目錄頁細(xì)胞和組織的損傷02可逆性損傷——變性不可逆性損傷——細(xì)胞死亡變性（degeneration）是指由于物質(zhì)代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有物質(zhì)含量明顯增加的形態(tài)變化，常伴功能下降。（一）細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫（cellularedema）又稱水變性，是指水、鈉在細(xì)胞內(nèi)過多積聚所致的細(xì)胞腫脹。好發(fā)于心、肝、腎等器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞質(zhì)。1．原因缺血、缺氧、感染、中毒等因素使線粒體受損，ATP生成減少，細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多。

2．病理變化肉眼觀，發(fā)生細(xì)胞水腫的組織器官顏色變淡、混濁而無光澤，器官體積增大，重量增加等。光鏡下，彌漫性細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清亮，輕者胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染顆粒狀物。（圖2-5）

3．結(jié)局去除病因后水腫的細(xì)胞可恢復(fù)正常；如細(xì)胞水腫原因持續(xù)存在，嚴(yán)重的細(xì)胞水腫可發(fā)展成為細(xì)胞壞死。圖2-5肝細(xì)胞水腫（鏡下）（二）脂肪變性脂肪變性（fattydegeneration）是指正常不含脂滴的細(xì)胞出現(xiàn)了脂滴，或含有少量脂滴的細(xì)胞脂滴增多。常見于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)性臟器的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，其中以肝臟最為多見。

原因缺氧、感染、中毒和營養(yǎng)障礙等因素均可導(dǎo)致脂肪變性。1病理變化

肉眼觀，病變組織顏色淡黃，體積增大，邊緣變鈍，質(zhì)軟，切面有油膩感。鏡下觀，脂肪變性的細(xì)胞內(nèi)可見大小不等的脂滴（圖2-6）。2結(jié)局輕、中度的脂肪變性屬于可逆性病變，病因消除后即可恢復(fù)。嚴(yán)重的脂肪變性可導(dǎo)致器官功能障礙。3圖2-6肝細(xì)胞脂肪變性（鏡下）（三）玻璃樣變性玻璃樣變性（hyalinedegeneration）又稱透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)。主要見于結(jié)締組織和血管壁，也可見于細(xì)胞內(nèi)。1．結(jié)締組織玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變性常見于瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、腎小球纖維化及各種壞死組織的機(jī)化等。肉眼觀，病變組織呈灰白色，半透明，質(zhì)韌，缺乏彈性。鏡下觀，可見病變區(qū)纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維增粗、融合，形成均勻一致的毛玻璃樣物質(zhì)（圖2-7）。圖2-7結(jié)締組織玻璃樣變性（鏡下）（三）玻璃樣變性2．細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性常見于緩進(jìn)型高血壓和糖尿病時(shí)的腎、腦、脾等臟器的細(xì)動(dòng)脈壁。由于細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣，使內(nèi)膜通透性增加，血漿蛋白質(zhì)滲入內(nèi)膜并沉積于細(xì)動(dòng)脈壁，使管壁增厚而呈均質(zhì)、紅染、半透明狀。3．細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性為多種原因引起細(xì)胞吞飲蛋白質(zhì)或細(xì)胞質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)性物質(zhì)凝固，形成均質(zhì)紅染、大小不等的圓形小體。如腎臟疾病時(shí)，出現(xiàn)大量蛋白尿，腎近曲小管上皮細(xì)胞吞飲蛋白質(zhì)，并在胞質(zhì)內(nèi)融合成玻璃樣小滴。酒精中毒時(shí)，肝細(xì)胞核內(nèi)可出現(xiàn)紅染的玻璃樣物等。圖2-8細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性（四）病理性鈣化在骨和牙齒之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱病理性鈣化（pathologiccalcification）。鈣化處為白色堅(jiān)硬的顆粒或團(tuán)塊，可刺激周圍纖維組織增生將其包裹。主要為磷酸鈣和碳酸鈣沉積在細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中，HE染色切片，鈣鹽顯示為藍(lán)色顆粒狀或片狀。壞死（necrosis）是指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞遭受嚴(yán)重?fù)p傷后的死亡。壞死細(xì)胞的代謝停止，功能完全喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變，并可引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。（一）壞死1．壞死的基本病變細(xì)胞死亡幾小時(shí)至十幾小時(shí)后才能在光鏡下見到形態(tài)改變。其主要的形態(tài)標(biāo)志是細(xì)胞核的改變：①核固縮：核體積縮小、染色質(zhì)濃縮，染色變深；②核碎裂：核膜破裂，染色質(zhì)崩解成小碎片，散在胞質(zhì)中；③核溶解：染色質(zhì)分解，染色變淡，結(jié)構(gòu)模糊，只見到核的輪廓或輪廓也完全消失。此時(shí)，胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體消失；間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解，與基質(zhì)共同液化。最后壞死組織呈現(xiàn)一片模糊的、無結(jié)構(gòu)的、紅染的物質(zhì)。2．壞死的類型（1）凝固性壞死凝固性壞死是指組織、細(xì)胞壞死后，細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)與細(xì)胞器凝集，形成灰白色或黃白色干燥的固體性物質(zhì)。常見于心、腎、脾等器官的缺血性壞死。肉眼觀，壞死區(qū)干燥，呈灰黃或灰白色，邊緣有暗紅色充血、出血帶，與健康組織有明顯的界限。鏡下觀，壞死細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，但仍可見組織結(jié)構(gòu)的輪廓?dú)堄?。干酪樣壞死是凝固性壞死的一種特殊類型，常見于結(jié)核病的壞死組織。（2）液化性壞死液化性壞死是指組織壞死后，酶的消化、水解占優(yōu)勢，壞死組織呈液體狀。常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多（如胰腺）的組織，如腦組織壞死、壞死性胰腺炎、化膿性炎癥所形成的膿液。2．壞死的類型（3）纖維素樣壞死纖維素樣壞死是指結(jié)締組織或小血管壁的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強(qiáng)嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細(xì)絲狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，由于其強(qiáng)嗜酸性染色的特點(diǎn)與纖維素相似，故稱纖維素樣壞死。常見于風(fēng)濕病、腎小球腎炎等。（4）壞疽壞疽是指較大范圍的組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染而產(chǎn)生的特殊形態(tài)改變。干性壞疽多見于四肢末端。濕性壞疽多見于與外界相通的內(nèi)臟器官，也可見于有淤血、水腫的四肢。其特點(diǎn)是壞死組織含水較多，腐敗菌感染嚴(yán)重，呈深藍(lán)、暗綠或污黑色，與周圍正常組織分界不清，有惡臭，且可引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀。氣性壞疽為濕性壞疽的一種特殊類型，常繼發(fā)于深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染。3．壞死的結(jié)局（1）溶解吸收壞死組織在溶酶體酶的作用下溶解，并由淋巴管、血管吸收，或被巨噬細(xì)胞吞噬清除。小范圍壞死可被完全吸收、清除；較大范圍壞死灶液化后可形成囊腔。（2）分離排出

較大的壞死灶難以完全溶解吸收時(shí)，由于周圍的炎癥反應(yīng)，僅在壞死灶邊緣發(fā)生溶解吸收，使壞死組織與健康組織分離。腎、肺等實(shí)質(zhì)器官的壞死物，可經(jīng)自然管道排出，殘留的空腔稱為空洞；組織壞死后形成的開口于皮膚黏膜表面的深在性盲管稱竇道；連接兩個(gè)或兩個(gè)以上內(nèi)臟器官或從器官通向體表的具有兩個(gè)或兩個(gè)以上開口的病理性管道，稱為瘺管。（3）機(jī)化由新生的肉芽組織吸收、取代壞死組織的過程稱機(jī)化，最終形成瘢痕組織。（4）包裹和鈣化較大的壞死灶，難以溶解吸收，也不能完全機(jī)化，由周圍增生的纖維