肝功效衰竭

肝功效衰竭（hepaticfailure）肝細(xì)胞受到廣泛、嚴(yán)重?fù)p害，機(jī)體代謝功效發(fā)

生嚴(yán)重紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合征，簡(jiǎn)稱肝衰竭。普通是指肝功效不全的晚期階段，

臨床的重要體現(xiàn)為肝性腦病與肝腎綜合征（功效性腎功效衰竭）。肝衰竭發(fā)生于許

多嚴(yán)重的肝臟疾病過(guò)程中，癥候險(xiǎn)惡，預(yù)后多不良。

肝功效不全（hepaticinsufficiency）：指某些病因（多個(gè)致病因素）嚴(yán)重

損傷肝細(xì)胞時(shí)（使肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和Kupffer細(xì)胞（枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害），可引

發(fā)肝臟形態(tài)構(gòu)造破壞（變性、壞死、肝硬化）并使其分泌、合成、代謝、生物轉(zhuǎn)化、

解毒、免疫功效等功效嚴(yán)重障礙（肝功效的異常），機(jī)體出現(xiàn)（發(fā)生）黃疸、出血

傾向、嚴(yán)重感染、肝腎綜合征、肝性腦病等臨床體現(xiàn)的病理過(guò)程或者臨床綜合征。

由于肝臟含有巨大的儲(chǔ)藏能力和再生能力，比較輕度的損害，通過(guò)肝臟的代償功

效，普通不會(huì)發(fā)生明顯的功效異常。如果損害比較嚴(yán)重并且廣泛（一次或長(zhǎng)久重復(fù)

損害），引發(fā)明顯的物質(zhì)代謝障礙、解毒功效減少、膽汁的形成和排泄障礙及出血

傾向等肝功效異常變化，稱為肝功效不全（hepaticinsufficiency）。

分類

根據(jù)病理組織學(xué)特性和病情發(fā)展速度，肝衰竭可被分為四類：急性肝衰竭（

肝功效衰竭

acuteliverfailure,ALF）、亞急性肝衰竭（subacuteliverfailure,

SALF）、慢加急性（亞急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）和

慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）。急性肝衰竭的特性是起病急，發(fā)病2

周內(nèi)出現(xiàn)以n度以上肝性腦病為特性的肝衰竭癥候群；亞急性肝衰竭起病較急，發(fā)

病15d?26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群：慢加急性（亞急性）肝衰竭是在慢性肝病基礎(chǔ)

上出現(xiàn)的急性肝功效失弋償；慢性肝衰竭是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功效進(jìn)行性減退造

成的以腹水或口靜脈高壓、凝血功效障礙和肝性腦病等為重要體現(xiàn)的慢性肝功效失

代償。

病因

1、感染：寄生蟲(chóng)（血吸蟲(chóng)、華枝睪吸蟲(chóng)、阿米巴）、鉤端螺旋體、細(xì)菌、病毒

均可造成肝臟損害；

各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由兩種或兩種以

上的肝炎病毒混合或重疊感染引發(fā)。

慢性肝衰竭

2、化學(xué)藥品中毒解熱鎮(zhèn)痛藥如撲熱息痛、安痛定、阿司匹林等；抗結(jié)核藥

如雷米封、利福平等；其它如氟烷、甲基多巴、氯仿、磷、錨劑、碎劑、抗菌素如

四環(huán)素、磺胺藥、氯丙嗪、對(duì)氨柳酸、某些碘胺等。

3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。

4、缺氧性肝損傷（血液循環(huán)障礙）如持續(xù)一定時(shí)間的心力衰竭、休克所致

的肝瘀血、缺氧。

5、其它如急性威爾遜氏病等。慢性肝衰竭：多發(fā)生于慢性重癥肝炎、各型

肝硬變等疾病過(guò)程中。

免疫功效異常：肝病能夠引發(fā)免疫反映異常，免疫反映異常又是引發(fā)肝臟損

害的重要因素之一。例如乙型肝炎病毒引發(fā)的體液免疫和細(xì)胞免疫都能損害肝細(xì)胞;

乙型肝炎病毒的表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）等能結(jié)合到

肝細(xì)胞表面，變化肝細(xì)胞膜的抗原性，引發(fā)本身免疫。又如原發(fā)性膽汁性肝硬化，

病人血內(nèi)有多個(gè)抗體（抗小膽管抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗核抗體

等），也可能是一種本身免疫性疾病。

營(yíng)養(yǎng)局限性：缺少膽堿、甲硫氨酸時(shí)，能夠引發(fā)肝脂肪性變。這是由于肝內(nèi)

脂肪的運(yùn)輸須先轉(zhuǎn)變?yōu)榱字ㄖ匾獮槁蚜字憠A是卵磷脂的必需構(gòu)成部分。甲

硫氨酸供應(yīng)合成膽堿的甲基。當(dāng)這些物質(zhì)缺少時(shí)，脂肪從肝中移除受阻，造成肝的

脂肪性變。

膽道阻塞：膽道阻塞（如結(jié)石、腫瘤、蛔蟲(chóng)等）使膽汁淤積，如時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可

因滯留的膽汁對(duì)肝細(xì)胞的損害作用和肝內(nèi)擴(kuò)張的膽管對(duì)血竇壓迫造成肝缺血，而引

發(fā)肝細(xì)胞變性和壞死。

腫瘤：如肝癌對(duì)肝組織的破壞。

遺傳缺點(diǎn)：有些肝病是由于遺傳缺點(diǎn)而引發(fā)的遺傳性疾病。例如由于肝臟不

能合成銅藍(lán)蛋白，使銅弋謝發(fā)生障礙，而引發(fā)肝豆?fàn)詈俗冃?肝細(xì)胞內(nèi)缺少1-璘酸

葡萄糖半乳糖尿甘酸轉(zhuǎn)移酶，1-磷酸半乳糖不能轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖而發(fā)生蓄

積，損害肝細(xì)胞，引發(fā)肝硬化。

病理學(xué)

血漿蛋白重要有白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原，以及微量的酶及酶原（如凝血

酶原）等。正常人血漿蛋白總量為6-7.5克斬其中白蛋白3.8-4.8克%,球蛋白

（al、a2、8、丫）2-3克蛤纖維蛋白原0.2-0.4克%,白蛋白/球蛋白的比值為

1.5~2.5O

1.血漿白蛋白減少血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝細(xì)胞損害時(shí)，血漿白蛋白減

少。肝臟每天合成白蛋白約12T8克，半衰期約為13.5天，因此急性肝炎在短期

內(nèi)，血漿白蛋白變化不明顯。肝細(xì)胞受到極其嚴(yán)重的損害（急性或慢性），如急性或

亞急性肝壞死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成減少，血漿白蛋白才明顯減

少。血漿白蛋白減少（低于2.0克%），血漿膠體滲入壓減少，是產(chǎn)生腹水或全身性

水腫的重要因素之一。

2.纖維蛋白原和凝血酶原等凝血物質(zhì)減少纖維蛋白原、凝血酶原及凝血因子

V、皿、VIII、IX、X,均在肝細(xì)胞內(nèi)合成。肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害，凝血因子（I、II、

V、皿、\皿、IX、X）生成減少，血液凝固性減少，是肝病患者出血傾向的重要因

素。

3.球蛋白增多，重要是丫-球蛋白增多。丫球蛋白是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的。肝臟

疾患時(shí)，由于抗原的剌激，丫-球蛋白產(chǎn)生增多。6-球蛋白是由肝細(xì)胞、漿細(xì)胞、

淋巴細(xì)胞合成的，其重要成分是脂蛋白。肝臟疾患時(shí)，B-球蛋白經(jīng)常也是增

多，特別是在膽汁淤滯時(shí)，如阻塞性黃疸患者，血中球蛋白明顯升高，這可能

與脂類代謝障礙有一定關(guān)系。

肝臟疾患時(shí)，由于白蛋白合成減少，球蛋白增多。因此，即使血漿總蛋白能

夠沒(méi)有明顯變化，但是白蛋白/球蛋白的比值減少，能夠不大于1.5-1,甚至倒置

（即球蛋白多于白蛋白）。

血漿膽固醇含量變化：人體內(nèi)膽固醇有兩個(gè)來(lái)源：一是來(lái)自動(dòng)物性食物，二

是在體內(nèi)合成。肝臟、小腸粘膜、皮膚合成膽固醇的能力很強(qiáng)。血漿膽固醇大部分

來(lái)自肝臟，一部分來(lái)自食物，肝外組織合成的膽固醇普通極少進(jìn)入血液。肝細(xì)胞分

泌卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶，在血漿中將卵磷脂分子中B位置上的不飽和脂酰基

轉(zhuǎn)移至游離膽固醇的分子上，生成膽固醇脂，肝臟本身也能將游離膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟?/p>

固醇脂。因此，血漿中膽固醇有兩種存在形式，一是游離膽固醇（占20-40給，二

是膽固醵脂（占60-80%）。正常血漿膽固醇總量為150-250毫克%。膽固靜一部分由

肝樁經(jīng)膽道系統(tǒng)直接排入腸內(nèi)，絕大部分（約占80%）在肝內(nèi)先轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岷兔撗跄?/p>

酸，以膽鹽的形式經(jīng)膽道系統(tǒng)排入腸內(nèi)。肝功效不全時(shí)，膽固醇的形成、酯化、排

池發(fā)生障礙，引發(fā)血漿膽固醇含量的變化。

臨床體現(xiàn)

1、肝性腦病又稱肝昏迷，為最含有特性性的體現(xiàn)。早期有行為和性格變

化，不能對(duì)的回答詢問(wèn)，辨向力和計(jì)算能力下降，逐步發(fā)展為興奮或嗜睡，出現(xiàn)撲

擊樣震顫，腦電圖異常，終至昏迷。

2、黃疸肝功效不全使得體內(nèi)的膽紅素升高引發(fā)患者出現(xiàn)“三黃”癥狀，即

臉黃、尿黃、鞏膜發(fā)黃。開(kāi)始見(jiàn)尿色加深，很快出現(xiàn)皮膚、粘膜及鞏膜的黃染，并

快速加深。因肝細(xì)胞大塊壞死，肝臟可快速縮小，在叩診時(shí)肝濁音界縮小，B型超

聲檢查可進(jìn)一步證明?；颊吆舫鰵庵杏幸环N霉?fàn)€的臭味，即肝臭，其濃淡與肝細(xì)胞

壞死的程度一致。

肝臟

3、出血由于肝臟制造凝血因子功效障礙，內(nèi)毒素血癥激活凝血系統(tǒng)等因

素，肝功效不全造成血小板數(shù)量及功效異常，可出現(xiàn)皮膚出血點(diǎn)、瘀斑、嘔血、便

血、牙齦出血、蚓血（鼻出血）等。

4、腦水腫、肺水肺可能與不適宜地大量補(bǔ)液、缺氧等有關(guān)，易造成腦疝、

呼吸衰竭。

5、腹水門(mén)靜脈高壓、血漿白蛋白減少等因素可使30%的患者出現(xiàn)少至中量

的腹水。

肝功效不全所造成物質(zhì)代謝障礙，引發(fā)食欲不振、惡心、厭油膩、腹痛、腹

脹、嘔吐等消化道癥狀。

肝功效不全使得肝臟對(duì)雌激素的滅活下降，體內(nèi)的雌激素堆積引發(fā)肝掌和蜘

蛛痣。普通來(lái)說(shuō)，當(dāng)患了慢性肝炎特別是肝硬變后，在大拇指和小指的根部的大小

魚(yú)際處皮膚出現(xiàn)了片狀充血，或是紅色斑點(diǎn)、斑塊，加壓后變成蒼白色。這種與正

常人不同的手掌稱為肝掌。而蜘蛛痣常見(jiàn)于急、慢性肝炎或肝硬變，也見(jiàn)于妊娠期

婦女及健康人，因而要引發(fā)重視。

肝掌和蜘蛛痣

另外，還可出現(xiàn)繼發(fā)感染、肝腎綜合征、休克等嚴(yán)重并發(fā)癥。慢性肝衰竭發(fā)

生在慢性活動(dòng)性肝病的基礎(chǔ)上，普通有原慢性肝病的多個(gè)體現(xiàn)，可逐步發(fā)生肝功效

衰竭。也可在病程中因某些損肝因素而忽然出現(xiàn)肝功效衰竭的征象。

肝功效L單純膽道阻塞，膽固醇排出受阻，血漿膽固醇總量明顯增高，而膽固

醇酯占膽固醇總量的比例正常。

2.肝細(xì)胞受損害，膽固醇酯生成減少，血漿膽固醵酯含量減少，在膽固醇總

量中所占的比例減少，血漿膽固醇總量減少或在正常范疇內(nèi)。

3.肝細(xì)胞受損害同時(shí)伴有膽道阻塞（如黃疸型肝炎伴有小膽管阻塞），血漿膽固

醇總量能夠增高，但膽固醇酯在膽固醇總量中的比例減少。

血糖的變化

肝臟在糖代謝中含有合成、貯藏及分解糖原的作用，使肝糖原與血糖之間保

持動(dòng)態(tài)平衡，維持血糖濃度在一定水平。正常血糖含量為80-120毫克吼普通地

說(shuō)，輕度肝臟損害往往吸少出現(xiàn)糖平衡紊亂。當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生彌漫性的嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，

由于肝糖原合成障礙及貯存減少，體現(xiàn)為空腹時(shí)血糖減少。當(dāng)血糖低于60-70亳克

%時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)低血糖癥，此時(shí)病人感到軟弱、疲乏、頭暈。腦的能量來(lái)源重要靠

葡萄糖的氧化，而腦糖原的貯存量極少，重要依靠血液供應(yīng)葡萄糖。當(dāng)血糖急劇減

少至40毫克%時(shí)，由于腦的能量供應(yīng)局限性，發(fā)生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常

見(jiàn)于急性壞死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝細(xì)胞損害，不能及時(shí)地把攝入的葡萄

糖合成肝糖原，食多量糖后，可發(fā)生持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的血糖升高。

血清酶的變化

肝臟是物質(zhì)代謝最活躍的器官，酶的含量極為豐富。肝細(xì)胞受損或肝功效障

礙時(shí)，也可反映到血清中某些酶的變化，有的升高，有的減少。臨床上常運(yùn)用血清

中某些酶的變動(dòng)來(lái)衡量肝臟功效，理解肝細(xì)胞的損害程度或膽道系統(tǒng)的阻塞狀況。

有些血清酶升高

1.在肝細(xì)胞內(nèi)合成并在肝細(xì)胞內(nèi)參加代謝的前，例如轉(zhuǎn)氨酶，（谷一丙轉(zhuǎn)氨

酶、谷一草轉(zhuǎn)氨酶）、乳酸脫氫酶，由于肝細(xì)胞受損害（變性、壞死、細(xì)胞膜通透性

升高）而釋放入血，使這些酶在血清中升高。在肝細(xì)胞中谷一丙轉(zhuǎn)氨酶活力比較

高，因此當(dāng)肝細(xì)胞損害時(shí)，血清谷一內(nèi)輕氨酶升高比較明顯。正常值；金氏單位

<100,穆氏單位<40。測(cè)定血清谷一丙轉(zhuǎn)氨酶有助于判斷病情的變化。

2.從膽道排出的酶，因排泄障礙或生成增多，而在血清內(nèi)增多。例如堿性磷

酸酶、Y谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶。

堿性磷酸酶（AKP）的作用是在堿性環(huán)境中水解有機(jī)磷酸脂類化合物，并增進(jìn)磷

酸鈣在骨骼中沉積。正常人血清AKP重要來(lái)自肝臟，正常成人為3T3單位（金氏

法），在正常狀況下可經(jīng)膽道排出。當(dāng)膽道阻塞、膽內(nèi)膽汁淤積時(shí)，該酶從膽道排

出受阻，而隨膽汁逆流入血，與此同時(shí)，肝內(nèi)AKP的合成也增加，故血清AKP的活

性明顯升高。而在肝炎或肝硬化等肝細(xì)胞病變時(shí)，此酶活性變化不大，據(jù)此可覺(jué)得

區(qū)別阻塞性和肝細(xì)胞性黃疸指標(biāo)之一。另外，當(dāng)肝臟中有原發(fā)性肝癌或肝內(nèi)占位性

病變（如肝膿腫）時(shí)，也可見(jiàn)血清AKP增高，尤以轉(zhuǎn)移性肝癌病人，增高更明顯。

丫-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（丫-GT）對(duì)于體內(nèi)氨基酸和蛋白質(zhì)的吸取、分泌和合成都是

必需的。重要存在于腎小管及肝毛細(xì)膽管處，血清中丫-GT重耍來(lái)自肝臟和由膽道

排出。它能將谷胱廿肽中的丫-谷氨?；鶊F(tuán)轉(zhuǎn)移到其它氨基酸或多肽上。

病毒性肝炎或慢性活動(dòng)性肝炎時(shí)，此酶可輕度升高，而在阻塞性黃疸、原發(fā)

性肝癌或轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)明顯升高。無(wú)黃疸而Y-GT明顯升高，注意排除肝癌。

有些血清酶減少

在肝細(xì)胞內(nèi)合成并不停釋放入血的酣，例如血清膽堿脂酶（或稱假性膽堿脂

酶），因肝細(xì)胞受損害，合成減少，血清膽堿脂酶減少。正常值：比色法為30-80

單位。

血清內(nèi)酶活性的變化，取次于組織內(nèi)酶釋放的多少、組織內(nèi)酶產(chǎn)生的變化和

酶排泄的異常三個(gè)因素。這些變化缺少特異常性，不同的疾病均可引發(fā)同一酶活性

的變化，但如果把多個(gè)不同的酶組合成酶譜，用以分析不同疾病時(shí)酶譜的譜型，則

能彌補(bǔ)單項(xiàng)酶活性測(cè)定之局限性。在由谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）、堿性磷酸酶（AKP）、乳酸

脫氫酶(LDH)、磷酸已糖異構(gòu)酶(PHI)和Y谷氨酶轉(zhuǎn)肽酶(Y-GT)構(gòu)成的酶譜中,若

GPT、PHI明顯高，其它各酶活性正常或輕度升高，則提示肝細(xì)胞受損，稱為“肝

細(xì)胞損傷型酶譜”，若以Y-GT和AKP活性升高為主，則稱為“梗阻型酶譜”，如

GPT正常或輕度升高，其它和酶明顯升高，則稱為“肝癌型酶譜”。臨床上所作的

酶譜測(cè)定，運(yùn)用不同的譜型對(duì)肝膽疾病作早期診療和鑒別診療有一定協(xié)助。

生物轉(zhuǎn)化和排泄功效的變化

解毒功效減少

肝臟是人體重要的解毒器官。機(jī)體代謝過(guò)程中產(chǎn)生的有毒物質(zhì)。

例如蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的氨，在肝內(nèi)變成無(wú)毒的尿素，從大腸吸取的有毒物質(zhì)

(如氨、胺類、叼I喙、酚類等)以及直接來(lái)自體外的毒物，隨血液進(jìn)入肝臟后，在肝

細(xì)胞中經(jīng)生物轉(zhuǎn)化作用，變成無(wú)毒或毒性較小隨尿或膽汁排出體外。這些變化稱為

解毒功效。

肝臟的解毒功效有氧化、還原、結(jié)合、水解、脫氨等方式，其中重要是氧化

和結(jié)合解毒。

1.氧化解毒氧化解毒是最常見(jiàn)的解毒方式。許多有毒物質(zhì)在肝內(nèi)經(jīng)氧化后，

即被破壞而失去毒性。例如，在腸內(nèi)經(jīng)腐敗作用所產(chǎn)生的胺類，可由肝組織內(nèi)活性

很強(qiáng)的單胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最

后變成二氧化碳及水：氨在肝內(nèi)合成尿素。

2.結(jié)合解毒結(jié)合解毒是體內(nèi)最重要的解毒方式。許多有毒物質(zhì)常不能在體內(nèi)

被氧化或還原，或雖經(jīng)氧化或還原仍有毒性。這類物質(zhì)的解毒方式是在肝細(xì)胞的內(nèi)

質(zhì)網(wǎng)中與葡萄糖醛、硫酸鹽、甘氨酸等結(jié)合，生成無(wú)毒、毒性較小而易于溶解的化

合物，然后從體內(nèi)排出。由于肝臟能合成葡萄糖醛酸，因此與葡萄糖醛酸結(jié)合的解

毒方式最常見(jiàn)。例如食物殘?jiān)诖竽c內(nèi)腐敗后，常產(chǎn)生許多有毒的酚類化合物，這

些有毒物質(zhì)被吸取后，在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸結(jié)合解毒。也能與硫酸鹽結(jié)合解毒。

又如色胺酸在大腸內(nèi)腐敗生成有毒性的呵口朵，被吸取后先在肝內(nèi)氧化成為呵

味5I躲酚），然后再與硫酸鹽（或葡萄糖醛酸）結(jié)合成無(wú)毒的尿藍(lán)母，隨尿排出。

當(dāng)肝功效不全時(shí)，肝解毒功效減少，引發(fā)機(jī)體中毒。

對(duì)激素的滅能作用低

正常有些激素是肝臟內(nèi)破壞的（稱為肝臟對(duì)激素的滅能作用），例如雌激素、

抗利尿激素、醛固酮等。

雌激素在體內(nèi)降解重要是在肝內(nèi)進(jìn)行，雌激素在羥化酶作用下，生成雌三

醇，孕酮被還原為孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸或硫酸鹽結(jié)合，隨

膽汁和尿排出。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及人體研究證明，肝臟受損害后，對(duì)激素的火能作用減

退，使體內(nèi)及尿內(nèi)的雌激素含量增加。有些肝病，（如門(mén)脈性肝硬化）患者，血與尿

中的雌激素都增加，并出現(xiàn)蛛蜘痣（皮膚上以小動(dòng)脈為中心及其向周邊放射狀毛細(xì)

血管構(gòu)成的一種小血管亍張現(xiàn)象）、肝掌（手掌充血發(fā)紅）。蜘蛛痣及肝掌的出現(xiàn)，

與肝臟的滅能作用減退，體內(nèi)雌激素增多有關(guān)。另外，雌激素破壞減少，男子出現(xiàn)

乳房發(fā)育，睪丸萎縮；女子可出現(xiàn)月經(jīng)失調(diào)。

肝臟對(duì)抗利尿激素及醛固酮也具滅能作用。實(shí)驗(yàn)證明，肝浸出物有破壞抗利

尿激素的作用.肝臟損害時(shí)，對(duì)抗利尿激素的滅能作用削弱，引發(fā)休內(nèi)抗利尿激素

增多。實(shí)驗(yàn)證明，將醛固酮和肝臟切片放在一起，置于保溫箱內(nèi)，醛固酮潴留鈉的

作用即可消失。當(dāng)肝臟受損害時(shí)，醛固酮在肝內(nèi)破壞減少，在體內(nèi)增多。因此，在

肝功效不全時(shí)，特別是肝硬化患者，體內(nèi)抗利尿激素及醛固酮增多是引發(fā)水腫及腹

水的因素之一。

排泄功效減少

肝臟有一定的排泄功效，如膽色素、膽鹽、膽固醛、堿性磷酸酶以及Ca++、

Fe+++等，可隨膽汁排出。解毒作用后的產(chǎn)物除一部分由血液運(yùn)到腎臟隨尿排出

外，也有一部分從膽汁排出；As+++、Hg++及某些藥品和色素在某種狀況下進(jìn)入機(jī)

體后，也是膽道排出。肝臟對(duì)某些內(nèi)源性或外源性有毒物質(zhì)的排泄，必須通過(guò)肝細(xì)

胞的攝取、生物轉(zhuǎn)化、輸送及排出等一系列過(guò)程。肝臟排泄功效減少時(shí)，由肝道排

泄的藥品或毒物在體內(nèi)蓄積，造成機(jī)體中毒。

臨床上慣用酚四濕醐鈉(BSP)去除實(shí)驗(yàn)，來(lái)判斷肝臟的排泄功效。BSP是一種

無(wú)毒性、在血液內(nèi)不變化的染料，注入血液后，大部分與白蛋白及a1-球蛋白結(jié)

合。在健康人體內(nèi)約8渦由肝細(xì)胞攝取，15-20%由骨骼肌攝取，僅2%由腎臟排出。

BSP在肝細(xì)胞內(nèi)與谷胱甘肽等結(jié)合的形式排入膽管c實(shí)驗(yàn)時(shí)，由靜脈注入BSP￡mg/

公斤體重，正常注射后一小時(shí)，血內(nèi)已不能查出這種染料，或只有很微量，如果注

射后30分鐘，血內(nèi)還滯留有注入量的10-40取表達(dá)有輕度肝功效減退；滯留￡0-

80%,表達(dá)中檔度肝功效減退；滯留90席以上，表達(dá)有嚴(yán)重的肝功效不全。

診療

肝衰竭的臨床診療需要根據(jù)病史、臨床體現(xiàn)和輔助檢查等綜合分析而擬定。

(D急性肝衰竭：急性起病，2周內(nèi)出現(xiàn)H度及以上肝性腦病(按IV度分類法

劃分)并有下列體現(xiàn)者。

①極度乏力，并有明顯厭食、腹脹、惡心、嘔吐等嚴(yán)重消化道癥狀。

肝臟的切花

肝功效

②短期內(nèi)黃疸進(jìn)行性加深。

③出血傾向明顯，PTAW40%,且排除其它因素。

④肝臟進(jìn)行性縮小。

(2)亞急性肝衰竭：起病較急，15d?26周出現(xiàn)下列體現(xiàn)者：

①極度乏力，有明顯的消化道癥狀。

②黃疸快速加深，血清總膽紅素不不大于正常值上限10倍或每口上升

217.1umol/Lo

③凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，PTAW40%并排除其它因素者。

(3)慢加急性(亞急性)肝衰竭：在慢性肝病基礎(chǔ)上，短期內(nèi)發(fā)生急性肝功效失

代償?shù)闹匾R床體現(xiàn)。

(4)慢性肝衰竭：在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功效進(jìn)行性減退和失代償。診療要點(diǎn)

為：

①有腹水或其它門(mén)靜脈高壓體現(xiàn)。

②可有肝性腦病。

③血清總膽紅素升高，白蛋白明顯減少。

④有凝血功效障礙，PTAW40%。

治療

及早發(fā)現(xiàn)、及早治療有再恢復(fù)的可能，但相稱數(shù)量的病人預(yù)后不良。病人應(yīng)

絕對(duì)臥床，避免并去除誘發(fā)肝昏迷的誘因，防止和控制感染，及時(shí)救治出血，加強(qiáng)

對(duì)癥支持療法。有條件者應(yīng)