專題06神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)

考點(diǎn)5年考情（2021-2025）命題趨勢(shì)

從近五年湖北省高考試題來

考點(diǎn)1神經(jīng)調(diào)節(jié)2023、2022、2021看，興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是常

考考點(diǎn)，在非選擇題中出現(xiàn)。在最

近的高考中，激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)

考點(diǎn)2激素調(diào)節(jié)2025、2024、2023、2022、2021

也常在非選擇題中出現(xiàn)。

考點(diǎn)01神經(jīng)調(diào)節(jié)

1、（2023·湖北·高考真題）2023年4月，武漢馬拉松比賽吸引了全球約26000名運(yùn)動(dòng)員參賽。賽程中運(yùn)動(dòng)員

出現(xiàn)不同程度的出汗、脫水和呼吸加深、加快。下列關(guān)于比賽中運(yùn)動(dòng)員生理狀況的敘述，正確的是（）

A．血漿中二氧化碳濃度持續(xù)升高

B．大量補(bǔ)水后，內(nèi)環(huán)境可恢復(fù)穩(wěn)態(tài)

C．交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)，胃腸平滑肌蠕動(dòng)加快

D．血漿滲透壓升高，抗利尿激素分泌增加，尿量生成減少

2、（2023·湖北·高考真題）心肌細(xì)胞上廣泛存在Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換體（轉(zhuǎn)入Na+的同時(shí)排出Ca2+），兩

者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜

上的Na+-K+泵。關(guān)于該藥物對(duì)心肌細(xì)胞的作用，下列敘述正確的是（）

A．心肌收縮力下降

B．細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高

C．動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少

D．細(xì)胞膜上Na+-Ca2+交換體的活動(dòng)加強(qiáng)

3、（2021·湖北·高考真題）正常情況下，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L-1，細(xì)胞外液約為4mmol·L-1。細(xì)

胞膜內(nèi)外K+濃度差與膜靜息電位絕對(duì)值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到一定值（閾值）時(shí)，神經(jīng)細(xì)

胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的KCl濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是（）

A．當(dāng)K+濃度為4mmol·L-1時(shí)，K+外流增加，細(xì)胞難以興奮

B．當(dāng)K+濃度為150mmol·L-1時(shí)，K+外流增加，細(xì)胞容易興奮

C．K+濃度增加到一定值（<150mmol·L-1），K+外流增加，導(dǎo)致細(xì)胞興奮

D．K+濃度增加到一定值（<150mmol·L-1），K+外流減少，導(dǎo)致細(xì)胞興奮

4、（2022·湖北·高考真題）胃酸由胃壁細(xì)胞分泌。已知胃液中H+的濃度大約為150mmol/L，遠(yuǎn)高于胃壁細(xì)胞

中H+濃度，胃液中Cl-的濃度是胃壁細(xì)胞中的10倍?；卮鹣铝袉栴}：

(1)胃壁細(xì)胞分泌Cl-的方式是。食用較多的陳醋后，胃壁細(xì)胞分泌的H+量將。

(2)圖1是胃蛋白酶的活力隨pH變化的曲線。在彌漫性胃黏膜萎縮時(shí)，胃壁細(xì)胞數(shù)量明顯減少。此時(shí)，胃蛋

白酶的活力將。

(3)假飼是指讓動(dòng)物進(jìn)食后，食物從食管接口流出而不能進(jìn)入胃。常用假飼實(shí)驗(yàn)來觀察胃液的分泌。假飼動(dòng)

物進(jìn)食后，用胃痿口相連的引流瓶來收集胃液，如圖2所示。科學(xué)家觀察到假飼動(dòng)物進(jìn)食后，引流瓶收集

到了較多胃液，且在愉悅環(huán)境下給予假飼動(dòng)物喂食時(shí)，動(dòng)物分泌的胃液量明顯增加。根據(jù)該實(shí)驗(yàn)結(jié)果，能

夠推測(cè)出胃液分泌的調(diào)節(jié)方式是。為證實(shí)這一推測(cè)，下一步實(shí)驗(yàn)操作應(yīng)為，預(yù)

期實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象是。

5、（2023·湖北·高考真題）我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。

某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對(duì)值變化如圖所示。

回答下列問題：

(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的。

(2)據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的免疫反應(yīng)，理由是。

(3)研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是

否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路是，預(yù)

期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是。

(4)若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角（圖中部位

①）。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器，與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上

的信息傳導(dǎo)變化是：，神經(jīng)-肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是：。

6、（2021·湖北·高考真題）神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能與發(fā)育的基本單元。神經(jīng)環(huán)路（開環(huán)或閉環(huán)）由多

個(gè)神經(jīng)元組成，是感受刺激、傳遞神經(jīng)信號(hào)、對(duì)神經(jīng)信號(hào)進(jìn)行分析與整合的功能單位。動(dòng)物的生理功能與

行為調(diào)控主要取決于神經(jīng)環(huán)路而非單個(gè)的神經(jīng)元。

秀麗短桿線蟲在不同食物供給條件下吞咽運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的一個(gè)神經(jīng)環(huán)路作用機(jī)制如圖所示。圖中A是食物感覺

神經(jīng)元，B、D是中間神經(jīng)元，C是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。由A、B和C神經(jīng)元組成的神經(jīng)環(huán)路中，A的活動(dòng)對(duì)吞咽運(yùn)

動(dòng)的調(diào)節(jié)作用是減弱C對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的抑制，該信號(hào)處理方式為去抑制。由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)

環(huán)路中，神經(jīng)信號(hào)處理方式為去興奮。

回答下列問題：

(1)在食物缺乏條件下，秀麗短桿線蟲吞咽運(yùn)動(dòng)（填“增強(qiáng)”“減弱”或“不變”）；在食物充足條件下，

吞咽運(yùn)動(dòng)（填“增強(qiáng)”“減弱”或“不變”）。

(2)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中，信號(hào)處理方式為去興奮，其機(jī)制是。

(3)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中，去興奮對(duì)A神經(jīng)元調(diào)節(jié)的作用是。

(4)根據(jù)該神經(jīng)環(huán)路的活動(dòng)規(guī)律，（填“能”或“不能”）推斷B神經(jīng)元在這兩種條件下都有活動(dòng)，

在食物缺乏條件下的活動(dòng)增強(qiáng)。

考點(diǎn)02激素調(diào)節(jié)

1、（2025·湖北·高考真題）《中國(guó)睡眠研究報(bào)告（2023）》指出，長(zhǎng)期睡眠不足會(huì)引發(fā)機(jī)體胰島素敏感性下降、

餐后血糖與脂肪代謝效率降低等問題，并伴隨注意力不集中、短期記憶受損、免疫力下降等癥狀。下列關(guān)

于長(zhǎng)期睡眠不足的危害，敘述錯(cuò)誤的是（）

A．影響神經(jīng)元之間的信息交流

B．患高血脂、糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)上升

C．可能導(dǎo)致與免疫相關(guān)的細(xì)胞因子分泌減少

D．導(dǎo)致體內(nèi)二氧化碳濃度升高，血液pH下降

2、（2024·湖北·高考真題）糖尿病是危害人類健康的主要疾病之一?；謴?fù)功能性胰島B細(xì)胞總量是治療糖尿

病的重要策略。我國(guó)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受體單克隆抗體（mAb），可以促

進(jìn)胰島A細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)少數(shù)胰島A細(xì)胞向胰島B細(xì)胞轉(zhuǎn)化，促進(jìn)功能性胰島B細(xì)胞再生。根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)

結(jié)果，下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A．mAb的制備可能涉及細(xì)胞融合技術(shù)

B．注射mAb可降低胰腺分泌胰高血糖素的量

C．mAb和胰高血糖素均能與胰高血糖素受體特異性結(jié)合

D．胰高血糖素主要通過促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖，升高血糖水平

3、（2024·湖北·高考真題）為探究下丘腦對(duì)哺乳動(dòng)物生理活動(dòng)的影響，某學(xué)生以實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為材料設(shè)計(jì)一系列

實(shí)驗(yàn)，并預(yù)測(cè)了實(shí)驗(yàn)結(jié)果，不合理的是（）

A．若切除下丘腦，抗利尿激素分泌減少，可導(dǎo)致機(jī)體脫水

B．若損傷下丘腦的不同區(qū)域，可確定散熱中樞和產(chǎn)熱中樞的具體部位

C．若損毀下丘腦，再注射甲狀腺激素，可抑制促甲狀腺激素釋放激素分泌

D．若僅切斷大腦皮層與下丘腦的聯(lián)系，短期內(nèi)恒溫動(dòng)物仍可維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定

4、（2023·湖北·高考真題）維生素D3可從牛奶、魚肝油等食物中獲取，也可在陽光下由皮膚中的7-脫氫膽

固醇轉(zhuǎn)化而來，活化維生素D3可促進(jìn)小腸和腎小管等部位對(duì)鈣的吸收。研究發(fā)現(xiàn)，腎臟合成和釋放的羥化

酶可以促進(jìn)維生素D3的活化。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A．腎功能下降可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)骨質(zhì)疏松

B．適度的戶外活動(dòng)，有利于少年兒童的骨骼發(fā)育

C．小腸吸收鈣減少可導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓明顯下降

D．腎功能障礙時(shí)，補(bǔ)充維生素D3不能有效緩解血鈣濃度下降

5、（2023·湖北·高考真題）為探究環(huán)境污染物A對(duì)斑馬魚生理的影響，研究者用不同濃度的污染物A溶液處

理斑馬魚，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。據(jù)結(jié)果分析，下列敘述正確的是（）

A物質(zhì)濃度（μg·L-1）指

01050100

標(biāo)

①肝臟糖原含量（mg·g-1）25．0±0．612．1±0．712．0±0．711．1±0．2

②肝臟丙酮酸含量（nmol·g-1）23．6±0．717．5±0．215．7±0．28．8±0．4

③血液中胰高血糖素含量（mIU·mg·prot-1）43．6±1．787．2±1．8109．1±3．0120．0±2．1

A．由②可知機(jī)體無氧呼吸減慢，有氧呼吸加快

B．由①可知機(jī)體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原的速率加快

C．①②表明肝臟沒有足夠的丙酮酸來轉(zhuǎn)化成葡萄糖

D．③表明機(jī)體生成的葡萄糖增多，血糖濃度持續(xù)升高

6、（2022·湖北·高考真題）奮戰(zhàn)在抗擊新冠疫情一線的醫(yī)護(hù)人員是最美逆行者。因長(zhǎng)時(shí)間穿防護(hù)服工作，他

們汗流浹背，飲水受限，尿量減少。下列關(guān)于尿液生成及排放的調(diào)節(jié)，敘述正確的是（）

A．抗利尿激素可以促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)NaCl的重吸收

B．醫(yī)護(hù)人員緊張工作后大量飲用清水有利于快速恢復(fù)水一鹽平衡

C．醫(yī)護(hù)人員工作時(shí)高度緊張，排尿反射受到大腦皮層的抑制，排尿減少

D．醫(yī)護(hù)人員工作時(shí)汗流浹背，抗利尿激素的分泌減少，水的重吸收增加

7、（2022·湖北·高考真題）北京冬奧會(huì)期間，越野滑雪運(yùn)動(dòng)員身著薄比賽服在零下10℃左右的環(huán)境中展開激

烈角逐，關(guān)于比賽中運(yùn)動(dòng)員的生理現(xiàn)象，下列敘述正確的是（）

A．血糖分解加快，儲(chǔ)存的ATP增加，產(chǎn)熱大于散熱

B．血液中腎上腺素含量升高，甲狀腺激素含量下降，血糖分解加快

C．心跳加快，呼吸頻率增加，溫度感受器對(duì)低溫不敏感而不覺得寒冷

D．在運(yùn)動(dòng)初期骨骼肌細(xì)胞主要通過肌糖原分解供能，一定時(shí)間后主要通過肝糖原分解供能

8、（2022·湖北·高考真題）人體中血紅蛋白構(gòu)型主要有T型和R型，其中R型與氧的親和力約是T型的500

倍，內(nèi)、外因素的改變會(huì)導(dǎo)致血紅蛋白一氧親和力發(fā)生變化，如：血液pH升高，溫度下降等因素可促使血

紅蛋白從T型向R型轉(zhuǎn)變。正常情況下，不同氧分壓時(shí)血紅蛋白氧飽和度變化曲線如下圖實(shí)線所示（血紅

蛋白氧飽和度與血紅蛋白-氧親和力呈正相關(guān)）。下列敘述正確的是（）

A．體溫升高時(shí)，血紅蛋白由R型向T型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線2方向偏移

B．在腎臟毛細(xì)血管處，血紅蛋白由R型向T型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線1方向偏移

C．在肺部毛細(xì)血管處，血紅蛋白由T型向R型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線2方向偏移

D．劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌毛細(xì)血管處血紅蛋白由T型向R型轉(zhuǎn)變，有利于肌肉細(xì)胞代謝

9、（2021·湖北·高考真題）反饋調(diào)節(jié)是生命系統(tǒng)中最普遍的調(diào)節(jié)機(jī)制。下列在生理或自然現(xiàn)象中，不屬于反

饋調(diào)節(jié)的是（）

A．干旱時(shí)，植物體內(nèi)脫落酸含量增加，導(dǎo)致葉片氣孔大量關(guān)閉

B．某湖泊中肉食性魚類甲捕食草食性魚類乙形成的種群數(shù)量動(dòng)態(tài)變化

C．下丘腦產(chǎn)生的TRH刺激垂體分泌TSH，TSH的增加抑制TRH的釋放

D．動(dòng)物有氧呼吸過程中ATP合成增加，細(xì)胞中ATP積累導(dǎo)致有氧呼吸減緩

一、單選題

1．（2025·湖北襄陽·三模）如圖甲、乙分別為利用細(xì)針和粗針進(jìn)行針灸治療時(shí)，針刺部位附近神經(jīng)末梢的電

位變化。下列敘述正確的是（）

注：閾電位是指在刺激作用下，靜息電位絕對(duì)值從最大值降低到將能產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)的膜電位。

A．圖示結(jié)果說明，用細(xì)針治療和粗針治療時(shí)的刺激強(qiáng)度存在差異

B．用細(xì)針治療時(shí)沒有發(fā)生Na+內(nèi)流，用粗針治療時(shí)發(fā)生了Na+內(nèi)流

C．利用粗針進(jìn)行針灸治療時(shí)，力度加大可使動(dòng)作電位峰值變大

D．圖乙中bc段變化的原因是K+外流，該過程通過Na+-K+泵完成

2．（2025·湖北襄陽·三模）人體交感神經(jīng)興奮引起唾液腺分泌的唾液，水分較少而酶含量較多，而副交感神

經(jīng)興奮引起唾液腺分泌的唾液，水分較多而酶含量較少。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A．人體唾液腺分泌唾液的反射存在非條件反射和條件反射兩種類型

B．交感神經(jīng)興奮和副交感神經(jīng)興奮對(duì)唾液腺分泌唾液具有協(xié)同作用

C．人體所有的內(nèi)臟和血管都同時(shí)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配

D．大腦皮層是許多低級(jí)中樞活動(dòng)的高級(jí)調(diào)節(jié)者，自主神經(jīng)系統(tǒng)不完全自主

3．（2025·湖北黃岡·三模）某肥胖患者通過飲食控制與運(yùn)動(dòng)減重10kg后，出現(xiàn)食欲顯著下降現(xiàn)象。研究發(fā)

現(xiàn)其體內(nèi)瘦素（瘦素是一種激素，具有抑制食欲、減輕體重等功能。）水平升高，同時(shí)下丘腦攝食中樞活動(dòng)

減弱。下列說法正確的是（）

A．瘦素抑制人的食欲屬于非條件反射

B．瘦素通過體液定向運(yùn)輸至下丘腦，抑制食欲中樞

C．下丘腦通過交感神經(jīng)興奮促使脂肪細(xì)胞分解產(chǎn)熱

D．該案例說明體重調(diào)節(jié)依賴神經(jīng)調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié)共同作用

4．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）為探究磁場(chǎng)刺激對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)鈍化的影響及電生理機(jī)制，研究人員將小鼠分為3組：

對(duì)照組、神經(jīng)系統(tǒng)鈍化模型（HU）組和磁場(chǎng)刺激（CFS）組，檢測(cè)3組小鼠的靜息電位的結(jié)果如圖所示。另

檢測(cè)各組動(dòng)作電位的峰值，發(fā)現(xiàn)組間無差異。下列說法錯(cuò)誤的是（）

A．CFS組應(yīng)選擇生理狀況正常的小鼠并對(duì)其進(jìn)行適當(dāng)?shù)拇艌?chǎng)刺激

B．靜息時(shí)神經(jīng)元細(xì)胞膜主要對(duì)K?有通透性，造成K?外流

C．根據(jù)各組動(dòng)作電位的峰值推測(cè)，HU組的神經(jīng)元中Na?內(nèi)流量最大

D．實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，CFS可改善神經(jīng)系統(tǒng)鈍化時(shí)出現(xiàn)的神經(jīng)元興奮性下降

5．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者常因肺部通氣功能障礙，致使體內(nèi)CO2排出受阻，

血液中CO2分壓上升，引發(fā)呼吸性酸中毒，出現(xiàn)呼吸急促、心律失常等癥狀。下列敘述正確的是（）

A．血液中CO2濃度升高刺激化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮是反射活動(dòng)

B．正常情況下，肺泡處CO2的運(yùn)輸方向?yàn)榉闻菁?xì)胞內(nèi)→組織液→血漿

C．COPD患者內(nèi)環(huán)境pH下降，可通過增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)排出CO2以緩解癥狀

D．發(fā)生呼吸性酸中毒時(shí)，副交感神經(jīng)興奮，使心跳加快、支氣管擴(kuò)張，以促進(jìn)氣體交換

6．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）食物消化時(shí)肝臟會(huì)分泌膽汁酸，膽汁酸會(huì)影響機(jī)體分泌胰島素；胰高糖素樣肽－

1（GLP－1）是一種主要由腸道L細(xì)胞產(chǎn)生的激素，可作用于胰島，促進(jìn)胰島素分泌，同時(shí)抑制胰高血糖素

分泌，從而調(diào)節(jié)血糖，相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。下列敘述正確的是（）

A．GLP－1受體幾乎分布于全身細(xì)胞，胰島細(xì)胞含量較多

B．口服、靜脈輸入等量葡萄糖，機(jī)體分泌的胰島素量不同

C．激活L細(xì)胞上FXR蛋白的活性，能提高胰島素含量

D．胰島素分泌引起的血糖變化刺激下丘腦，引發(fā)副交感神經(jīng)興奮

7．（2025·湖北·三模）下丘腦產(chǎn)生的催產(chǎn)素能緩解社交障礙，在社交活動(dòng)時(shí)釋放，增強(qiáng)突觸后神經(jīng)元的興奮

性并促進(jìn)多巴胺釋放。5-羥色胺（5-HT）是調(diào)控情緒和社交行為的關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)，主要由中縫背核（DRN）

區(qū)域產(chǎn)生，DRN-5-HT能神經(jīng)元輸入基底外側(cè)杏仁核的基底核（BA）區(qū)域，在社交或焦慮時(shí)，Pyr神經(jīng)元和

PV神經(jīng)元對(duì)5-HT的釋放進(jìn)行調(diào)控，其作用機(jī)理如圖所示，圖中M處是神經(jīng)纖維，N處是突觸。下列說法

正確的是（）

A．特異性催產(chǎn)素受體抑制劑可緩解小鼠的社交障礙

B．BA區(qū)域的N處突觸前神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)后引起焦慮

C．社交活動(dòng)時(shí)，催產(chǎn)素和5-HT分泌會(huì)增加

D．靜息時(shí)，M處膜電位為外正內(nèi)負(fù)時(shí)，膜內(nèi)的K+濃度低于膜外

8．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，毒素入侵到腸道后，腸道EC細(xì)胞質(zhì)膜上的Ca2+通道打開，Ca2+

進(jìn)入EC細(xì)胞，促進(jìn)其分泌5－羥色胺（5－HT），5－HT作用于迷走神經(jīng)，信號(hào)通過迷走神經(jīng)傳至腦干厭惡

中樞和嘔吐中樞，進(jìn)一步引起人的惡心、嘔吐。某公司根據(jù)這一研究成果開發(fā)了藥物M用于抑制因毒素引

起的嘔吐。下列說法正確的是（）

A．毒素引起惡心屬于非條件反射，有助于人體適應(yīng)環(huán)境

B．引發(fā)嘔吐的過程中，信號(hào)以局部電流的形式在迷走神經(jīng)上雙向傳導(dǎo)

C．藥物M可能含有Ca2+通道活性抑制劑

D．5－HT可以引起迷走神經(jīng)末梢膜內(nèi)的正電位變?yōu)樨?fù)電位

9．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）小鼠的中腦中存在一類分泌速激肽（神經(jīng)遞質(zhì)）的神經(jīng)元，抑制這些神經(jīng)元，小

鼠抓癢行為會(huì)明顯減少；直接刺激這些神經(jīng)元，即使沒有受到致癢刺激，小鼠也會(huì)出現(xiàn)抓癢行為。下列相

關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A．速激肽與突觸后膜上的受體結(jié)合后會(huì)產(chǎn)生動(dòng)作電位

B．有意識(shí)地阻止抓撓，說明高級(jí)中樞對(duì)低級(jí)中樞有控制作用

C．實(shí)驗(yàn)中若出現(xiàn)缺氧情況，可能會(huì)影響速激肽的合成與分泌

D．直接刺激分泌速激肽的神經(jīng)元產(chǎn)生抓癢行為屬于條件反射

10．（2025·湖北武漢·二模）2025年武漢馬拉松于3月23日鳴槍起跑，吸引了4萬名跑者在櫻花季齊聚江城。

比賽過程中，運(yùn)動(dòng)員的生理機(jī)能發(fā)生了一系列變化。下列敘述正確的是（）

A．運(yùn)動(dòng)員的搶跑行為屬于反射，與大腦皮層的H區(qū)有關(guān)

B．運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)腎上腺素分泌增多是下丘腦和垂體分級(jí)調(diào)節(jié)的結(jié)果

C．運(yùn)動(dòng)員骨骼肌的收縮、舒張受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的共同調(diào)節(jié)

D．運(yùn)動(dòng)員大量出汗后細(xì)胞外液滲透壓升高，引發(fā)垂體釋放抗利尿激素

11．（2025·湖北黃岡·模擬預(yù)測(cè)）大腦的興奮與多巴胺能神經(jīng)元釋放的興奮性遞質(zhì)多巴胺（DA）有關(guān)，多巴

胺能神經(jīng)元質(zhì)膜上存在特異性逆濃度回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT）、其調(diào)節(jié)機(jī)理如下圖所示。下列相關(guān)敘

述正確的是（）

A．突觸小泡釋放DA與通過DAT回收DA都要消耗神經(jīng)元M1的能量

B．d2具有識(shí)別作用并能運(yùn)輸DA進(jìn)入M2神經(jīng)元內(nèi)，使M2膜電位發(fā)生變化

C．DAT基因表達(dá)量下降或DAT活性受到抑制，均可導(dǎo)致大腦興奮性降低

D．毒品可卡因使人上癮的原因可能是增加了d2數(shù)量或抑制了DAT活性

12．（2025·湖北·一模）多巴胺（DA）是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合后，通過囊泡回收或酶

解終止信號(hào)?？煽ㄒ蚴且环N精神類毒品，可以通過抑制DA回收使突觸間隙DA增多。長(zhǎng)期使用可卡因后，

突觸后膜DA受體減少。下列分析錯(cuò)誤的是（）

A．DA的釋放方式與回收方式相同

B．使用可卡因可能導(dǎo)致突觸后膜持續(xù)興奮

C．長(zhǎng)期使用可卡因后需更大劑量才能獲得同等效果

D．DA受體減少是生物適應(yīng)長(zhǎng)時(shí)間多巴胺增多的結(jié)果

13．（2025·湖北·二模）2025年武漢馬拉松吸引超45萬人報(bào)名。下列有關(guān)馬拉松過程中人體生理反應(yīng)的敘述

正確的是（）

A．呼吸頻率加快過程不依賴體液調(diào)節(jié)

B．通過腦干協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，維持身體平衡

C．交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，胃腸平滑肌蠕動(dòng)減弱

D．大腦皮層發(fā)出動(dòng)作指令，直接傳達(dá)效應(yīng)器

14．（2025·湖北武漢·三模）乙型流感病毒（IBV）與呼吸道上皮細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，引起細(xì)胞膜內(nèi)陷脫落

形成囊泡，進(jìn)入宿主細(xì)胞，進(jìn)而刺激機(jī)體產(chǎn)生干擾素γ（IFN-Y）等細(xì)胞因子，可能引起發(fā)熱等癥狀。下列敘

述錯(cuò)誤的是（）

A．IBV通過胞吞作用進(jìn)入呼吸道上皮細(xì)胞，需要消耗能量

B．IBV和IFN-γ分別作為第一和第二信號(hào)，激活B細(xì)胞

C．細(xì)胞因子可引起下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞興奮，使產(chǎn)熱增加

D．接種IBV疫苗可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體和記憶B細(xì)胞

15．（2025·湖北武漢·模擬預(yù)測(cè)）巴黎奧運(yùn)會(huì)花樣游泳集體項(xiàng)目中，中國(guó)花游隊(duì)歷史性摘得該項(xiàng)目的金牌。

運(yùn)動(dòng)員需伴隨音樂節(jié)奏精準(zhǔn)完成托舉、旋轉(zhuǎn)等復(fù)雜動(dòng)作。下列敘述正確的是（）

A．比賽中運(yùn)動(dòng)員交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心跳加快、支氣管舒張

B．運(yùn)動(dòng)員協(xié)調(diào)和平衡托舉、旋轉(zhuǎn)等動(dòng)作的控制中樞位于腦干

C．運(yùn)動(dòng)員受到音樂刺激時(shí)，大腦皮層形成聽覺屬于條件反射

D．在高強(qiáng)度水下運(yùn)動(dòng)中，肝糖原在內(nèi)環(huán)境中的水解速率加快

16．（2025·湖北·三模）原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）是由腎上腺皮質(zhì)異常增生導(dǎo)致醛固酮分泌量增加，臨床

表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合征。依普利酮是一種人工合成的藥物，可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮受體，阻斷醛固

酮的作用。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A．醛固酮可運(yùn)輸至全身，主要作用于腎小管和集合管

B．PA患者血鉀濃度過低，可能導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)難以興奮

C．PA患者血鈉濃度過高，負(fù)反饋調(diào)節(jié)升高醛固酮含量

D．使用依普利酮治療，能增加PA患者鈉離子的排泄量

17．（2025·湖北荊州·模擬預(yù)測(cè)）人在恐懼、劇痛、失血等緊急情況下，腎上腺素的分泌增多，人表現(xiàn)出警

覺性提高、反應(yīng)靈敏、物質(zhì)代謝加快、呼吸頻率提高和心率加速等應(yīng)激反應(yīng)。下列說法錯(cuò)誤的是（）

A．緊急情況使得交感神經(jīng)作用于腎上腺皮質(zhì)使其分泌的腎上腺素增加，這是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果

B．此過程中人體的心跳加快、加強(qiáng)是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果

C．腎上腺素通過血液運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞，從而提高機(jī)體的應(yīng)激能力，這屬于激素調(diào)節(jié)

D．該事例可以說明神經(jīng)調(diào)節(jié)既可以直接調(diào)節(jié)器官活動(dòng)，也能通過調(diào)節(jié)激素的分泌，再通過激素調(diào)節(jié)器

官活動(dòng)

18．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）環(huán)磷酰胺是一種免疫抑制劑，但其具有腎毒性等副作用。研究人員提出了“用糖

精作為條件刺激，建立CIS（條件反射性免疫抑制），從而減弱腎毒性”的設(shè)想，利用大鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列實(shí)

驗(yàn)處理方式與支持設(shè)想的實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)應(yīng)正確的組別是（）

處理方式支持設(shè)想的實(shí)驗(yàn)結(jié)果

組別

訓(xùn)練階段的處理檢測(cè)階段的處理免疫抑制作用腎毒性作用

A飲用自來水＋腹腔注射環(huán)磷酰胺飲用自來水＋腹腔注射生理鹽水強(qiáng)弱

B飲用糖精水＋腹腔注射環(huán)磷酰胺飲用糖精水＋腹腔注射生理鹽水弱強(qiáng)

C飲用糖精水＋腹腔注射生理鹽水飲用糖精水＋腹腔注射生理鹽水弱弱

D飲用自來水＋腹腔注射環(huán)磷酰胺飲用自來水＋腹腔注射環(huán)磷酰胺強(qiáng)強(qiáng)

A．AB．BC．CD．D

19．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）人體通過多種方式應(yīng)對(duì)環(huán)境變化，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A．皮膚割傷時(shí)，輔助性T細(xì)胞攝取并識(shí)別病原體，刺激B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞

B．高溫環(huán)境中，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞興奮，引起皮膚血管舒張、汗液分泌增多

C．餐后，血糖升高刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素增加，促進(jìn)糖原合成

D．人在遇到危險(xiǎn)時(shí)，交感神經(jīng)快速興奮，引起血壓升高，增加骨骼肌供血量

20．（2025·湖北·三模）體溫調(diào)定點(diǎn)學(xué)說認(rèn)為，在人體體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)有一個(gè)調(diào)定點(diǎn)（正常人體體溫為37.5℃

左右），體溫調(diào)節(jié)中樞將體溫與調(diào)定點(diǎn)比較，通過對(duì)機(jī)體產(chǎn)熱和散熱的調(diào)控，維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定，但因?yàn)?/p>

某些因素，人體體溫調(diào)定點(diǎn)可能上升或降低。下圖是某人感染新冠病毒后的體溫變化曲線。下列是依據(jù)本

學(xué)說的相關(guān)敘述，錯(cuò)誤的是（）

A．a(chǎn)b段表示人體感染病毒，體溫調(diào)定點(diǎn)上升后體溫上升

B．bc段機(jī)體的產(chǎn)熱量約等于散熱量

C．cd段該人可能會(huì)出現(xiàn)身體出汗等癥狀

D．a(chǎn)b段熱覺感受器興奮，cd段冷覺感受器興奮

21．（2025·湖北武漢·二模）腸促胰島素效應(yīng)是指機(jī)體進(jìn)食后，腸道分泌的激素（GLP-1和GIP）能顯著增強(qiáng)

胰島素分泌的現(xiàn)象。GLP-1和GIP發(fā)揮作用依賴血糖含量的變化。某患者的腸促胰島素效應(yīng)減弱，血糖異常

升高，其體內(nèi)GLP-1和GIP的表達(dá)量及受體數(shù)量變化如表所示。下列敘述正確的是（）

類型表達(dá)量受體數(shù)量

GLP-1表達(dá)量較低無變化

GIP表達(dá)量無變化明顯減少

A．GLP-1和GIP作用的靶細(xì)胞為胰島A細(xì)胞

B．適量使用GIP類似物，可有效控制血糖異常升高

C．過量使用GLP-1類似物，可能會(huì)導(dǎo)致低血糖癥狀

D．口服等量葡萄糖比靜脈注射促進(jìn)胰島素分泌更明顯

22．（2025·湖北·一模）某患者出現(xiàn)甲狀腺功能減退癥狀，實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)顯示：血液中促甲狀腺激素（TSH）水

平顯著升高，甲狀腺激素水平顯著降低，具有高濃度的抗TSH受體的抗體。根據(jù)上述結(jié)果，與該患者相關(guān)

敘述正確的是（）

A．抗TSH受體的抗體阻斷TSH與受體結(jié)合

B．抗TSH受體的抗體模擬TSH功能，激活甲狀腺

C．下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH）不足

D．該病通過注射促甲狀腺激素釋放激素可以根治

二、實(shí)驗(yàn)題

23．（2025·湖北黃石·模擬預(yù)測(cè)）血糖穩(wěn)態(tài)對(duì)于維持機(jī)體正常生理功能至關(guān)重要。研究者對(duì)血糖調(diào)節(jié)中神經(jīng)、

免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的相互作用進(jìn)行了探索。

(1)人體內(nèi)有多種激素參與調(diào)節(jié)血糖濃度。在禁食或高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，胰高血糖素通過來升高血糖，維

持血糖正常水平。除了胰高血糖素，可以升高血糖濃度的激素還有（至少寫出兩種）。

(2)研究者構(gòu)建了缺乏免疫細(xì)胞ILC2的突變體小鼠，檢測(cè)其與野生型小鼠禁食6h后的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖1。

此實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)運(yùn)用了（填“加法”或“減法”）原理。該實(shí)驗(yàn)的目的是。

(3)為了證明ILC2細(xì)胞通過分泌細(xì)胞因子促進(jìn)胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素。研究者使用細(xì)胞因子IL-5、IL-13

刺激離體培養(yǎng)的胰島A細(xì)胞，并檢測(cè)培養(yǎng)液中胰高血糖素的含量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明IL-13的作用效果強(qiáng)于IL-5，

且二者具有協(xié)同效應(yīng)。請(qǐng)?jiān)趫D2中補(bǔ)充乙、丙組的實(shí)驗(yàn)處理（用“+”或“-”表示），并繪出丁組實(shí)驗(yàn)結(jié)果，以

證明上述結(jié)論。

(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，禁食后小鼠腸道中的ILC2細(xì)胞遷移到了胰腺中。為探究其原因，請(qǐng)?zhí)岢鲆粋€(gè)假

設(shè)：，該假設(shè)能用以下實(shí)驗(yàn)加以驗(yàn)證。

對(duì)照組：小鼠禁食并保留腸道神經(jīng)元；

實(shí)驗(yàn)組：小鼠禁食并剔除腸道神經(jīng)元。

檢測(cè)兩組小鼠腸道中神經(jīng)遞質(zhì)NE的含量和胰腺中ILC2細(xì)胞的數(shù)量。

24．（2025·湖北武漢·三模）機(jī)體受到氣道閉合刺激后會(huì)引發(fā)喘息或深呼吸以緩解缺氧。已知感受器肺部神

經(jīng)上皮體（NEB）通過P蛋白感知?dú)獾篱]合的機(jī)械力變化。為探究喘息反射的機(jī)制，進(jìn)行了如下三個(gè)實(shí)驗(yàn)

【實(shí)驗(yàn)一】野生型小鼠（WT）和P基因敲除小鼠（KO）給予氣道閉合刺激，發(fā)現(xiàn)WT組呼吸頻率顯著上升，

KO組呼吸頻率無明顯變化。

【實(shí)驗(yàn)二】向WT小鼠肺部注射神經(jīng)毒素X（選擇性破壞NEB），給予氣道閉合刺激后發(fā)現(xiàn)其呼吸頻率無明

顯變化。

【實(shí)驗(yàn)三】切斷WT小鼠的A神經(jīng)后，給予氣道閉合刺激，記錄其呼吸頻率變化。

(1)①為了驗(yàn)證NEB細(xì)胞是該反射弧的感受器，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)二應(yīng)進(jìn)一步的操作及預(yù)期結(jié)

果分別是；。

②若實(shí)驗(yàn)三實(shí)驗(yàn)結(jié)果為“呼吸頻率無變化”，能否直接證明A神經(jīng)是該反射弧的傳入神經(jīng)，原因是。

(2)喘息反射通過增加通氣量緩解缺氧，這種調(diào)節(jié)機(jī)制稱為。若患者長(zhǎng)期氣道狹窄導(dǎo)致該反射過度激活，

可能引發(fā)哮喘。請(qǐng)結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)提出一種哮喘的治療思路。

(3)哮喘不僅與喘息反射過度激活有關(guān)，還涉及氣道炎癥反應(yīng)（如輔助性T細(xì)胞過度分泌白細(xì)胞介素等細(xì)胞

因子），臨床上常用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療。從臨床實(shí)踐角度，外源糖皮質(zhì)激素屬于一種。若長(zhǎng)期較大

劑量使用外源糖皮質(zhì)激素（內(nèi)源糖皮質(zhì)激素由腎上腺皮質(zhì)分泌）治療哮喘，癥狀緩解后，應(yīng)減量至停用，

原因是（答出一點(diǎn)即可）。

25．（2025·湖北武漢·三模）人在恐懼、劇痛、出血等緊急情況下，會(huì)引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺素分泌增

多，同時(shí)，腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素也明顯增加，以維持人體自身穩(wěn)態(tài)和適應(yīng)環(huán)境。糖皮質(zhì)激素還具

有抗炎癥、抗過敏等作用，用于治療免疫性疾病如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。請(qǐng)回答下列問題。

(1)從反射弧的組成分析，交感神經(jīng)屬于神經(jīng)，其活動(dòng)（填“受到”或“不受”）大

腦皮層相關(guān)高級(jí)中樞控制。

(2)機(jī)體通過軸促進(jìn)血液中糖皮質(zhì)激素水平升高，該過程體現(xiàn)了糖皮質(zhì)激素的分泌具有

調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。

(3)糖皮質(zhì)激素不能過量使用，長(zhǎng)期過量使用糖皮質(zhì)激素的病人會(huì)引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，分泌功能降低，原

因是。

(4)大量研究表明，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)的加劇與血清中一種炎性細(xì)胞因子(TNF-α)含量升高有關(guān)。

為驗(yàn)證糖皮質(zhì)激素是否通過抑制TNF-α的含量發(fā)揮治療作用，請(qǐng)以具有RA特征（四肢及關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅腫)的模

型小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，寫出實(shí)驗(yàn)思路：。

26．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體可以通過腎上腺分泌相關(guān)激素來升高血糖，但科學(xué)家預(yù)測(cè)該

過程無法滿足應(yīng)激過程快速釋放血糖的生理需求。最新研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體可通過“下丘腦——交感神經(jīng)——肝

軸（HSL）”快速升高血糖來滿足緊急情況下對(duì)能量的需求。

(1)途徑①中，下丘腦通過（填“交感”或“副交感”）神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì)來升高血糖。科學(xué)家預(yù)測(cè)

機(jī)體無法通過腎上腺途徑快速釋放血糖的理論依據(jù)是。

(2)途徑③部分信號(hào)傳導(dǎo)過程如下圖，應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦CRH神經(jīng)元釋放CRH作用于腹內(nèi)側(cè)下丘腦神經(jīng)元

上的CRH-R2，引起GABAR發(fā)生，通過，使腹內(nèi)側(cè)下丘腦神經(jīng)元興奮，進(jìn)而調(diào)節(jié)血糖升高。

(3)研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)下血糖釋放可分為兩個(gè)階段：快速階段（應(yīng)激后3min內(nèi)）是由下丘腦-交感神經(jīng)-肝（HSL）

軸活動(dòng)介導(dǎo)的；延遲階段是由下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）活動(dòng)介導(dǎo)的。為驗(yàn)證“急性應(yīng)激引起的快速階段

的血糖升高依賴于途徑③HSL軸，而非途徑②”，通過阻斷相關(guān)傳導(dǎo)通路的方法，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下：取生理狀

態(tài)相似且健康的小鼠隨機(jī)均分為A、B、C兩組，分別禁食12h，A組只進(jìn)行假手術(shù)，B組，C組，

給予相同強(qiáng)度足底電擊刺激后迅速測(cè)量血糖濃度。預(yù)期結(jié)果：A、B組的快速階段血糖顯著升高，C組的快

速階段血糖上升速度緩慢。

(4)長(zhǎng)期應(yīng)激情況下，高水平的糖皮質(zhì)激素會(huì)使得下丘腦分泌的細(xì)胞因子水平下降，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的功

能降低，從而使機(jī)體受感染和患癌風(fēng)險(xiǎn)增加。

27．（2025·湖北·三模）血壓是指血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)作用于血管壁的側(cè)壓力。腎性高血壓是一種常見的繼

發(fā)性高血壓，腎臟實(shí)質(zhì)性病變是引起腎性高血壓的主要原因。下圖為腎性高血壓發(fā)生的部分機(jī)制示意圖。

醛固酮的作用是促進(jìn)Na+重吸收，同時(shí)排出K+。請(qǐng)回答下列問題：

(1)圖示腎臟實(shí)質(zhì)性病變引起交感神經(jīng)興奮，進(jìn)而使得球旁細(xì)胞分泌腎素增加的調(diào)節(jié)方式是

調(diào)節(jié)，圖中促進(jìn)外周血管收縮的信號(hào)分子有。

(2)腎臟發(fā)生實(shí)質(zhì)性病變后，皮層近曲小管細(xì)胞分泌激肽釋放酶的量（填“增加”或“減少”）。

在臨床上可通過B超檢查腎上腺皮質(zhì)是否增生，來分析是否患腎性高血壓，其理由是。

(3)下列藥物或療法在高血壓病的治療中不合理的是__________。

A．抗利尿激素B．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

C．醛固酮受體抑制劑D．降低腎交感神經(jīng)興奮性的療法

(4)部分高血壓患者在服用纈沙坦（一種血管緊張素II受體的拮抗劑）后，血壓仍不能有效降低，進(jìn)一步研

究發(fā)現(xiàn)腎交感神經(jīng)過度興奮可通過途徑1升高血壓?？蒲腥藛T利用能在腎交感神經(jīng)特異性表達(dá)膜通道蛋白

ChR2的轉(zhuǎn)基因老鼠（藍(lán)色激光照射ChR2時(shí)，引起交感神經(jīng)興奮）為材料，分組實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證以上結(jié)論，得到

了下圖所示結(jié)果：

其中，A組的實(shí)驗(yàn)操作為不用藍(lán)色激光照射轉(zhuǎn)基因小鼠，不服用纈沙坦。B組，C組，D組的操作依次

為。

①用藍(lán)色激光照射轉(zhuǎn)基因小鼠，服用纈沙坦

②不用藍(lán)色激光照射轉(zhuǎn)基因小鼠，服用纈沙坦

③用藍(lán)色激光照射轉(zhuǎn)基因小鼠，不服用纈沙坦

28．（2025·湖北·模擬預(yù)測(cè)）人體受到壓力等刺激時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)會(huì)作出反應(yīng)，以維持人體自身

穩(wěn)態(tài)和適應(yīng)環(huán)境。其中腎上腺發(fā)揮了重要作用，其部分調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。回答下列問題：

(1)壓力刺激時(shí)，交感神經(jīng)促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，屬于調(diào)節(jié)，其中交感神經(jīng)所在的反射弧中相

關(guān)的效應(yīng)器是。

(2)除圖示中腎上腺素外，（填激素名稱）也能促使代謝加快，除圖示中腎上腺素、糖皮質(zhì)激素外，

（填激素名稱）也能升高血糖。

(3)壓力刺激引起的神經(jīng)沖動(dòng)還能傳到下丘腦，該部位的某些神經(jīng)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素作用

于A管理腎上腺皮質(zhì)，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素分泌，該過程屬于調(diào)節(jié)，其意義是。

(4)若患者腎上腺皮質(zhì)功能減退，為判斷病變?cè)颍R床上可抽血檢測(cè)激素含量，若檢測(cè)結(jié)果是腎上腺皮質(zhì)

激素偏低、促腎上腺皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素含量均偏高，初步判定可能是腎上腺皮質(zhì)病變。

為進(jìn)一步排除下丘腦和垂體病變的可能，利用模型小鼠，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)方案及預(yù)期結(jié)果：。

29．（2025·湖北黃岡·二模）糖尿病患者由于血糖長(zhǎng)期過高，導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生，會(huì)損傷各種組織和器官。

及早預(yù)防和治療糖尿病，維持血糖的平衡，對(duì)人體健康非常重要?；卮鹣铝袉栴}：

(1)人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮并釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素作用于胰島B細(xì)胞抑制胰島素的分泌，

該調(diào)節(jié)的生理學(xué)意義是。

(2)血糖調(diào)節(jié)過程會(huì)受到多種激素的共同作用，其中皮質(zhì)醇的分泌受軸的調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)的意

義是。研究表明，雌激素能加快機(jī)體糖代謝，增加全身細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，有同學(xué)提出

可以利用雌激素協(xié)助治療糖尿病，該方法的適用對(duì)象是。

(3)研究表明，電刺激迷走神經(jīng)（taVNS）具有顯著的降糖效應(yīng)，改善機(jī)體胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。為驗(yàn)證上述結(jié)論，

請(qǐng)完成實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)并繪制預(yù)期結(jié)果。

實(shí)驗(yàn)步

實(shí)驗(yàn)步驟的要點(diǎn)

驟

動(dòng)物分選取雄性4周齡大鼠40只，適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后隨機(jī)均分為4組，分別為對(duì)照

組組（CK）、模型組、taVNS組、假taVNS組。

制作糖

除對(duì)照組給予正常飼料外，其余每組給予定制的高脂飼料飼養(yǎng)，制備2型糖尿

尿病模

病模型，以空腹血糖≥11.1mmol/L為成功標(biāo)準(zhǔn)。

型鼠

（1）對(duì)照組和模型組不添加任何干預(yù)；

實(shí)驗(yàn)處（2）taVNS組：造模第8周末起，每日對(duì)大鼠短效麻醉，電刺激大鼠雙側(cè)耳甲

理腔（哺乳動(dòng)物體表唯一有迷走神經(jīng)分布的部位）30min/次，1次/d；（3）假taVNS

組：除了不給予之外，其余均同taVNS組。

指標(biāo)測(cè)（1）每周測(cè)量1次各組大鼠的空腹血糖，共6周；

定（2）檢測(cè)并比較各組大鼠水平的平均值。

預(yù)期結(jié)果：繪制第14周測(cè)量相對(duì)值，請(qǐng)?jiān)谙聢D中繪制空腹血糖結(jié)果的柱形圖：

30．（2024·湖北·一模）糖皮質(zhì)激素是一種固醇類激素，因其對(duì)機(jī)體的生長(zhǎng)、發(fā)育以及免疫功能等有重要調(diào)

節(jié)作用，在臨床上應(yīng)用廣泛，其分泌過程如圖所示。分析回答以下問題：

(1)糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)，是通過軸來進(jìn)行的，圖中CRH表示激素。

(2)糖皮質(zhì)激素作為藥物使用時(shí)（填“能”或“不能”）口服，但病人長(zhǎng)期使用時(shí)，往往會(huì)出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)

萎縮，是由于存在調(diào)節(jié)。

(3)當(dāng)長(zhǎng)期處于壓力狀態(tài)時(shí)，下丘腦、垂體和腎上腺皮質(zhì)的活動(dòng)受到影響，導(dǎo)致，從而免疫能力下降，

更容易被病原體感染。

(4)身心壓力還會(huì)引起交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺（一種神經(jīng)遞質(zhì)）。糖皮質(zhì)激素本身并不能直接引起血管

收縮，但糖皮質(zhì)激素存在時(shí)，可以增強(qiáng)兒茶酚胺促進(jìn)血管收縮的作用，被稱為“允許作用”。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證

糖皮質(zhì)激素對(duì)兒茶酚胺存在允許作用。

實(shí)驗(yàn)材料和用具：去除腎上腺的大鼠若干只，糖皮質(zhì)激素溶液，兒茶酚胺溶液，注射器，血壓檢測(cè)儀器

實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：

①將若干只去除腎上腺的大鼠隨機(jī)均分為3組，分別標(biāo)記為A、B、C。

②。

③在適宜條件下培養(yǎng)一段時(shí)間，檢測(cè)并記錄處理前后血壓變化量。

預(yù)期結(jié)果：。

31．（2025·湖北武漢·模擬預(yù)測(cè)）GLP-1（胰高血糖素樣肽-1）類似物是司美格魯肽的主要有效成分，司美格

魯肽是治療Ⅱ型糖尿病的藥物。GLP-1的部分作用機(jī)制如圖所示。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題：

(1)司美格魯肽曾被當(dāng)成“減肥神藥”。進(jìn)食時(shí)，腸道L細(xì)胞會(huì)分泌GLP-1，GLP-1經(jīng)運(yùn)輸至大腦皮層，

誘發(fā)產(chǎn)生“厭惡食物”的感覺，同時(shí)促進(jìn)自主神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)興奮，抑制胃蠕動(dòng)，進(jìn)一步增強(qiáng)“飽腹

感”，抑制食欲，從而達(dá)到減肥效果（但是受試者體重普遍反彈）。

(2)圖中胰島β細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在著，所以GLP-1可作用于胰島β細(xì)胞。進(jìn)食后胰島β細(xì)胞的葡萄糖供

應(yīng)增加，細(xì)胞內(nèi)過程增強(qiáng)，導(dǎo)致ATP/ADP的值上升，在GLP-1作用下生成增多，進(jìn)而導(dǎo)致K?

通道關(guān)閉，細(xì)胞膜發(fā)生去極化，引發(fā)的