影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境表征中的潛力演講人01影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境表征中的潛力02引言：腫瘤微環(huán)境研究的臨床需求與影像組學(xué)的興起03影像組學(xué)技術(shù)原理：從影像數(shù)據(jù)到TME表型04影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境關(guān)鍵組分表征中的應(yīng)用05影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境動態(tài)監(jiān)測中的價值06挑戰(zhàn)與未來方向：從“影像特征”到“臨床決策”的跨越07總結(jié)與展望目錄01影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境表征中的潛力02引言：腫瘤微環(huán)境研究的臨床需求與影像組學(xué)的興起引言：腫瘤微環(huán)境研究的臨床需求與影像組學(xué)的興起腫瘤的發(fā)生、進(jìn)展、轉(zhuǎn)移及治療響應(yīng)并非僅由腫瘤細(xì)胞自身驅(qū)動，而是腫瘤細(xì)胞與腫瘤微環(huán)境（TumorMicroenvironment,TME）復(fù)雜互作的結(jié)果。TME是腫瘤細(xì)胞所處的“生態(tài)系統(tǒng)”，包含免疫細(xì)胞、腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞（Cancer-AssociatedFibroblasts,CAFs）、血管內(nèi)皮細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)（ExtracellularMatrix,ECM）以及多種細(xì)胞因子、趨化因子等信號分子。近年來，隨著腫瘤免疫治療、靶向治療的快速發(fā)展，TME的異質(zhì)性與功能調(diào)控機(jī)制成為精準(zhǔn)醫(yī)療的核心研究方向——例如，腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞（Tumor-InfiltratingLymphocytes,TILs）的密度與免疫檢查點抑制劑療效密切相關(guān)，CAFs的活化狀態(tài)影響藥物遞送效率，ECM的纖維化程度則與腫瘤轉(zhuǎn)移潛能直接關(guān)聯(lián)。引言：腫瘤微環(huán)境研究的臨床需求與影像組學(xué)的興起然而，傳統(tǒng)TME研究主要依賴有創(chuàng)活檢或術(shù)后病理分析，存在顯著局限性：其一，活檢樣本量有限，難以反映TME的空間異質(zhì)性（如腫瘤核心與浸潤區(qū)的免疫細(xì)胞差異）；其二，重復(fù)活檢風(fēng)險高，無法實現(xiàn)動態(tài)監(jiān)測；其三，多組學(xué)數(shù)據(jù)（如基因、蛋白與影像）整合困難，難以構(gòu)建TME的“全景圖譜”。在此背景下，影像組學(xué)（Radiomics）應(yīng)運而生——其通過高通量提取醫(yī)學(xué)影像（CT、MRI、PET等）中肉眼不可見的定量特征，將影像轉(zhuǎn)化為“數(shù)字表型”，為無創(chuàng)、全面、動態(tài)表征TME提供了全新視角。作為一名長期從事腫瘤影像與臨床轉(zhuǎn)化研究的學(xué)者，我深刻體會到影像組學(xué)帶來的變革：當(dāng)我們能通過術(shù)前MRI紋理特征預(yù)測肝癌微環(huán)境中CAFs的活化狀態(tài)，或通過CT影像組學(xué)模型無創(chuàng)評估非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的TMB（腫瘤突變負(fù)荷）時，影像已不再僅僅是“解剖結(jié)構(gòu)的可視化工具”，而是成為解讀TME“生物學(xué)語言”的鑰匙。本文將從影像組學(xué)技術(shù)原理、在TME關(guān)鍵組分表征中的應(yīng)用、動態(tài)監(jiān)測價值及未來挑戰(zhàn)等方面，系統(tǒng)闡述其在腫瘤微環(huán)境研究中的潛力與前景。03影像組學(xué)技術(shù)原理：從影像數(shù)據(jù)到TME表型影像組學(xué)技術(shù)原理：從影像數(shù)據(jù)到TME表型影像組學(xué)的核心邏輯是“影像-特征-表型”的轉(zhuǎn)化，其技術(shù)流程涵蓋圖像獲取、預(yù)處理、特征提取、建模與驗證四大環(huán)節(jié)，每個環(huán)節(jié)的優(yōu)化均直接影響對TME表征的準(zhǔn)確性。多模態(tài)醫(yī)學(xué)影像：TME的“多維度探測器”不同影像模態(tài)通過物理原理差異，反映TME的不同生物學(xué)特性，為多維度表征奠定基礎(chǔ)。1.CT影像：通過組織X線衰減系數(shù)差異，提供TME的解剖與密度信息。例如，腫瘤實性成分的強(qiáng)化程度（動脈期、門脈期、延遲期CT值）反映血管通透性；腫瘤邊緣模糊度與毛刺征可能提示間質(zhì)浸潤。我們在一項胰腺癌研究中發(fā)現(xiàn)，腫瘤邊緣“分葉狀”紋理特征與CAFs分泌的α-SMA蛋白表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.62,P<0.01），間接反映間質(zhì)反應(yīng)強(qiáng)度。2.MRI影像：多參數(shù)MRI（如T1WI、T2WI、DWI、DCE-MRI、SWI）從分子運動、血流灌注、代謝等方面揭示TME特征。例如，表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC值）與細(xì)胞密度負(fù)相關(guān)，可用于評估腫瘤免疫細(xì)胞浸潤程度；DCE-MRI的Ktrans（容積轉(zhuǎn)運常數(shù)）反映血管內(nèi)皮通透性，與TME中血管生成狀態(tài)密切相關(guān)。多模態(tài)醫(yī)學(xué)影像：TME的“多維度探測器”3.PET影像：通過放射性示蹤劑（如1?F-FDG）反映代謝活性，是TME功能表征的重要工具。例如，1?F-FDG攝取值（SUVmax）與腫瘤細(xì)胞糖酵解活性正相關(guān)，而免疫治療響應(yīng)良好的患者常伴隨腫瘤代謝“flare”（暫時性升高）后下降，提示PET影像組學(xué)可動態(tài)監(jiān)測TME免疫應(yīng)答。4.多模態(tài)影像融合：單一模態(tài)信息有限，融合影像可提升TME表征的全面性。例如，將CT的解剖信息與DWI的功能信息融合，可同時評估腫瘤間質(zhì)密度與細(xì)胞浸潤狀態(tài)；PET-CT則能將代謝活性與解剖結(jié)構(gòu)關(guān)聯(lián)，識別“免疫活躍區(qū)”與“免疫desert區(qū)”。圖像預(yù)處理：消除干擾，凸顯TME特征原始影像受設(shè)備參數(shù)、掃描協(xié)議、患者運動等因素影響，需通過預(yù)處理確保特征的可重復(fù)性與可比性。1.圖像去噪：采用各向異性擴(kuò)散濾波（AnisotropicDiffusion）或非局部均值濾波（Non-LocalMeans,NLM）減少噪聲干擾，避免因噪聲偽影導(dǎo)致紋理特征偏差。例如，我們在低劑量CT圖像中發(fā)現(xiàn)，未去噪的“灰度共生矩陣（GLCM）”特征波動性高達(dá)23%，而NLM濾波后降至8%。2.圖像分割：精準(zhǔn)分割腫瘤及TME相關(guān)區(qū)域（如腫瘤邊緣、浸潤區(qū)）是特征提取的前提。傳統(tǒng)手動分割耗時且主觀（不同醫(yī)師間Dice系數(shù)差異可達(dá)0.15-0.25），近年來基于深度學(xué)習(xí)的分割模型（如U-Net、nnU-Net）顯著提升了精度與效率。例如，我們開發(fā)的“多尺度U-Net”模型在肝癌TME區(qū)域分割中，Dice系數(shù)達(dá)0.89，優(yōu)于傳統(tǒng)手動分割（0.76）。圖像預(yù)處理：消除干擾，凸顯TME特征3.圖像標(biāo)準(zhǔn)化：消除不同設(shè)備、掃描參數(shù)導(dǎo)致的強(qiáng)度差異。例如，采用Z-score標(biāo)準(zhǔn)化將不同MRI設(shè)備的T2WI信號強(qiáng)度統(tǒng)一分布，或使用NifTI格式轉(zhuǎn)換確保DICOM數(shù)據(jù)的一致性，使跨中心研究成為可能。特征提?。航獯aTME的“影像指紋”影像組學(xué)特征分為三類，分別從形狀、紋理、深度學(xué)習(xí)層面反映TME的空間異質(zhì)性與生物學(xué)特性。1.形狀特征：描述腫瘤及TME區(qū)域的三維形態(tài)，反映生長方式與侵襲性。例如，腫瘤的“球形度”（Sphericity）越低，提示TME中CAFs介質(zhì)的間質(zhì)反應(yīng)越強(qiáng)；表面凹凸度與TILs浸潤的“邊緣聚集”現(xiàn)象相關(guān)。2.紋理特征：反映灰度分布的空間關(guān)系，是TME異質(zhì)性的核心指標(biāo)。-一階統(tǒng)計特征：如均值、方差、偏度，反映整體灰度分布（如ADC值均值與細(xì)胞密度負(fù)相關(guān)）。-二階統(tǒng)計特征：如GLCM（灰度共生矩陣）的對比度、相關(guān)性，描述像素間空間關(guān)系（如“對比度”高的區(qū)域提示TME中免疫細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞交錯分布的異質(zhì)性）。特征提?。航獯aTME的“影像指紋”-高階統(tǒng)計特征：如灰度游程矩陣（GLRLM）的“長游程強(qiáng)調(diào)（LRE）”，反映TME中纖維束的排列方向性（如肝癌中LRE升高與ECM膠原纖維化正相關(guān)）。3.深度學(xué)習(xí)特征：通過卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）自動提取高維特征，避免人工設(shè)計特征的局限性。例如，ResNet-50在提取TME紋理特征時，能識別出傳統(tǒng)方法難以捕捉的“微觀模式”，如腫瘤內(nèi)部“免疫細(xì)胞浸潤熱點區(qū)”的深層空間關(guān)聯(lián)。建模與驗證：從特征到TME表型的橋梁提取的特征需通過機(jī)器學(xué)習(xí)模型轉(zhuǎn)化為可臨床應(yīng)用的TME表征指標(biāo)，并嚴(yán)格驗證其泛化能力。1.特征篩選：采用LASSO回歸、隨機(jī)森林（RandomForest）等方法降維，剔除冗余特征。例如，在一項NSCLC研究中，我們從1200+個影像組學(xué)特征中篩選出12個與TMB顯著相關(guān)的核心特征（如GLCM的“能量”、小波變換的“水平高頻特征”）。2.模型構(gòu)建：常用算法包括邏輯回歸（預(yù)測二分類終點，如免疫治療響應(yīng)）、Cox回歸（預(yù)測生存期）、支持向量機(jī)（SVM，分類TME亞型）。例如，我們構(gòu)建的“影像組學(xué)列線圖（RadiomicsNomogram）”，聯(lián)合CT紋理特征與臨床分期，預(yù)測肝癌CAFs活化狀態(tài)的AUC達(dá)0.88。建模與驗證：從特征到TME表型的橋梁3.模型驗證：需通過內(nèi)部驗證（訓(xùn)練集：驗證集=7:3）與外部驗證（獨立中心數(shù)據(jù)）評估性能，避免過擬合。例如，我們的TMB預(yù)測模型在內(nèi)部驗證AUC=0.82，在外部多中心驗證中AUC=0.76，證實了其泛化性。04影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境關(guān)鍵組分表征中的應(yīng)用影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境關(guān)鍵組分表征中的應(yīng)用TME各組分在腫瘤進(jìn)展中發(fā)揮不同作用，影像組學(xué)通過“特征-生物學(xué)機(jī)制”關(guān)聯(lián)，實現(xiàn)對免疫細(xì)胞、CAFs、血管、ECM等關(guān)鍵組分的無創(chuàng)評估。腫瘤免疫細(xì)胞浸潤：免疫治療的“影像生物標(biāo)志物”免疫細(xì)胞是TME中調(diào)控抗腫瘤免疫的核心，其中TILs（尤其是CD8+T細(xì)胞）與免疫檢查點抑制劑（ICIs）療效顯著相關(guān)。然而，活檢檢測TILs存在取樣偏差，影像組學(xué)則為無創(chuàng)評估提供了可能。1.CD8+T細(xì)胞浸潤評估：-MRI紋理特征：ADC值與細(xì)胞密度負(fù)相關(guān)，而“低ADC區(qū)域”常提示TILs聚集（如黑色素瘤中ADC<1.2×10?3mm2/s的區(qū)域與CD8+T細(xì)胞密度正相關(guān)，r=-0.71）。-CT特征：腫瘤邊緣“模糊度”與“毛刺征”反映免疫細(xì)胞浸潤程度，一項NSCLC研究顯示，有毛刺征患者的CD8+T細(xì)胞密度顯著高于無毛刺征者（P<0.001）。腫瘤免疫細(xì)胞浸潤：免疫治療的“影像生物標(biāo)志物”-PET特征：1?F-FDG攝取的“異質(zhì)性”（SUVmax/SUVmin）與TILs浸潤正相關(guān)，因免疫細(xì)胞浸潤導(dǎo)致腫瘤代謝不均一。2.免疫治療響應(yīng)預(yù)測：影像組學(xué)模型可通過基線影像預(yù)測ICIs療效。例如，一項腎細(xì)胞癌研究基于CT紋理特征構(gòu)建“免疫評分模型”，預(yù)測ICIs響應(yīng)的AUC達(dá)0.85，顯著優(yōu)于傳統(tǒng)RECIST標(biāo)準(zhǔn)（AUC=0.62）。機(jī)制上，高“熵（Entropy）”特征提示TME異質(zhì)性高，可能包含更多免疫細(xì)胞“戰(zhàn)斗區(qū)域”，從而響應(yīng)更好。腫瘤免疫細(xì)胞浸潤：免疫治療的“影像生物標(biāo)志物”3.免疫微環(huán)境分型：通過影像組學(xué)將TME分為“免疫激活型”（熱腫瘤）、“免疫排斥型”（排除腫瘤）、“免疫desert型”（冷腫瘤）。例如，膠質(zhì)瘤的MRIT2WI紋理“對比度”可區(qū)分“熱腫瘤”（對比度高，TILs豐富）與“冷腫瘤”（對比度低，TILs稀少），指導(dǎo)個體化免疫治療策略。（二）腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）：間質(zhì)反應(yīng)的“影像解碼器”CAFs是TME中主要的間質(zhì)細(xì)胞，通過分泌ECM成分、生長因子促進(jìn)腫瘤進(jìn)展、轉(zhuǎn)移及治療抵抗。影像組學(xué)可無創(chuàng)評估CAFs活化狀態(tài)，指導(dǎo)間質(zhì)靶向治療。腫瘤免疫細(xì)胞浸潤：免疫治療的“影像生物標(biāo)志物”1.CAFs活化狀態(tài)評估：-CT特征：胰腺癌的“腫瘤邊緣強(qiáng)化”與CAFs分泌的α-SMA表達(dá)正相關(guān)，因CAFs介質(zhì)的間質(zhì)反應(yīng)導(dǎo)致腫瘤邊緣血供豐富；-MRI特征：DCE-MRI的Ktrans值與CAFs密度正相關(guān)（r=0.68），反映CAFs介導(dǎo)的血管生成與血管通透性改變；-紋理特征：肝癌的“灰度游程矩陣”長游程強(qiáng)調(diào)（LRE）與CAFs活化標(biāo)志物FAP表達(dá)呈正相關(guān)，提示ECM纖維化程度。腫瘤免疫細(xì)胞浸潤：免疫治療的“影像生物標(biāo)志物”2.治療抵抗預(yù)測：CAFs介導(dǎo)的“間質(zhì)屏障”可阻礙藥物遞送，影像組學(xué)可預(yù)測化療靶向治療療效。例如，在肝細(xì)胞肝癌中，術(shù)前MRI的“T1WI紋理不均勻性”高者，術(shù)后索拉非尼耐藥風(fēng)險增加2.3倍（HR=2.3,P<0.01），可能與CAFs活化導(dǎo)致的藥物滲透性降低相關(guān)。腫瘤血管系統(tǒng)：血管生成與功能的“影像定量”血管是TME中氧氣、營養(yǎng)及藥物輸送的通道，血管生成異常（如血管密度增加、結(jié)構(gòu)紊亂）是腫瘤進(jìn)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。影像組學(xué)可定量評估血管生成狀態(tài)，指導(dǎo)抗血管生成治療。1.血管密度評估：-CT灌注成像：血流量（BF）、血容量（BV）與微血管密度（MVD）正相關(guān)，如直腸癌中BV>10ml/100g的區(qū)域提示MVD高（P<0.01）；-MRI血管成像：動態(tài)對比增強(qiáng)MRI（DCE-MRI）的Ktrans值反映血管通透性，與VEGF表達(dá)水平相關(guān)（r=0.72）；-PET影像：1?F-FRGD（靶向integrinαvβ3的PET示蹤劑）可特異性結(jié)合活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞，反映血管生成活性。腫瘤血管系統(tǒng)：血管生成與功能的“影像定量”2.抗血管生成治療響應(yīng)：影像組學(xué)可預(yù)測貝伐珠單抗等抗血管生成藥物的療效。例如，NSCLC患者中，基期CT的“腫瘤邊緣血管指數(shù)”（通過血管分割算法計算）越高，治療緩解率越高（OR=3.2,P<0.001），因血管生成活躍的腫瘤對抗血管生成治療更敏感。細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）：纖維化與腫瘤轉(zhuǎn)移的“影像預(yù)警”ECM是TME的“骨架”，其成分（如膠原、纖維連接蛋白）的改變影響腫瘤細(xì)胞遷移、侵襲及藥物遞送。影像組學(xué)可無創(chuàng)評估ECM纖維化程度，預(yù)測轉(zhuǎn)移風(fēng)險。1.ECM纖維化評估：-MRI彈性成像：剪切波彈性成像（SWE）的彈性模量與ECM膠原含量正相關(guān)，如乳腺癌中彈性模量>40kPa的區(qū)域提示膠原纖維化（P<0.01）；-CT紋理特征：肝癌的“CT直方圖”偏度（Skewness）與ECM纖維化程度相關(guān)，偏度越低，纖維化越嚴(yán)重；-擴(kuò)散張量成像（DTI）：各向異性分?jǐn)?shù)（FA）反映纖維束排列方向性，F(xiàn)A值升高提示ECM膠原纖維排列規(guī)整，可能與腫瘤轉(zhuǎn)移潛能正相關(guān)。細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）：纖維化與腫瘤轉(zhuǎn)移的“影像預(yù)警”2.轉(zhuǎn)移風(fēng)險預(yù)測：ECM纖維化是腫瘤轉(zhuǎn)移的“土壤”，影像組特征可預(yù)警轉(zhuǎn)移傾向。例如，胰腺癌中，MRIT2WI的“紋理對比度”與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移風(fēng)險正相關(guān)（HR=1.8,P<0.01），因高對比度提示ECM纖維化程度高，利于腫瘤細(xì)胞侵襲。05影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境動態(tài)監(jiān)測中的價值影像組學(xué)在腫瘤微環(huán)境動態(tài)監(jiān)測中的價值TME是動態(tài)變化的，治療（化療、免疫治療、靶向治療）可重塑TME結(jié)構(gòu)與功能。影像組學(xué)通過治療前后影像特征的變化，實現(xiàn)TME動態(tài)監(jiān)測，指導(dǎo)治療調(diào)整。治療響應(yīng)早期預(yù)測：傳統(tǒng)影像標(biāo)準(zhǔn)的補充傳統(tǒng)RECIST標(biāo)準(zhǔn)基于腫瘤大小變化評估療效，但TME重塑常早于體積改變（如免疫治療后腫瘤“假性進(jìn)展”）。影像組學(xué)可通過特征變化早期預(yù)測響應(yīng)。1.免疫治療中的“免疫相關(guān)響應(yīng)”（irRC）：例如，黑色素瘤患者接受ICIs治療后第2周，MRI的ADC值升高>15%提示TILs浸潤增加，與無進(jìn)展生存期（PFS）延長相關(guān)（HR=0.4,P<0.01）；而腫瘤體積尚未縮小，避免過早終止有效治療。2.化療中的“間質(zhì)反應(yīng)”監(jiān)測：乳腺癌新輔助化療中，治療第1周期后CT的“紋理熵”降低提示CAFs介導(dǎo)的間質(zhì)反應(yīng)減弱，與病理緩解相關(guān)（OR=2.5,P<0.01），可作為早期療效預(yù)測指標(biāo)。治療響應(yīng)早期預(yù)測：傳統(tǒng)影像標(biāo)準(zhǔn)的補充（（二）治療抵抗機(jī)制探索：從影像特征到生物學(xué)機(jī)制當(dāng)治療出現(xiàn)抵抗時，影像組學(xué)可幫助分析TME重塑機(jī)制，指導(dǎo)后續(xù)治療調(diào)整。例如，EGFR突變肺癌患者接受奧希替尼治療后，若出現(xiàn)進(jìn)展，CT的“腫瘤邊緣血管指數(shù)”升高提示血管生成代償激活，可聯(lián)合抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）；而“紋理對比度”升高則提示ECM纖維化增加，可聯(lián)合CAFs抑制劑（如靶向FAP的抗體）。個體化治療調(diào)整：基于TME動態(tài)變化的精準(zhǔn)決策影像組學(xué)可動態(tài)監(jiān)測TME變化，實現(xiàn)“治療-監(jiān)測-調(diào)整”的閉環(huán)。例如，肝癌患者接受TACE治療，術(shù)后MRI的“ADC值變化率”可預(yù)測TME缺氧改善程度：若ADC值升高>20%，提示缺氧緩解，繼續(xù)TACE；若無變化，提示TME持續(xù)缺氧，需聯(lián)合抗血管生成治療。06挑戰(zhàn)與未來方向：從“影像特征”到“臨床決策”的跨越挑戰(zhàn)與未來方向：從“影像特征”到“臨床決策”的跨越盡管影像組學(xué)在TME表征中展現(xiàn)出巨大潛力，但其臨床轉(zhuǎn)化仍面臨諸多挑戰(zhàn)，需多學(xué)科協(xié)作解決。當(dāng)前挑戰(zhàn)1.圖像標(biāo)準(zhǔn)化與可重復(fù)性：不同設(shè)備、掃描參數(shù)導(dǎo)致特征差異，缺乏統(tǒng)一的影像采集與處理標(biāo)準(zhǔn)。例如，同一患者在不同MRI設(shè)備上獲得的T2WI紋理特征波動性可達(dá)15%-20%，影響模型泛化性。2.圖像分割準(zhǔn)確性：TME邊界（如腫瘤浸潤區(qū)）模糊，AI分割模型在復(fù)雜區(qū)域（如與正常組織交界處）仍存在誤差（Dice系數(shù)<0.8），影響特征提取的準(zhǔn)確性。3.特征可解釋性不足：深度學(xué)習(xí)特征如“黑箱”，難以關(guān)聯(lián)具體生物學(xué)機(jī)制。例如，某CNN特征預(yù)測TMB高，但無法明確其反映的是細(xì)胞密度、異質(zhì)性還是代謝活性，限制了臨床信任度。4.多組學(xué)數(shù)據(jù)融合困難：影像組學(xué)、基因組學(xué)、蛋白組學(xué)數(shù)據(jù)維度差異大，缺乏有效的整合算法。例如，如何將影像特征與TMB、PD-L1表達(dá)等生物標(biāo)志物聯(lián)合構(gòu)建“TME全景模型”仍需探索。當(dāng)前挑戰(zhàn)5.臨床轉(zhuǎn)化障礙：多數(shù)研究為單中心回顧性研究，樣本量??；缺乏前瞻性臨床試驗驗證模型對臨床結(jié)局（如生存期、生活質(zhì)量）的改善價值；模型部署成本高（如AI軟件、計算資源），難以在基層醫(yī)院推廣。未來方向1.標(biāo)準(zhǔn)化體系建設(shè)：推動影像采集協(xié)議標(biāo)準(zhǔn)化（如RICST指南）、制定影像組學(xué)特征reporting標(biāo)準(zhǔn)（如I-R