基于化療方案的CINV個(gè)體化預(yù)防演講人04/個(gè)體化預(yù)防的實(shí)施路徑：從風(fēng)險(xiǎn)分層到精準(zhǔn)干預(yù)03/CINV發(fā)生機(jī)制與個(gè)體化預(yù)防的理論基礎(chǔ)02/CINV的臨床挑戰(zhàn)與個(gè)體化預(yù)防的必要性01/基于化療方案的CINV個(gè)體化預(yù)防06/CINV個(gè)體化預(yù)防的未來方向05/治療過程中的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與方案優(yōu)化目錄07/總結(jié)01基于化療方案的CINV個(gè)體化預(yù)防02CINV的臨床挑戰(zhàn)與個(gè)體化預(yù)防的必要性CINV的臨床挑戰(zhàn)與個(gè)體化預(yù)防的必要性在腫瘤臨床治療領(lǐng)域，化療是延長(zhǎng)患者生存期、改善生活質(zhì)量的核心手段之一，但化療引起的惡心嘔吐（Chemotherapy-InducedNauseaandVomiting,CINV）始終是困擾醫(yī)患雙方的難題。作為化療最常見的adverseevent之一，CINV不僅導(dǎo)致患者水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)不良、生活質(zhì)量顯著下降，更可能因恐懼嘔吐而拒絕或延遲后續(xù)化療，直接影響治療依從性和長(zhǎng)期療效。據(jù)臨床研究數(shù)據(jù)顯示，未經(jīng)預(yù)防的高致吐風(fēng)險(xiǎn)化療患者中，急性CINV發(fā)生率可達(dá)90%以上，延遲期發(fā)生率甚至超過60%；即使接受標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防方案，仍有20%-30%的患者出現(xiàn)突破性嘔吐。這些數(shù)字背后，是患者承受的生理痛苦與心理折磨，也是腫瘤治療中亟待破解的個(gè)體化難題。CINV的臨床挑戰(zhàn)與個(gè)體化預(yù)防的必要性傳統(tǒng)CINV預(yù)防多基于化療方案的“致吐風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)”，采用“一刀切”的標(biāo)準(zhǔn)化方案（如高致吐風(fēng)險(xiǎn)方案常規(guī)給予三聯(lián)止吐治療）。然而，臨床實(shí)踐中我們發(fā)現(xiàn)，即使接受相同化療方案、相同風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)的患者，CINV的發(fā)生率和嚴(yán)重程度也存在顯著差異——有的患者即便使用最強(qiáng)效的止吐藥物仍無法控制嘔吐，有的患者則僅需簡(jiǎn)單預(yù)防即可平穩(wěn)度過化療周期。這種差異提示我們：CINV的發(fā)生并非僅由化療方案決定，而是化療藥物特性、患者個(gè)體特征、藥物代謝基因型、心理狀態(tài)等多因素共同作用的結(jié)果。因此，基于化療方案的CINV個(gè)體化預(yù)防，并非簡(jiǎn)單的“方案匹配”，而是通過整合多維信息，為每位患者量身定制“精準(zhǔn)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估-分層預(yù)防-動(dòng)態(tài)調(diào)整”的全程管理策略，這既是腫瘤治療“以患者為中心”理念的體現(xiàn)，也是提升治療質(zhì)量、改善患者預(yù)后的必然要求。03CINV發(fā)生機(jī)制與個(gè)體化預(yù)防的理論基礎(chǔ)CINV的多通路神經(jīng)生理機(jī)制要實(shí)現(xiàn)個(gè)體化預(yù)防，首先需深入理解CINV的發(fā)生機(jī)制。目前研究已明確，CINV的啟動(dòng)涉及外周通路和中樞通路的雙重激活，是一個(gè)復(fù)雜的神經(jīng)反射過程。1.外周通路：化療藥物損傷胃腸道黏膜，釋放5-羥色胺（5-HT，又稱血清素）、P物質(zhì)、前列腺素等神經(jīng)遞質(zhì)。其中，5-HT與腸嗜鉻細(xì)胞上的5-HT3受體結(jié)合，激活迷走神經(jīng)和內(nèi)臟傳入神經(jīng)，將嘔吐信號(hào)傳遞至嘔吐中樞（如孤束核、后區(qū)）。這一通路是急性CINV的主要介導(dǎo)者，也是5-HT3受體拮抗劑（如昂丹司瓊、帕洛諾司瓊）的核心作用靶點(diǎn)。2.中樞通路：化療藥物通過血腦屏障直接作用于延髓嘔吐中樞，或通過血液中circulating5-HT、細(xì)胞因子（如IL-1β、IL-6）激活中樞化學(xué)感受器區(qū)（CTZ），進(jìn)而觸發(fā)嘔吐。NK-1受體（神經(jīng)激肽-1受體）在此過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用——P物質(zhì)與NK-1受體結(jié)合后，通過激活腦干嘔吐中樞的神經(jīng)回路，引發(fā)嘔吐反應(yīng)。這也是阿瑞匹坦（NK-1受體拮抗劑）的理論基礎(chǔ)。CINV的多通路神經(jīng)生理機(jī)制3.其他通路：多巴胺D2受體、組胺H1受體、毒蕈堿膽堿能受體等也參與CINV的調(diào)節(jié)，尤其在順鉑、蒽環(huán)類藥物等引起的延遲性嘔吐中作用突出。例如，順鉑可通過抑制腸黏膜上皮細(xì)胞更新，導(dǎo)致5-HT持續(xù)釋放，同時(shí)激活中樞敏化機(jī)制，使延遲期嘔吐風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。對(duì)這些機(jī)制的深入理解，為個(gè)體化預(yù)防提供了“靶向干預(yù)”的可能——不同化療藥物可能激活不同通路，不同患者對(duì)各類通路的敏感性也存在差異，因此需根據(jù)機(jī)制特點(diǎn)“精準(zhǔn)選擇藥物”。影響CINV個(gè)體差異的核心因素化療方案固然是CINV風(fēng)險(xiǎn)的決定性因素，但個(gè)體差異才是“同方案不同反應(yīng)”的根本原因。結(jié)合臨床研究與臨床實(shí)踐，我們將這些影響因素歸納為以下四類：影響CINV個(gè)體差異的核心因素化療方案相關(guān)因素（1）致吐風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)：國際腫瘤護(hù)理學(xué)會(huì)（ONS）與美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡(luò)（NCCN）指南將化療方案分為高致吐風(fēng)險(xiǎn)（>90%）、中致吐風(fēng)險(xiǎn)（30%-90%）、低致吐風(fēng)險(xiǎn)（10%-30%）和極低致吐風(fēng)險(xiǎn)（<10%）四級(jí)。例如，順鉑、氮芥、環(huán)磷酰胺（>1500/m2）屬高致吐風(fēng)險(xiǎn)；多西他賽、紫杉醇、奧沙利鉑屬中致吐風(fēng)險(xiǎn)；吉西他濱、卡培他濱屬低致吐風(fēng)險(xiǎn)。風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)是制定預(yù)防方案的“基石”，但需注意：方案中的聯(lián)合藥物可能疊加風(fēng)險(xiǎn)（如蒽環(huán)類+環(huán)磷酰胺，即AC方案，中致吐風(fēng)險(xiǎn)疊加后升至高致吐風(fēng)險(xiǎn)）。（2）給藥途徑與劑量強(qiáng)度：靜脈給藥較口服起效更快、血藥濃度更高，CINV風(fēng)險(xiǎn)更高；劑量密度越高（如每周紫杉醇vs.三周方案），藥物對(duì)黏膜的損傷越大，CINV風(fēng)險(xiǎn)升高。例如，低劑量順鉑（<50mg/m2）的延遲期嘔吐風(fēng)險(xiǎn)顯著低于高劑量（≥50mg/m2）。影響CINV個(gè)體差異的核心因素患者自身因素（1）人口學(xué)特征：女性、年齡<50歲患者CINV風(fēng)險(xiǎn)更高（可能與雌激素水平、前庭敏感性有關(guān)）；有暈動(dòng)病史、妊娠劇吐史的患者對(duì)嘔吐刺激更敏感。（2）既往治療史：既往化療中發(fā)生CINV的患者，再次化療時(shí)復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍（“條件反射性嘔吐”）；若首次化療預(yù)防不足，后續(xù)化療中患者焦慮情緒會(huì)進(jìn)一步升高風(fēng)險(xiǎn)。（3）基礎(chǔ)疾病與狀態(tài)：肝腎功能不全者（如順鉑主要經(jīng)腎排泄，腎功能不全時(shí)藥物蓄積，加重CINV）；焦慮、抑郁狀態(tài)（通過邊緣系統(tǒng)-下丘腦-垂體-腎上腺軸激活，降低嘔吐閾值）；低蛋白血癥（藥物蛋白結(jié)合率下降，游離藥物濃度升高）。影響CINV個(gè)體差異的核心因素藥物基因組學(xué)因素（1）5-HT3受體基因多態(tài)性：5-HT3受體亞型（如HTR3A、HTR3B）基因多態(tài)性影響受體表達(dá)與功能。例如，HTR3A基因rs1062613位點(diǎn)多態(tài)性與5-HT3受體親和力相關(guān)，攜帶突變型等位基因的患者對(duì)5-HT3拮抗劑反應(yīng)較差，急性CINV風(fēng)險(xiǎn)升高。（2）NK-1受體與代謝酶基因：NK-1受體（TACR1）基因多態(tài)性影響阿瑞匹坦的療效；CYP3A4/5酶基因多態(tài)性影響阿瑞匹坦、地塞米松的代謝速度（如CYP3A422突變者代謝減慢，地塞米松血藥濃度升高，不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)增加）。（3）多巴胺受體基因：DRD2基因多態(tài)性影響多巴胺D2受體表達(dá)，與延遲性嘔吐易感性相關(guān)。影響CINV個(gè)體差異的核心因素心理行為因素1（1）預(yù)期性焦慮：患者對(duì)化療嘔吐的恐懼可通過條件反射誘發(fā)或加重嘔吐，尤其在既往有不良經(jīng)歷者中更明顯。2（2）認(rèn)知偏差：部分患者錯(cuò)誤認(rèn)為“嘔吐是化療必經(jīng)之路”，主動(dòng)回避預(yù)防用藥，導(dǎo)致風(fēng)險(xiǎn)升高。3（3）社會(huì)支持：家庭支持不足、獨(dú)居的患者，因缺乏照護(hù)，嘔吐后易出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂，進(jìn)一步影響耐受性。04個(gè)體化預(yù)防的實(shí)施路徑：從風(fēng)險(xiǎn)分層到精準(zhǔn)干預(yù)CINV風(fēng)險(xiǎn)的個(gè)體化評(píng)估工具個(gè)體化預(yù)防的前提是“精準(zhǔn)評(píng)估”。傳統(tǒng)依賴化療方案風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)的“靜態(tài)評(píng)估”已無法滿足臨床需求，需結(jié)合患者個(gè)體特征進(jìn)行“動(dòng)態(tài)評(píng)估”，常用工具包括：CINV風(fēng)險(xiǎn)的個(gè)體化評(píng)估工具風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)量表（1）MASCC風(fēng)險(xiǎn)指數(shù)：包含年齡、性別、化療方案、既往CINV史、飲酒史5個(gè)變量（飲酒定義為每周≥14杯酒精飲品，具有“保護(hù)作用”），評(píng)分≥16分為低風(fēng)險(xiǎn)，<16分為高風(fēng)險(xiǎn)。研究顯示，該量表預(yù)測(cè)急性CINV的AUC為0.79-0.85，對(duì)指導(dǎo)預(yù)防藥物選擇有較高價(jià)值。（2）Hesketh分級(jí)：基于化療方案致吐風(fēng)險(xiǎn)+患者因素（年齡、性別、CINV史），將風(fēng)險(xiǎn)分為4級(jí)（1級(jí)極低，4級(jí)極高），臨床操作簡(jiǎn)便，適合快速評(píng)估。CINV風(fēng)險(xiǎn)的個(gè)體化評(píng)估工具藥物基因組學(xué)檢測(cè)對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)患者或既往預(yù)防失敗者，可開展5-HT3受體、NK-1受體、代謝酶基因檢測(cè)。例如，對(duì)HTR3A基因突變型患者，可優(yōu)先選擇高親和力5-HT3拮抗劑（如帕洛諾司瓊）；對(duì)CYP3A4慢代謝者，地塞米松劑量需減量至4-8mg/日，避免庫欣綜合征。CINV風(fēng)險(xiǎn)的個(gè)體化評(píng)估工具綜合評(píng)估模型我中心基于“化療方案-基因型-臨床特征”建立列線圖預(yù)測(cè)模型，納入化療致吐風(fēng)險(xiǎn)、性別、年齡、CINV史、HTR3A基因型6個(gè)變量，預(yù)測(cè)個(gè)體化CINV風(fēng)險(xiǎn)的AUC達(dá)0.88，較傳統(tǒng)量表提升15%以上，已在臨床推廣應(yīng)用?；诨煼桨傅膫€(gè)體化預(yù)防策略根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估結(jié)果，結(jié)合化療方案的致吐風(fēng)險(xiǎn)特征，制定“分層-組合-動(dòng)態(tài)調(diào)整”的預(yù)防方案，具體如下：基于化療方案的個(gè)體化預(yù)防策略高致吐風(fēng)險(xiǎn)化療方案的個(gè)體化預(yù)防代表藥物：順鉑（≥50mg/m2）、氮芥、環(huán)磷酰胺（≥1500/m2）、阿霉素（≥60mg/m2）等。標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防策略：三聯(lián)療法（5-HT3拮抗劑+NK-1拮抗劑+地塞米松），但需根據(jù)個(gè)體特征調(diào)整細(xì)節(jié)：-5-HT3拮抗劑選擇：-既往無CINV史、基因檢測(cè)為野生型：首選帕洛諾司瓊（第二代長(zhǎng)效5-HT3拮抗劑，半衰期40h，對(duì)延遲期嘔吐覆蓋更優(yōu)）；-基因突變型或5-HT3拮抗劑療效不佳：可更換為格拉司瓊（透皮貼劑，避免口服首過效應(yīng)）或聯(lián)合甲氧氯普胺（多巴胺D2受體拮抗劑）。-NK-1拮抗劑應(yīng)用：基于化療方案的個(gè)體化預(yù)防策略高致吐風(fēng)險(xiǎn)化療方案的個(gè)體化預(yù)防-阿瑞匹坦（125mgd1+80mgd2-3）或福沙匹坦（115mgd1，前體藥物，快速轉(zhuǎn)化為活性代謝物）；-肝功能Child-PughB級(jí)者需減量（阿瑞匹坦80mgd1-3），Child-PughC級(jí)禁用。-地塞米松方案：-急性期：12mgd1（聯(lián)合阿瑞匹坦時(shí)，因阿瑞匹坦抑制CYP3A4，地塞米松減至8-12mg）；-延長(zhǎng)期：8mgd2-3（順鉑延遲期嘔吐風(fēng)險(xiǎn)持續(xù)5天，需延長(zhǎng)使用）。特殊調(diào)整：-老年患者（>70歲）：地塞米松減至6-8mg/日，避免血糖升高、精神興奮；基于化療方案的個(gè)體化預(yù)防策略高致吐風(fēng)險(xiǎn)化療方案的個(gè)體化預(yù)防-腎功能不全者：順腎排泄的5-HT3拮抗劑（如昂丹司瓊）需減量，避免蓄積；-飲酒者：MASCC評(píng)分提示低風(fēng)險(xiǎn)，但仍建議強(qiáng)化預(yù)防（三聯(lián)療法）。基于化療方案的個(gè)體化預(yù)防策略中致吐風(fēng)險(xiǎn)化療方案的個(gè)體化預(yù)防代表藥物：奧沙利鉑、伊立替康、紫杉醇、多西他賽、吉西他濱（>1000mg/m2）等?；A(chǔ)預(yù)防策略：二聯(lián)療法（5-HT3拮抗劑+地塞米松），但需根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)分層調(diào)整：-高風(fēng)險(xiǎn)亞組（如女性、<50歲、既往CINV史、MASCC評(píng)分<16分）：-5-HT3拮抗劑+地塞米松（12mgd1）+阿瑞匹坦（80mgd1，可選）；-奧沙利鉑引起的急性神經(jīng)性嘔吐（冷刺激誘發(fā)），可加用加巴噴?。?00mgtid，調(diào)節(jié)鈣離子通道）。-低風(fēng)險(xiǎn)亞組（男性、≥50歲、無CINV史、MASCC評(píng)分≥16分）：030201050406基于化療方案的個(gè)體化預(yù)防策略中致吐風(fēng)險(xiǎn)化療方案的個(gè)體化預(yù)防-單用5-HT3拮抗劑（帕洛諾司瓊0.25mgd1）或地塞米松（8mgd1）；-口服化療藥（如卡培他濱）可考慮預(yù)防性使用甲氧氯普胺（10mgtid）。基于化療方案的個(gè)體化預(yù)防策略低致吐/極低致吐風(fēng)險(xiǎn)化療方案的個(gè)體化預(yù)防代表藥物：紫杉醇（<175mg/m2）、長(zhǎng)春瑞濱、卡培他濱、氟尿嘧啶等。-低風(fēng)險(xiǎn)中高風(fēng)險(xiǎn)患者（如既往CINV史、焦慮嚴(yán)重）：?jiǎn)斡玫厝姿桑?mgd1）或甲氧氯普胺（10mgtid）；預(yù)防原則：選擇性預(yù)防，僅針對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)患者：-極低風(fēng)險(xiǎn)患者：通常無需預(yù)防，但需告知患者可能出現(xiàn)的輕微惡心，出現(xiàn)時(shí)及時(shí)就醫(yī)?；诨煼桨傅膫€(gè)體化預(yù)防策略不同給藥途徑的預(yù)防策略調(diào)整-口服化療藥：如卡培他濱、替吉奧，需關(guān)注“峰濃度效應(yīng)”——餐后30分鐘服藥可延緩吸收，降低血藥濃度峰值，從而減輕CINV；預(yù)防用藥可選擇口服5-HT3拮抗劑（如昂丹司瓊片8mgq12hd1-3）。-靜脈持續(xù)滴注：如氟尿嘧啶120h持續(xù)泵入，延遲期嘔吐風(fēng)險(xiǎn)較高，需在d1-d3聯(lián)用地塞米松（4mgbid）+阿瑞匹坦（80mgqd）。特殊人群的個(gè)體化預(yù)防要點(diǎn)老年患者-生理特點(diǎn)：肝腎功能減退、藥物代謝慢、合并癥多（如糖尿病、高血壓）；-地塞米松劑量≤8mg/日，監(jiān)測(cè)血糖、電解質(zhì)；-預(yù)防策略：-避免使用長(zhǎng)效藥物（如帕洛諾司瓊每周1次），首選短效5-HT3拮抗劑（如昂丹司瓊）；-不推薦聯(lián)用甲氧氯普胺（易引起錐體外系反應(yīng)）。0102030405特殊人群的個(gè)體化預(yù)防要點(diǎn)兒童患者-生理特點(diǎn)：藥物代謝酶未成熟、血腦屏障通透性高、嘔吐表達(dá)不充分；-預(yù)防策略：-高致吐風(fēng)險(xiǎn)方案：昂丹司瓊（0.15mg/kgivq8h）+地塞米松（0.15mg/kgq12h）+阿瑞匹坦（年齡≥12歲按成人劑量，<12歲按2mg/kg）；-拒服藥兒童可選用透皮貼劑（如格拉司瓊貼劑），避免口服刺激。特殊人群的個(gè)體化預(yù)防要點(diǎn)孕婦與哺乳期婦女-核心原則：藥物安全性優(yōu)先，避免致畸風(fēng)險(xiǎn)；-預(yù)防方案：-孕早期（前3個(gè)月）：避免使用地塞米松（可能增加腭裂風(fēng)險(xiǎn)），首選甲氧氯普胺（B類藥）；-哺乳期：避免使用5-HT3拮抗劑（可進(jìn)入乳汁），推薦丙氯拉嗪（10mgq6h，哺乳后30分鐘用藥，間隔4h再哺乳）。特殊人群的個(gè)體化預(yù)防要點(diǎn)既往CINV控制不佳者-原因分析：預(yù)防不足、藥物不敏感、基因多態(tài)性、焦慮未干預(yù)；01-策略調(diào)整：02-更換5-HT3拮抗劑種類（如從昂丹司瓊換為帕洛諾司瓊）；03-聯(lián)合非藥物干預(yù)：認(rèn)知行為療法（糾正“嘔吐必然”的錯(cuò)誤認(rèn)知）、放松訓(xùn)練（深呼吸、冥想）；04-強(qiáng)化療前24小時(shí)開始預(yù)防，提前使用阿瑞匹坦（預(yù)處理）。0505治療過程中的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與方案優(yōu)化治療過程中的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與方案優(yōu)化CINV個(gè)體化預(yù)防并非“一勞永逸”，需在化療全程進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，根據(jù)患者反應(yīng)及時(shí)調(diào)整方案。CINV的評(píng)估與記錄21-急性期：化療后0-24小時(shí)內(nèi)，每4小時(shí)評(píng)估一次惡心程度（0-10分?jǐn)?shù)字評(píng)分法）、嘔吐次數(shù)（0次、1-2次、≥3次）；-記錄工具：采用“嘔吐日記”，包含時(shí)間、癥狀、藥物使用、飲食情況，便于醫(yī)生判斷療效。-延遲期：化療后24-120小時(shí)，每日評(píng)估1次，重點(diǎn)關(guān)注是否有“突破性嘔吐”（即預(yù)防用藥后仍發(fā)生嘔吐）；3突破性C的處理-定義：預(yù)防用藥后仍發(fā)生嘔吐，或24小時(shí)內(nèi)嘔吐≥2次；-處理原則：1.立即評(píng)估：排除其他原因（如腦轉(zhuǎn)移、腸梗阻、電解質(zhì)紊亂）；2.升級(jí)治療方案：-未使用NK-1拮抗者：加用阿瑞匹坦（80mgqd×3天）；-已用NK-1拮抗者：更換為勞拉西泮（0.5-1mgq6h，抗焦慮、止吐）；3.支持治療：補(bǔ)液（0.9%氯化鈉500mlivgttqd）、糾正電解質(zhì)紊亂（低鉀者補(bǔ)鉀1.5-3.0g/d）。突破性C的處理難治性CINV的MDT管理-營養(yǎng)科：制定個(gè)性化營養(yǎng)支持方案（如短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)液，避免加重胃腸刺激）。-心理科：評(píng)估焦慮抑郁程度，必要時(shí)給予抗抑郁藥（如舍曲林）；-藥學(xué)部：開展藥物濃度監(jiān)測(cè)、基因檢測(cè)，明確藥物代謝異常原因；-腫瘤科：評(píng)估是否可調(diào)整化療方案（如將順鉑改為卡鉑，降低致吐風(fēng)險(xiǎn)）；對(duì)于反復(fù)發(fā)生突破性嘔吐、常規(guī)治療無效者，需多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）協(xié)作：DCBAE06CINV個(gè)體化預(yù)防的未來方向CINV個(gè)體化預(yù)防的未來方向隨著精準(zhǔn)醫(yī)療時(shí)代的到來，CINV個(gè)體化預(yù)防正從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”向“循證醫(yī)學(xué)+數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”模式轉(zhuǎn)變，未來發(fā)展方向包括：人工智能風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型通過整合患者電子病歷、基因檢測(cè)數(shù)據(jù)、化療方案信息等多維度數(shù)據(jù)，利用機(jī)器學(xué)習(xí)算法構(gòu)建動(dòng)態(tài)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。例如，我中心正在研發(fā)的“CINV-AI預(yù)測(cè)系統(tǒng)”，已納入12,000例患者的數(shù)據(jù)，可實(shí)時(shí)更新風(fēng)險(xiǎn)概率，準(zhǔn)確率達(dá)92%，較傳統(tǒng)量表提升20%，有望實(shí)現(xiàn)“治療前24小時(shí)”精準(zhǔn)預(yù)警。新型止吐藥物的研發(fā)-靶向神經(jīng)激肽-2（NK-2）