專升本生理學(xué)重點(diǎn)名詞解析生理學(xué)作為醫(yī)學(xué)及相關(guān)專業(yè)的基礎(chǔ)學(xué)科，其核心名詞的理解是掌握生理機(jī)制、應(yīng)對專升本考試的關(guān)鍵。以下針對專升本考試中高頻出現(xiàn)的生理學(xué)名詞，結(jié)合考點(diǎn)與臨床意義進(jìn)行深度解析，助力考生構(gòu)建系統(tǒng)的知識體系。一、細(xì)胞的基本功能1.靜息電位細(xì)胞在安靜（未受刺激）狀態(tài)下，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，表現(xiàn)為膜內(nèi)電位較膜外負(fù)（如神經(jīng)細(xì)胞靜息電位約-70mV）。其形成源于細(xì)胞膜對K?的高通透性：K?順濃度梯度向膜外擴(kuò)散，當(dāng)“濃度差驅(qū)動K?外流”與“電位差阻止K?外流”的力量平衡時，電位穩(wěn)定于K?的平衡電位（由Nernst公式計(jì)算）。靜息電位是細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的基礎(chǔ)，反映細(xì)胞膜的極化狀態(tài)。2.動作電位可興奮細(xì)胞受刺激后，細(xì)胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆、可傳播的電位波動（如神經(jīng)細(xì)胞表現(xiàn)為“去極化→反極化→復(fù)極化”過程）。其核心機(jī)制為：去極化：刺激使膜電位達(dá)閾電位，Na?通道大量開放，Na?內(nèi)流（再生性循環(huán)），膜電位迅速去極化至反極化（約+30mV）；復(fù)極化：Na?通道失活，K?通道開放，K?外流使膜電位恢復(fù)靜息水平；后電位：K?外流短暫超過平衡電位，膜電位輕度超極化（因Na?-K?泵活動，恢復(fù)離子分布）。動作電位是細(xì)胞興奮的標(biāo)志，通過局部電流實(shí)現(xiàn)興奮的傳導(dǎo)。3.興奮-收縮耦聯(lián)將肌細(xì)胞的電興奮（動作電位）與機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介過程。關(guān)鍵環(huán)節(jié)為：動作電位沿橫管（T管）傳至肌細(xì)胞內(nèi)部，激活T管膜上的L型鈣通道；L型鈣通道變構(gòu)（或直接開放），觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)（SR）釋放Ca2?（骨骼肌），或通過“鈣觸發(fā)鈣釋放”（心肌）；Ca2?與肌鈣蛋白結(jié)合，暴露肌動蛋白結(jié)合位點(diǎn)，橫橋擺動實(shí)現(xiàn)收縮；鈣泵（SR或細(xì)胞膜）將Ca2?回收，肌肉舒張。該過程解釋了電信號向機(jī)械運(yùn)動的轉(zhuǎn)化，是理解肌肉收縮的核心機(jī)制。二、血液系統(tǒng)1.ABO血型系統(tǒng)根據(jù)紅細(xì)胞膜上凝集原（抗原）的類型劃分的血液類型（A、B、AB、O型）。其抗原-抗體規(guī)律為：A型：膜上含A抗原，血清含抗B抗體；B型：膜上含B抗原，血清含抗A抗體；AB型：含A、B抗原，血清無抗A/抗B抗體（“萬能受血者”）；O型：無A、B抗原，血清含抗A/抗B抗體（“萬能供血者”，需注意Rh血型匹配）。臨床輸血前需交叉配血，避免凝集反應(yīng)（紅細(xì)胞破裂、溶血）。2.紅細(xì)胞滲透脆性紅細(xì)胞對低滲溶液的抵抗力（或破裂的難易程度）。抵抗力?。ㄒ灼屏眩﹦t滲透脆性大，反之則小。正常紅細(xì)胞在0.42%~0.46%NaCl溶液中開始溶血，0.32%~0.34%時完全溶血；遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥患者，紅細(xì)胞滲透脆性增大（對低滲更敏感）。該指標(biāo)輔助診斷溶血性疾病，評估紅細(xì)胞膜的穩(wěn)定性。三、血液循環(huán)1.射血分?jǐn)?shù)每搏輸出量（一側(cè)心室一次收縮射出的血量）與心室舒張末期容積的百分比（正常成人為55%~65%）。公式為：射血分?jǐn)?shù)=（每搏輸出量÷心室舒張末期容積）×100%。相比每搏輸出量，射血分?jǐn)?shù)更能反映心室的泵血效率（如心衰時，心室舒張末期容積增大，射血分?jǐn)?shù)顯著降低）。2.心指數(shù)以單位體表面積（m2）計(jì)算的心輸出量（一側(cè)心室每分鐘射出的血量），正常成人靜息時約3.0~3.5L/(min·m2)。該指標(biāo)消除了個體體表面積差異對心輸出量的影響，更客觀反映心臟泵血功能。四、呼吸生理1.肺通氣肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程（實(shí)現(xiàn)O?吸入、CO?排出）。其動力為肺泡與外界的壓力差（吸氣：肺內(nèi)壓＜大氣壓；呼氣：肺內(nèi)壓＞大氣壓）；阻力包括彈性阻力（占70%，如肺彈性回縮力、胸廓彈性）和非彈性阻力（氣道阻力、慣性阻力等）。關(guān)鍵指標(biāo)如潮氣量（平靜呼吸時每次吸入/呼出的氣量，約500ml）、肺活量（最大吸氣后盡力呼氣的氣量，反映肺通氣能力）。2.肺泡表面活性物質(zhì)由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的脂蛋白混合物（主要成分為二棕櫚酰卵磷脂），分布于肺泡液-氣界面。其核心作用為：降低肺泡表面張力（使肺泡表面張力系數(shù)降至原來的1/7~1/14）；維持肺泡穩(wěn)定性（小肺泡表面活性物質(zhì)密度大，張力小，避免塌陷；大肺泡密度小，張力大，避免過度膨脹）；防止肺水腫（降低表面張力對肺泡間質(zhì)的抽吸作用，減少組織液生成）。新生兒呼吸窘迫綜合征（肺表面活性物質(zhì)缺乏）時，肺泡塌陷，出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難。五、消化與吸收1.胃腸激素由胃腸黏膜的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素，通過血液循環(huán)（遠(yuǎn)距分泌）、旁分泌或神經(jīng)分泌調(diào)節(jié)消化器官活動。代表激素如：促胃液素（G細(xì)胞分泌）：促進(jìn)胃酸分泌、胃運(yùn)動，營養(yǎng)胃黏膜；促胰液素（S細(xì)胞分泌）：促進(jìn)胰液（含大量HCO??）、膽汁分泌，抑制胃酸；縮膽囊素（I細(xì)胞分泌）：促進(jìn)胰酶分泌、膽囊收縮、Oddi括約肌舒張。胃腸激素協(xié)調(diào)消化腺分泌與消化道運(yùn)動，實(shí)現(xiàn)“消化-吸收”的高效配合。2.容受性舒張進(jìn)食時，食物刺激口腔、咽、食管的感受器，通過迷走-迷走反射，使胃底和胃體（近端胃）的平滑肌舒張，以容納大量食物（胃容積可從空腹時的50ml增至進(jìn)食后的1.5L）。其機(jī)制為迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放血管活性腸肽（VIP）或一氧化氮（NO），使平滑肌舒張。該過程避免胃內(nèi)壓急劇升高，保護(hù)胃黏膜，同時為食物消化提供空間。六、能量代謝與體溫基礎(chǔ)代謝率（BMR）人體在基礎(chǔ)狀態(tài)下（清醒、靜臥、空腹、室溫20~25℃、精神安寧）的能量代謝率（單位時間內(nèi)的能量消耗）。正常成人BMR約為120~150kJ/(m2·h)，常用相對值表示（實(shí)測值與同性別、同年齡、同體表面積的正常值比較，差值在±15%以內(nèi)為正常）。甲亢時BMR顯著升高（+20%~+80%），甲減時降低（-20%~-40%），是甲狀腺功能評估的重要指標(biāo)。七、尿的生成和排出1.腎小球?yàn)V過率（GFR）單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液（原尿）量，正常成人約125ml/min（日生成量180L）。其影響因素包括：有效濾過壓（腎小球毛細(xì)血管血壓-囊內(nèi)壓-血漿膠體滲透壓）；濾過膜面積與通透性（如急性腎炎時，濾過膜通透性增大，出現(xiàn)血尿、蛋白尿）；腎血漿流量（影響血漿膠體滲透壓上升的速率，流量大則GFR高）。GFR是反映腎小球?yàn)V過功能的核心指標(biāo)（如慢性腎衰時GFR進(jìn)行性下降）。2.腎小管重吸收腎小管（近曲小管、髓袢、遠(yuǎn)曲小管、集合管）將超濾液中的成分（水、葡萄糖、氨基酸、電解質(zhì)等）轉(zhuǎn)運(yùn)回血液的過程。其特點(diǎn)為：近曲小管：重吸收能力最強(qiáng)（葡萄糖、氨基酸100%重吸收，Na?、Cl?、水大部分重吸收）；髓袢：形成滲透梯度（濃縮尿液的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)）；遠(yuǎn)曲小管+集合管：重吸收受激素調(diào)節(jié)（如抗利尿激素調(diào)節(jié)水重吸收，醛固酮調(diào)節(jié)Na?-K?交換）。該過程實(shí)現(xiàn)對營養(yǎng)物質(zhì)的回收，調(diào)節(jié)水鹽平衡與酸堿平衡。八、內(nèi)分泌系統(tǒng)1.激素由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的，經(jīng)體液運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞（含特異性受體）的高效生物活性物質(zhì)。分類包括：胺類激素（如腎上腺素、甲狀腺激素）；肽類/蛋白質(zhì)類激素（如胰島素、生長激素）；類固醇激素（如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌激素）。作用機(jī)制為：含氮激素（除甲狀腺激素）與靶細(xì)胞膜受體結(jié)合，通過第二信使（cAMP、IP?、DG等）傳遞信號；類固醇激素+甲狀腺激素與胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄。2.允許作用某一激素對靶細(xì)胞無直接效應(yīng)，但為另一激素的作用提供必要條件（如糖皮質(zhì)激素本身無縮血管作用，但可增強(qiáng)去甲腎上腺素的縮血管效應(yīng)）。該機(jī)制體現(xiàn)激素間的協(xié)同調(diào)節(jié)，保證生理過程的精準(zhǔn)性（如應(yīng)激時，糖皮質(zhì)激素通過允許作用增強(qiáng)兒茶酚胺的心血管效應(yīng)）。九、神經(jīng)系統(tǒng)1.突觸神經(jīng)元與神經(jīng)元（或效應(yīng)細(xì)胞）之間傳遞信息的特化連接結(jié)構(gòu)，分為化學(xué)性突觸（占絕大多數(shù)）和電突觸。化學(xué)性突觸由突觸前膜（含突觸小泡，內(nèi)有神經(jīng)遞質(zhì)）、突觸間隙、突觸后膜（含遞質(zhì)受體）組成。傳遞過程為：電信號（動作電位）→突觸前膜去極化→Ca2?內(nèi)流→突觸小泡釋放遞質(zhì)→遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合→后膜電位變化（興奮性/抑制性突觸后電位）。突觸是神經(jīng)元間信息傳遞的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，實(shí)現(xiàn)興奮的“單向傳遞”與“中樞延擱”。2.牽涉痛某些內(nèi)臟疾病引起遠(yuǎn)隔體表部位的疼痛或痛覺過敏（如心肌缺血時，可出現(xiàn)心前區(qū)、左肩、左臂內(nèi)側(cè)的疼痛）。其機(jī)制為內(nèi)臟與體表的傳入纖維共用同一脊髓節(jié)段的后角神經(jīng)元，大腦皮層將內(nèi)臟痛覺“誤判”為體表痛（因體表痛更常見、定位明確）。該現(xiàn)象輔助