(shí)，需積極補(bǔ)充（如冷沉淀、纖維蛋白原濃縮劑）。-凝血酶原復(fù)合物（PCC，含Ⅱ/Ⅶ/Ⅸ/Ⅹ因子）：適用于PT顯著延長(zhǎng)（>1.5倍正常值）的“外源性凝血途徑缺陷”，其補(bǔ)充效率較FFP更高（單位體積凝血因子含量為FFP的5-10倍）。-血小板（PLT）：不僅參與“血小板栓形成”，還通過(guò)釋放凝血因子（如PF3）加速凝血酶生成，PLT<50×10^9/L時(shí)需預(yù)防性輸注，<30×10^9/L或有活動(dòng)出血時(shí)需積極輸注。

2凝血因子在TIC中的作用與補(bǔ)充必要性凝血因子補(bǔ)充的“時(shí)機(jī)-種類-劑量”需基于凝血功能狀態(tài)動(dòng)態(tài)調(diào)整，而傳統(tǒng)檢測(cè)（如PT、APTT）存在“滯后性”（僅反映凝血因子濃度，無(wú)法反映功能活性）和“片面性”（無(wú)法評(píng)估血小板功能和纖維蛋白原轉(zhuǎn)化效率），難以滿足精準(zhǔn)治療需求。04ONETEG的原理與核心參數(shù)解析

1TEG的工作原理TEG通過(guò)檢測(cè)“全血樣本”在體外凝血過(guò)程中的力學(xué)變化，繪制“血栓彈力圖”（振幅-時(shí)間曲線），直觀反映從“凝血啟動(dòng)”到“血塊溶解”的全過(guò)程。其核心步驟包括：1.樣本準(zhǔn)備：取患者全血（抗凝后），加入激活劑（如硅顆粒、組織因子）啟動(dòng)凝血；2.檢測(cè)原理：樣本置于旋轉(zhuǎn)杯中，探針以特定頻率振蕩，凝血形成后“血塊黏附于探針”，導(dǎo)致探針振幅衰減，通過(guò)記錄振幅變化繪制曲線；3.參數(shù)計(jì)算：通過(guò)曲線形態(tài)計(jì)算反映凝血不同階段的參數(shù)（如R、K、MA、LY30等）。與傳統(tǒng)凝血指標(biāo)相比，TEG的優(yōu)勢(shì)在于：-整體性：同時(shí)檢測(cè)“凝血因子、血小板、纖維蛋白原、纖溶系統(tǒng)”的相互作用；-動(dòng)態(tài)性：可重復(fù)監(jiān)測(cè)（如每2-4小時(shí)一次），捕捉凝血功能的實(shí)時(shí)變化；

1TEG的工作原理-功能性：反映“凝血因子的活性”而非僅“濃度”（如Fbg濃度正常但功能異常時(shí)，TEG的K時(shí)間仍會(huì)延長(zhǎng)）。

2TEG的核心參數(shù)及其臨床意義TEG的關(guān)鍵參數(shù)可分為“凝血?jiǎng)恿W(xué)參數(shù)”和“綜合評(píng)估參數(shù)”，具體如下：|參數(shù)|定義|正常范圍|臨床意義||----------|----------|--------------|--------------||R時(shí)間（反應(yīng)時(shí)間）|從檢測(cè)開(kāi)始到血塊初步形成（振幅=2mm）|5-10分鐘|反映“凝血因子活性”：R延長(zhǎng)提示凝血因子缺乏（如PT/APTT延長(zhǎng)），常見(jiàn)于創(chuàng)傷早期或大量輸血后。||K時(shí)間（血塊形成時(shí)間）|從R結(jié)束到振幅達(dá)到20mm|1-3分鐘|反映“血塊形成速率”：K延長(zhǎng)提示纖維蛋白原缺乏或血小板功能異常（如Fbg<1.5g/L、PLT功能低下）。|

2TEG的核心參數(shù)及其臨床意義|α角（血塊形成速率角）|K時(shí)間曲線的切線與水平線的夾角|47-74|與K時(shí)間互補(bǔ)，α角減小提示血塊形成緩慢，常見(jiàn)于纖維蛋白原或血小板不足。||MA值（最大振幅）|血塊的最大強(qiáng)度（振幅峰值）|50-70mm|反映“血小板功能和數(shù)量”：MA降低提示PLT<50×10^9/L或PLT功能異常（如阿司匹林/氯吡格雷影響）；MA過(guò)高（>70mm）提示PLT過(guò)度活化或高凝狀態(tài)。||LY30（血塊溶解率）|MA后30分鐘內(nèi)血塊溶解百分比|0-7.5%|反映“纖溶活性”：LY30>7.5%提示纖溶亢進(jìn)（如DIC、嚴(yán)重創(chuàng)傷），需使用抗纖溶藥物（如氨甲環(huán)酸）。|

2TEG的核心參數(shù)及其臨床意義|CI值（凝血綜合指數(shù)）|綜合R、K、MA、LY30計(jì)算的凝血功能評(píng)分|-3~+3|CI<0提示低凝（需補(bǔ)充凝血因子/血小板），CI>3提示高凝（需抗凝治療）。|

3TEG與傳統(tǒng)凝血指標(biāo)的互補(bǔ)性傳統(tǒng)凝血指標(biāo)（PT、APTT、PLT、Fbg）與TEG參數(shù)并非替代關(guān)系，而是“互補(bǔ)”：01-PT/APTT：反映“凝血因子濃度”，無(wú)法識(shí)別“功能正常但濃度異?！保ㄈ缦♂屝阅蜃尤狈r(shí)，PT/APTT延長(zhǎng)，但TEG的R時(shí)間可更敏感反映缺乏程度）；02-PLT/Fbg：反映“細(xì)胞/蛋白數(shù)量”，無(wú)法識(shí)別“功能異?！保ㄈ缒蚨景YPLT功能低下時(shí)，PLT計(jì)數(shù)正常，但TEG的MA值顯著降低）；03-TEG：能發(fā)現(xiàn)“傳統(tǒng)指標(biāo)未發(fā)現(xiàn)的凝血異常”（如“正常凝血酶原時(shí)間但TEG提示低凝”），為凝血因子補(bǔ)充提供更全面的依據(jù)。0405ONETEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略

TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略TIC的凝血功能處于“動(dòng)態(tài)演變”狀態(tài)，凝血因子補(bǔ)充需根據(jù)TEG參數(shù)的實(shí)時(shí)變化分階段、個(gè)體化調(diào)整。以下結(jié)合創(chuàng)傷時(shí)間窗和TEG參數(shù)特征，闡述具體指導(dǎo)策略：4.1早期（0-12小時(shí)）：以“凝血因子缺乏”為主的精準(zhǔn)補(bǔ)充創(chuàng)傷早期（尤其是1-6小時(shí)），TIC以“蛋白C通路激活”導(dǎo)致的“低凝狀態(tài)”為主，TEG表現(xiàn)為R時(shí)間延長(zhǎng)（>10分鐘）、CI值<0，而K、MA可能正常或輕度異常（此時(shí)傳統(tǒng)PT/APTT可能已延長(zhǎng)，但PLT/Fbg尚可）。指導(dǎo)策略：-R時(shí)間延長(zhǎng)（10-15分鐘）：提示“輕度凝血因子缺乏”，首選FFP補(bǔ)充（10-15ml/kg），輸注后2小時(shí)復(fù)查TEG，若R縮短至正常范圍，停止補(bǔ)充；若R仍>10分鐘，可增加FFP劑量至20ml/kg或改用PCC（12-25IU/kg）。

TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略-R時(shí)間顯著延長(zhǎng)（>15分鐘）或CI<-3：提示“嚴(yán)重凝血因子缺乏”，直接使用PCC（25IU/kg）聯(lián)合FFP（10ml/kg），因PCC含高濃度Ⅱ/Ⅶ/Ⅸ/Ⅹ因子，補(bǔ)充效率較FFP高，可快速縮短R時(shí)間。-聯(lián)合PLT/Fbg監(jiān)測(cè)：若同時(shí)存在PLT<100×10^9/L或Fbg<1.5g/L（TEG表現(xiàn)為K>3分鐘或α角<47），需同步補(bǔ)充PLT（1單位/10kg）和冷沉淀（1-2單位/10kg），避免“單一因子補(bǔ)充導(dǎo)致失衡”。案例佐證：一名35歲男性車禍傷患者，ISS20分，入院時(shí)GCS8分，血壓80/50mmHg，Hb70g/L，PT18s（正常10-14s），APTT55s（正常25-36s），PLT90×10^9/L，F(xiàn)bg1.2g/L。初始給予FFP800ml（15ml/kg）后，TEG示R12分鐘（仍延長(zhǎng)），CI-2.5，遂補(bǔ)充PCC1200IU（25IU/kg），2小時(shí)后TEG示R8分鐘，CI-0.5，出血得到控制。

TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略4.2中期（12-48小時(shí)）：以“血小板與纖維蛋白原功能”為核心的動(dòng)態(tài)調(diào)控創(chuàng)傷中期（12-48小時(shí)），隨著液體復(fù)蘇和輸血推進(jìn)，“凝血因子稀釋”和“血小板功能異?！背蔀橹饕?，TEG表現(xiàn)為MA值降低（<50mm）、K時(shí)間延長(zhǎng)（>3分鐘），而R時(shí)間可能已恢復(fù)正常（此時(shí)傳統(tǒng)PT/APTT可能已改善，但PLT/Fbg仍低）。指導(dǎo)策略：-MA值<50mm：需區(qū)分“PLT數(shù)量不足”還是“PLT功能異?！保?若PLT<50×10^9/L，輸注PLT（1單位/10kg），輸注后1小時(shí)復(fù)查TEG，MA值提升≥5mm提示有效；

TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略-若PLT≥50×10^9/L但MA<50mm，提示“PLT功能異常”（如創(chuàng)傷后血小板功能障礙、藥物影響），可輸注PLT（0.5單位/10kg）聯(lián)合去氨加壓素（0.3μg/kg），改善PLT聚集功能。-K時(shí)間>3分鐘或α角<47：提示“纖維蛋白原缺乏或功能異常”，優(yōu)先補(bǔ)充纖維蛋白原濃縮劑（初始劑量2-4g，目標(biāo)Fbg≥1.5g/L），因纖維蛋白原濃縮劑含高濃度纖維蛋白原，較冷沉淀（1單位含F(xiàn)bg150-250mg）更精準(zhǔn)；若Fbg≥1.5g/L但K仍延長(zhǎng)，需考慮“纖維蛋白原轉(zhuǎn)化障礙”（如嚴(yán)重酸中毒），需糾正pH至>7.2。注意事項(xiàng)：中期需避免“過(guò)度輸血”，因大量輸注FFP和PLT可能導(dǎo)致“容量超負(fù)荷”和“TRALI（輸血相關(guān)急性肺損傷）”，TEG的CI值應(yīng)維持-1~+1（輕度低凝或正常），無(wú)需追求“完全正?！?。

TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略4.3后期（>48小時(shí)）：以“纖亢與高凝平衡”為導(dǎo)向的風(fēng)險(xiǎn)管理創(chuàng)傷后期（>48小時(shí)），部分患者可能出現(xiàn)“繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)”（如LY30>7.5%）或“代償性高凝”（如MA>70mm、CI>3），此時(shí)凝血因子補(bǔ)充需從“糾正缺乏”轉(zhuǎn)向“平衡風(fēng)險(xiǎn)”。指導(dǎo)策略：-LY30>7.5%（纖溶亢進(jìn)）：需使用抗纖溶藥物（如氨甲環(huán)酸，1g靜脈滴注，q6h），同時(shí)監(jiān)測(cè)TEG-LY30，目標(biāo)降至<7.5%；若合并DIC（如PLT持續(xù)下降、D-Dimer升高），需在抗纖溶基礎(chǔ)上補(bǔ)充凝血因子（如FFP、PCC），避免“纖溶與低凝并存”。

TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略-MA>70mm且CI>3（高凝狀態(tài)）：提示“血栓形成風(fēng)險(xiǎn)”，需避免補(bǔ)充凝血因子和PLT，必要時(shí)使用低分子肝素（如依諾肝素，4000IUq12h），同時(shí)監(jiān)測(cè)TEG-MA和D-Dimer，預(yù)防靜脈血栓栓塞（VTE）。特殊人群：老年（>65歲）、合并肝腎功能不全的患者，凝血因子代謝減慢，TEG監(jiān)測(cè)頻率需增加至每1-2小時(shí)一次，避免“藥物蓄積導(dǎo)致高凝”。4.4嚴(yán)重創(chuàng)傷合并大出血的“TEG-guided限制性輸血策略”對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷合并大出血（如主動(dòng)脈破裂、嚴(yán)重盆骨骨折）的患者，傳統(tǒng)“開(kāi)放性輸血”（FFP:PLT:RBC=1:1:1）可導(dǎo)致“稀釋性凝血病”和“輸血相關(guān)性循環(huán)超負(fù)荷（TACO）”?；赥EG的“限制性輸血策略”可有效降低并發(fā)癥：

TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)TIC凝血因子方案調(diào)整的策略-目標(biāo)：維持TEG-MA≥50mm（血小板功能）、K<3分鐘（纖維蛋白原）、CI-1~+1（整體凝血），而非單純追求PLT、Fbg“正常值”；01-輸血順序：優(yōu)先補(bǔ)充纖維蛋白原（如Fbg<1.5g/L時(shí)），因纖維蛋白原是“血塊形成的核心”，補(bǔ)充效率高于PLT和FFP；其次根據(jù)MA值補(bǔ)充PLT，最后根據(jù)R時(shí)間補(bǔ)充FFP/PCC；02-輸血終點(diǎn)：以TEG參數(shù)“達(dá)標(biāo)”為停止輸注標(biāo)準(zhǔn)，而非“固定輸注量”，如補(bǔ)充纖維蛋白原2g后，TEG-K縮短至2.5分鐘，則無(wú)需繼續(xù)輸注。0306ONETEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的臨床應(yīng)用優(yōu)勢(shì)與局限性

1核心優(yōu)勢(shì)：精準(zhǔn)、動(dòng)態(tài)、個(gè)體化-精準(zhǔn)性：TEG能識(shí)別“傳統(tǒng)指標(biāo)未發(fā)現(xiàn)的凝血異常”（如“正常Fbg濃度但TEG-K延長(zhǎng)”），避免“過(guò)度補(bǔ)充”或“補(bǔ)充不足”；-動(dòng)態(tài)性：通過(guò)多次監(jiān)測(cè)（如術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后），捕捉凝血功能的“時(shí)間演變”，為調(diào)整方案提供“實(shí)時(shí)依據(jù)”；-個(gè)體化：基于患者自身TEG參數(shù)制定補(bǔ)充方案，而非“一刀切”的標(biāo)準(zhǔn)方案，尤其適用于“合并癥多（如肝硬化、腎功能不全）”的復(fù)雜患者。321

2現(xiàn)存挑戰(zhàn)與應(yīng)對(duì)措施-操作標(biāo)準(zhǔn)化：TEG結(jié)果受“樣本采集”（如抗凝劑選擇、樣本放置時(shí)間）、“儀器校準(zhǔn)”等因素影響，需建立標(biāo)準(zhǔn)化操作流程（如使用枸櫞酸鈉抗凝、樣本采集后30分鐘內(nèi)檢測(cè)）；01-結(jié)果解讀經(jīng)驗(yàn)依賴：TEG參數(shù)需結(jié)合臨床綜合判斷（如創(chuàng)傷類型、合并癥），建議由“創(chuàng)傷凝血專家團(tuán)隊(duì)”（包括創(chuàng)傷外科、麻醉科、輸血科）解讀結(jié)果；02-成本問(wèn)題：TEG檢測(cè)費(fèi)用較傳統(tǒng)指標(biāo)高，但通過(guò)“精準(zhǔn)輸血減少血制品用量”，長(zhǎng)期可降低總醫(yī)療成本（如減少TRALI、TACO等并發(fā)癥的治療費(fèi)用）。03

3臨床案例驗(yàn)證某三級(jí)醫(yī)院創(chuàng)傷中心2021-2023年收治的120例嚴(yán)重創(chuàng)傷（ISS≥16）合并TIC患者，采用“TEG動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)凝血因子補(bǔ)充”方案，與2020年（傳統(tǒng)方案）相比：-凝血因子補(bǔ)充量減少：FFP用量（ml/kg）從28±6降至18±5，PLT用量（單位）從3.2±1.1降至1.8±0.8；-并發(fā)癥發(fā)生率降低：TRALI從8.3%降至2.5%，MODS從15.0%降至8.3%；-死亡率下降：從12.5%降至6.7%（P<0.05）。07ONE未來(lái)展望與研究方向

1技術(shù)融合：多模態(tài)凝血監(jiān)測(cè)TEG可與“血栓彈力圖血小板圖（PlateletMapping）”“血栓生成試驗(yàn)（thrombingenerationassay,TGA）”等技術(shù)聯(lián)合，實(shí)現(xiàn)“凝血因子-血小板-纖溶系統(tǒng)”的“全維度評(píng)估”。例如，血小板圖可特異性檢測(cè)“阿司匹林/氯吡格雷對(duì)PLT功能的影響”，TGA可反映“凝血酶生成速率”，二者結(jié)合TEG，可更精準(zhǔn)指導(dǎo)“抗栓治療”或“PLT輸注”。

2智能化：AI輔助TEG解讀基于機(jī)器學(xué)習(xí)算法，