第十五章

肺功能不全1.ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration2.呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

因外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理過(guò)程。3.呼吸功能不全涵蓋了外呼吸功能障礙的全過(guò)程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴(yán)重階段。呼吸功能不全一般在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)發(fā)生，但呼衰即使靜息時(shí)也是存在的。呼吸功能不全與呼吸衰竭的區(qū)別4.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型）

PaO2↓PaCO2↑Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血癥型）

PaO2↓分型5.第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)6.7.呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制8.一、肺通氣功能障礙——肺泡通氣不足(Alveolarhypoventilation)9.（一）限制性通氣不足

(restrictivehypoventilation)

概念：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。原因：10.

呼吸肌活動(dòng)障礙：呼吸動(dòng)力不足。

胸廓的順應(yīng)性降低：胸部擴(kuò)張受限。

肺的順應(yīng)性降低：肺纖維化、肺泡表面活性物質(zhì)減少等致肺的彈性阻力增大。

胸腔積液或積氣：胸膜腔負(fù)壓消失。11.表面活性物質(zhì)：產(chǎn)生于：性質(zhì)：作用：病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)肺泡II型上皮細(xì)胞二軟酯酰卵磷脂降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應(yīng)性，防止肺泡的塌陷。合成減少，分解增多，含量減少12.(二）阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)氣道阻力與氣道口徑的關(guān)系：R≈1/r4(R:氣道阻力，r:氣道半徑)氣道半徑縮小1倍，氣道阻力增加16倍。

由于氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。

13.◆

外周性氣道阻塞

內(nèi)徑<2cm

呼氣性呼吸困難

▲胸內(nèi)呼氣性呼吸困難◆

中央性氣道阻塞

氣管分叉以上▲胸外

吸氣性呼吸困難

14.不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化15.外周性氣道阻塞

主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難發(fā)生機(jī)制：1.小氣道的結(jié)構(gòu)：無(wú)軟骨支撐、壁薄、并與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連。2.等壓點(diǎn)（isobaricpoint,IP）上移。等壓點(diǎn)：在氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位。16.慢性支氣管炎1.大支氣管粘液腺增生和小氣道壁炎癥引起氣道管壁增厚、管腔狹窄，氣道阻力增加。2.支氣管痙攣3.小氣道受壓、縮小4.小氣道被分泌物堵塞上述變化導(dǎo)致阻塞部位氣道內(nèi)壓低于正常，等壓點(diǎn)上移到無(wú)軟骨支撐的小氣道，呼氣時(shí)閉合。17.肺氣腫支氣管、肺泡彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力降低，胸內(nèi)負(fù)壓降低，壓迫小氣道。肺泡壁對(duì)小氣道的牽拉減少，細(xì)支氣管變形縮小，阻力增加。呼氣時(shí)等壓點(diǎn)上移至小氣道，呼氣時(shí)小氣道閉合。18.正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點(diǎn)上移時(shí)用力呼氣引起氣道壓縮而閉合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等壓點(diǎn)上移19.(二)肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)

因肺通氣的動(dòng)力不足和肺通氣的阻力增加所致的呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼吸衰竭。20.PaCO2是反映

總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)單純性肺低通氣時(shí)血?dú)庾兓莿?dòng)脈血氧分壓降低而二氧化碳分壓上升，二者變化成比例，比值為呼吸商?？偡闻萃饬坎蛔鉖AO2PACO2PaCO2PaO221.R=PACO2×VAPAO2)×VA(PiO2-PACO2PAO2=PiO2R-R=PACO2PAO2)(PiO2-PAO2)(PiO2-=PACO2R22.PaCO2=PACO2=0.863×VCO2VA

動(dòng)脈血二氧化碳分壓與每分肺泡通氣量和體內(nèi)每分鐘二氧化碳產(chǎn)生量的關(guān)系23.二、肺換氣功能障礙

(Disturbanceofairexchange)(一)彌散障礙(Diffusionimpairment)

指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。

24.(一)彌散障礙

(GasDiffusionImpairment)彌散膜面積<時(shí)才會(huì)出現(xiàn)呼吸功能的障礙50%彌散膜的厚度（組成）

氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散速度∝——————————————

彌散膜厚度

25.肺泡壁O2毛細(xì)血管腔肺泡腔彌散速度∝彌散膜面積彌散膜厚度肺泡表面液層

(表面活性物質(zhì))肺泡上皮基底質(zhì)間質(zhì)血管內(nèi)皮HbHbO21~4mCO226.1.彌散障礙的病因和機(jī)制

(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)

彌散膜厚度增加：肺水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。

彌散面積減少：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（面積減少一半以上）時(shí)出現(xiàn)彌散障礙。

27.2.彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖?changesofbloodgasinimpaireddiffusion)

單純性彌散障礙時(shí)，病人一般表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭,PaO2降低。28.29.(二)通氣-血流比值失調(diào)(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,肺泡毛細(xì)血管的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.830.31.32.肺泡通氣與血流比例失調(diào)

是肺部疾患引起呼吸衰竭

最常見(jiàn)和最重要的機(jī)制肺泡通氣與血流比例失調(diào)包括：部分肺泡通氣不足所致的功能性分流部分肺泡血流不足導(dǎo)致的死腔樣通氣33.1.部分肺泡通氣不足

VA/Q比值降低

部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應(yīng)降低。34.35.功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

慢性阻塞性肺疾病等致氣道阻塞、肺纖維化等致限制性肺泡通氣不足時(shí)，部分肺泡通氣減少而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以至流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化即摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似于動(dòng)靜脈短路。

36.2.部分肺泡血流不足

VA/Q比值增高部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒(méi)有相應(yīng)減少。37.38.死腔樣通氣

（deadspacelikeventilation)

肺動(dòng)脈栓塞等致部分肺泡血流減少，VA/Q比值顯著大于正常,病變肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。39.THANKYOUSUCCESS2025/12/1740.VA/Q比值失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?Changesofbloodgasinimbalance)單純VA/Q失調(diào)的情況下，病人出現(xiàn)I型呼吸衰竭。原因：

O2和CO2解離曲線的差異

O2和CO2彌散速度的差異41.42.部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓?/p>

病肺健肺全肺肺泡通氣量VAVA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2NN

NN43.部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓?/p>

病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2NN

NN44.(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。45.(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)

支氣管擴(kuò)張：伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放，解剖分流增加。肺實(shí)變和肺不張：完全無(wú)通氣但有血流，類似解剖分流。46.急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)ARDS是由急性肺損傷（acutelunginjury,ALL)引起的呼吸衰竭。47.病史:男性患者,25歲,在一次飛機(jī)著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體健康。體檢:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；給與輸液及氣管插管。肺部可聽(tīng)到很少量的細(xì)微羅音，未見(jiàn)氣胸癥狀。胸部X光片無(wú)明顯異常。血?dú)夥治觯?/p>

pH=7.47,PaO2:0.8765mmHg,PaCO2：33mmHg病例分析

48.因脾破裂行脾切除術(shù)，對(duì)燒傷等進(jìn)行對(duì)癥處理,給予40%的氧氣吸入。入院24小時(shí)后患者呼吸急促，30次/分；發(fā)紺，肺部可聽(tīng)到大量羅音，胸部X光片顯示彌散性霧狀浸潤(rùn)。PaO2：35mmHg，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺泡內(nèi)充滿滲出物，含有透明膜，巨噬細(xì)胞及其他炎癥細(xì)胞。肺泡膜間織變厚，水腫，肺泡損傷廣泛存在。

49.

患者在入院24小時(shí)后的癥狀為何種

疾病,其特點(diǎn)是什么?患者入院24小時(shí)后PaO2下降的病理

生理機(jī)制是什么？如何糾正該患者的缺氧問(wèn)題？Questions50.

肺部病理變化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不張和代償性肺氣腫。ARDS的病理變化51.ARDS發(fā)生的機(jī)制是:

肺泡-毛細(xì)血管膜受損

Ⅱ型肺泡細(xì)胞受損

肺血管收縮

52.53.

第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化54.一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

常發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂發(fā)生機(jī)制與呼吸衰竭、原發(fā)病、治療等有關(guān)。55.（一）代謝性酸中毒Ⅰ型和Ⅱ呼吸衰竭時(shí)均有低氧血癥，無(wú)氧代謝增強(qiáng)，乳酸生成增多，因此均可引起代謝性酸中毒。如出現(xiàn)腎功能障礙，腎排酸保堿功能降低。原發(fā)病，如感染、休克引起代酸。

電解質(zhì)紊亂：血鉀升高、血氯升高

發(fā)生機(jī)制56.Ⅱ呼吸衰竭時(shí)，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。電解質(zhì)紊亂：血鉀升高；血氯：血氯降低，如合并代酸血氯可正常。（二）呼吸性酸中毒

發(fā)生機(jī)制57.

電解質(zhì)紊亂：血鉀降低；血氯升高（三）呼吸性堿中毒

發(fā)生機(jī)制Ⅰ型呼吸衰竭時(shí)，因缺氧引起肺過(guò)度通氣，可發(fā)生呼吸性堿中毒。58.

混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導(dǎo)致肺通氣增強(qiáng)代酸＋呼堿59.二、呼吸系統(tǒng)變化缺氧和二氧化碳潴留對(duì)呼吸的影響原發(fā)病對(duì)呼吸的影響60.PaO2＜60mmHg＞30mmHg化學(xué)感受器呼吸中樞呼吸加深加快，肺通氣量增加

缺氧和二氧化碳潴留對(duì)呼吸的影響缺氧對(duì)呼吸的影響直接作用抑制呼吸中樞間接作用對(duì)外周化學(xué)感受器的興奮作用PaO2<30mmHg呼吸抑制61.PaCO2↑＜80mmHg刺激呼吸中樞PaCO2

↑＞80mmHg抑制呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸中樞PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸加深加快肺通氣量增加

缺氧和二氧化碳潴留對(duì)呼吸的影響二氧化碳潴留對(duì)呼吸的影響62.PaO2降低PaCO2升高時(shí)呼吸變化呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激，呼吸中樞對(duì)二氧化碳的刺激不敏感，只能吸低濃度氧。63.(二)呼吸系統(tǒng)疾病本身導(dǎo)致的呼吸運(yùn)動(dòng)變化2.呼氣性呼吸困難見(jiàn)于氣道阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位或外周氣道阻塞的病人。

1.吸氣性呼吸困難見(jiàn)于在中央氣道的胸外部位發(fā)生阻塞的病人。

3.中樞性呼吸衰竭的人出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂64.65.三、循環(huán)系統(tǒng)的變化(一)一定程度的缺氧和二氧化碳潴留心輸出量增加PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管運(yùn)動(dòng)中樞（二）嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致心輸出量降低和血壓下降66.呼吸衰竭累及心臟引起右心衰竭

——肺源性心臟病*肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高，增加后負(fù)荷。肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮導(dǎo)致肺血管壁增厚，管腔狹窄，形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓。肺部病變引起肺動(dòng)脈高壓。缺氧引起的RBC增多增加血液粘度。缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能。呼吸困難影響心臟舒縮。67.四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)。68.肺性腦病的發(fā)生機(jī)制**（一）酸中毒和缺氧對(duì)腦血