心力衰竭

基本知識及現(xiàn)代觀念衛(wèi)生部北京醫(yī)院曾昭耆心力衰竭的急救心力衰竭不是一種獨(dú)立的疾病是指在血管功能正常和循環(huán)血容量正常的條件下，心臟不能將從靜脈流回心臟的血液充分排出，由于心排出量絕對或相對減少，不能滿足全身組織的需要，而引起一系列循環(huán)障礙的臨床綜合征是各種原因所致心臟疾病發(fā)展到晚期時難以避免的結(jié)局心力衰竭的急救導(dǎo)致心力衰竭的原因：1，

心肌損害及缺血如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、貧血、維生素B缺乏等2，

心肌負(fù)荷過重如心瓣膜狹窄或關(guān)閉不全、高血壓、心臟結(jié)構(gòu)的缺陷或畸形3，

心律失?；蚴湛s不協(xié)調(diào)如感染、甲亢、妊娠、激動、應(yīng)激、輸液過量、室壁瘤等4，

心臟舒張受限如高血壓、肥厚型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎等心力衰竭的急救心力衰竭分類根據(jù)心衰進(jìn)展的快慢

可分為急性及慢性（區(qū)別？）根據(jù)心衰的程度

可分為輕、中、重根據(jù)心衰的主要部位

可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭的急救急性心力衰竭病因左心：

急性彌漫性心肌受損如廣泛心梗、心肌炎、心肌缺氧；

急性左室負(fù)荷↑如高血壓急癥、主A瓣/流出道狹窄、黏液瘤；

前負(fù)荷↑如乳頭肌斷裂、急性主A瓣返流；

急性心室擴(kuò)張受限如心包填塞；

嚴(yán)重心律失常如室速、室顫、停搏右心：

右側(cè)心梗、大片肺梗塞心力衰竭的急救病例1女性86歲,今年盛夏,因怕中暑,自己外出買清涼飲料,大汗.飲涼開水2杯.一小時后心悸氣短,不能平臥.次日加重,腹脹,不愿進(jìn)食,伴惡心.來診.檢查:血壓130/80,心率130/分,完全不整,肺底濕羅音,肝肋下2指,劍突下4指,壓痛.問:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,誘因?

心力衰竭的急救慢性心力衰竭病因心肌舒縮功能障礙如心梗、心肌炎、心肌病、腳氣病、甲亢心臟負(fù)荷↑

壓力負(fù)荷如高血壓、肺動脈高壓、主/肺動脈瓣狹窄,左/右心室流出道狹窄；

容量負(fù)荷如心瓣膜關(guān)閉不全、先心病分流、動靜脈瘺、貧血心臟舒張受限如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉樣變、心包填塞、縮窄性心包炎心力衰竭的急救循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化心力衰竭的急救循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化左室壓：120/0-10mmHg主動脈壓：120/80mmHg外周毛細(xì)管壓:5-15mmHg腔靜脈壓：0-5mmHg（偶可呈負(fù)壓）右房壓：5/0mmHg（偶可呈負(fù)壓）右室壓：20/0-5mmHg肺動脈壓：20/5mmHg肺毛細(xì)管壓：5-15mmHg肺靜脈壓：5-15mmHg左房壓：15/5mmHg心力衰竭的急救注意點(diǎn)肺動脈、肺毛細(xì)管、肺靜脈、左心房之間無瓣膜，其壓力有遞減趨勢，但無大差別。故左心房壓力↑即可致肺循環(huán)淤血腔靜脈與右心房之間也無瓣膜，故其壓力也無大差別。故右心房壓力↑即可致肝大、頸靜脈怒張、肝頸回流征腔靜脈與右心房又是循環(huán)系壓力最低的部位（偶可呈負(fù)壓）。所以，通過中心靜脈輸液應(yīng)防止空氣進(jìn)入血管心力衰竭的急救心力衰竭的血流動力學(xué)改變左/右心室排出量↓左/右心室內(nèi)存留血↑心室舒張末壓↑體/肺靜脈郁血體/肺毛細(xì)管滲出——水腫心力衰竭的急救舉例——左心衰動脈阻力↑或心肌收縮力↓左心排出量↓——左室/房淤血，壓力↑肺靜脈淤血肺毛細(xì)管淤血——滲出肺間質(zhì)水腫——憋氣、干羅音水腫液漏入肺泡——濕羅音紫紺、憋氣、端坐呼吸……心力衰竭的急救舉例——右心衰肺氣腫或纖維化\肺水腫肺動脈淤血，壓力↑右心排出量↓右室/房淤血，壓力↑靜脈淤血，壓力↑—滲出\水腫頸靜脈充盈-怒張皮膚黏膜水腫加重、肝大、腹水心力衰竭的急救舉例——全心衰左心排出量↓—肺靜脈淤血—肺毛細(xì)管淤血—肺間質(zhì)水腫—水腫液漏入肺泡肺動脈淤血—右心排出量↓肺水腫一度↓，其后重新↑右室/房淤血，壓力↑靜脈淤血，壓力↑皮膚黏膜水腫、肝大、腹水心力衰竭的急救病例2女性78歲,風(fēng)心病二尖瓣狹窄,30多年前曾做擴(kuò)張手術(shù),一度好轉(zhuǎn)后逐漸加重.先有氣短,紫紺,泡沫痰,不能平臥.近幾年上述情況減輕,但出現(xiàn)浮腫,腹脹.查體:無紫紺,坐位即見頸靜脈怒張,臥位更加重.心向兩側(cè)擴(kuò)大,心音遠(yuǎn),心率110/分,雜音不明顯,肺底少量濕羅音,肝肋下5指,劍突下8指,壓痛,腹水征(＋).問:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,如何處理?

心力衰竭的急救主要臨床表現(xiàn)左心衰：風(fēng)心、冠心、高心病史

臨床表現(xiàn)：紫紺、大汗、氣急、端坐呼吸、泡沫痰\咯血；心大及雜音、肺濕羅音……右心衰：慢支、肺氣腫或急性呼吸病史

臨床表現(xiàn)：喘憋、紫紺、大汗、四肢濕冷、頸靜脈怒張、肝大（肝頸回流征＋）、下肢水腫、腹水……全心衰：大多數(shù)由左心衰發(fā)展而成心力衰竭的急救心功能分級Ⅰ級：體力活動不受限，一般活動不引起過度乏力、心悸、氣短和心絞痛Ⅱ級：輕度體力活動受限，靜息時無不適，日常生活工作即出現(xiàn)上述癥狀

Ⅲ級：體力活動明顯受限，低于日?；顒蛹闯霈F(xiàn)乏力、心悸、氣短和心絞痛Ⅳ級：一切活動均受限，休息時仍有心功能不全癥狀心力衰竭的急救病例3男性52歲,因胸悶氣短,泡沫痰,不能平臥逐漸加重10余天急診入院查體:紫紺,強(qiáng)迫體位,血壓120/50,心率104/分,心界向左擴(kuò)大,主動脈2音區(qū)Ⅲ級SM,肺野滿布細(xì)濕羅音,肝不大,下肢不腫血清梅毒反應(yīng)(＋),UCG示主A增寬,主A瓣關(guān)閉不全診斷:梅心病,左心衰,心功能Ⅳ級強(qiáng)化治療一月,臨床癥狀消失8個月后突然死亡問:為什么預(yù)后不好?心力衰竭的急救重癥包括：急性肺水腫：突發(fā)嚴(yán)重氣急、蒼白、紫紺、大汗、血壓異?！脑葱孕菘耍貉獕好黠@降低、肢冷、少尿、頸靜脈怒張……暈厥：一過性黑朦、意識喪失、抽搐、呼吸暫停……心跳驟停：意識完全喪失、阿-斯征、瞳孔散大……心力衰竭的急救社區(qū)醫(yī)生的任務(wù)主要是對慢性心衰

做長期的系統(tǒng)性管理關(guān)注有發(fā)生心衰危險的患者對急性、重癥及難治性心衰

緊急處理、維持生命、轉(zhuǎn)診指征對由于各種原因不能入院者

社區(qū)醫(yī)生要盡力照顧心力衰竭的急救消除相關(guān)病癥所致不利因素高血壓---外周阻力↑糖尿病、高脂血癥---血黏度↑甲亢---代謝↑心律失常---心排血量↓腎臟病---水潴留、藥清除↓血栓栓塞---循環(huán)阻力↑肺疾病---氧分壓↓貧血---心作功量↑……心力衰竭的急救緊急處理要點(diǎn)體位：坐位或半臥位，兩腿下垂充分給氧：面罩、高流量、加壓(prn)血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普鈉ivdrip.硝普鈉劑量從10μg/min開始鎮(zhèn)靜劑：嗎啡3-5mgiv或5-10mg皮下利尿：速尿20-40mgiv（注意血壓）強(qiáng)心藥：西地蘭0.4mgiv，1/2h可重復(fù)，繼以地高辛0.125-0.5mg/日視情況而定其他：氨茶堿（稀釋）、喘定、激素、升壓藥……視情況而定心力衰竭的急救心力衰竭的誘發(fā)因素

(80%~90%的心力衰竭存在誘發(fā)因素)①感染：以呼吸道感染為最多，其次為風(fēng)濕熱②過度體力活動和情緒激動③攝入鈉鹽過多④心律失常：如心房纖顫、心動過速等⑤妊娠和分娩⑥輸血輸液過多或過快⑦電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)⑧洋地黃過量或不足⑨使用抑制心肌收縮的藥物⑩出血與貧血，等等心力衰竭的急救病例458歲男性，某飯店特級廚師，肥胖，6年前曾患急性前壁心梗，因突發(fā)嚴(yán)重氣急來急診查體：端坐呼吸，蒼白、紫紺、大汗、滿肺濕羅音、血壓降低診斷：急性左心衰、肺水腫，當(dāng)晚急診收入院經(jīng)高流量吸氧、速尿20-40mgiv、西地蘭0.4mgiv×3，次日上午完全恢復(fù)其后每1-2月復(fù)發(fā)查出重要誘因——攝入鹽過高發(fā)作明顯減少心力衰竭的急救醫(yī)生的重要任務(wù)之一是：通過詢問病史、查體、

X線檢查、血常規(guī)、生化……查出并消除

誘發(fā)因素心力衰竭的急救相關(guān)的基本知識一分為二看代償機(jī)制藥物相互作用問題心衰原因“構(gòu)成比”變化心衰患者中，老年人增多老年人用藥問題收縮功能正常的心衰治療新觀念心力衰竭的急救心衰的代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性↑心肌收縮力↑——暫時好轉(zhuǎn)但是，交感興奮↑的結(jié)果腎素–血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活

阻力血管收縮、心率↑、心肌肥厚——氧耗↑促進(jìn)心肌纖維化、誘發(fā)心律失常、心肌Ca↑舒張功能↓、水鈉潴留以往知道，但缺乏滿意的處理手段心力衰竭的急救*藥物間的相互作用問題：心衰患者用藥種類常多，容易發(fā)生相互作用問題藥物相互作用所致不良反應(yīng)表現(xiàn)隱蔽，易與疾病本身的癥狀混淆，變異性大，難以預(yù)測，故臨床醫(yī)生應(yīng)高度警惕，隨時注意。特別對長期、大劑量、服用多種藥者應(yīng)嚴(yán)加防范心力衰竭的急救目前常用洋地黃類強(qiáng)心藥洋地黃類共性：增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率及傳導(dǎo)地高辛：口服，1-2小時起效，3-6小時達(dá)濃度高峰，4-7天后作用完全消失。維持量0.125-0.5毫克/日西地蘭：靜滴，5-30分鐘起效，1-2小時達(dá)濃度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不長期使用心力衰竭的急救以常用強(qiáng)心藥地高辛為例脂溶性、小腸吸收（吸收率50%-70%，不穩(wěn)定）、大腸正常菌群使它分解失活，肝內(nèi)降解，腎排泄“治療窗”小，血藥濃度輕微變化即可導(dǎo)致療效不足或中毒許多因素可影響血藥濃度與幾十類藥可能發(fā)生相互作用心力衰竭的急救洋地黃血藥濃度與藥效和毒性的關(guān)系心力衰竭的急救病例5男性77歲,持續(xù)性心房顫動,長期服用洋地黃維持量.一般情況平穩(wěn),洋地黃血濃度1.5毫微克/毫升.因上呼吸道感染,醫(yī)生給予四環(huán)素500毫克×2/日.三天后,心悸,心電圖示結(jié)性心律,洋地黃血濃度2.97毫微克/毫升.急診收入CCU

為什么？心力衰竭的急救病例6女性64歲,風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者,長期服用洋地黃維持量,維持良好.夏天,因急性腸炎腹瀉6次,隨即發(fā)生心律失常.急查血鉀3.2毫當(dāng)量/升.輸液,補(bǔ)鉀鎂,4小時后心律恢復(fù)正常.

為什么？心力衰竭的急救治療概念的轉(zhuǎn)變著眼點(diǎn)

從傳統(tǒng)的改善血流動力學(xué)，減輕癥狀——“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”

到改善預(yù)后，降低總死亡率——針對過度激活的神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)（交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)），進(jìn)行“修復(fù)”藥物

強(qiáng)心甙地位

利尿劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-阻滯劑地位

心力衰竭的急救心力衰竭“構(gòu)成比”的變化風(fēng)濕性心瓣膜病和梅毒性心臟病曾經(jīng)是導(dǎo)致心衰的主要病因風(fēng)心病現(xiàn)今已明顯減少，梅心病在我國曾一度被消滅（但在今后不長的時期，應(yīng)警惕其死灰復(fù)燃）心力衰竭的急救隨著老齡人口比率的上升，與衰老相關(guān)的老年退行性心臟病變患者增多高血壓從20世紀(jì)60年代的3000萬上升至1億6千萬心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活時間延長，心梗晚期所致心力衰竭發(fā)生率增多心力衰竭的急救冠心病風(fēng)心病肺心病梅心病20世紀(jì)50-70年代心臟病構(gòu)成比的變化50%40%30%20%10%心力衰竭的急救心衰患者年齡的變化隨著病因構(gòu)成的改變

患者年齡高齡化國外統(tǒng)計

40歲人群中患病率1%

其后每10歲增加1倍

70歲人群中患病率10%老年人常有多種病，應(yīng)兼顧

如：糖尿病、腎臟病、呼吸病……病因不同處理重點(diǎn)不同心力衰竭的急救老年患者的特點(diǎn)

老年期人體的解剖學(xué)和生理學(xué)改變：（1）解剖學(xué)的改變：除心臟和前列腺外，其他器官都萎縮（2）生理學(xué)的改變：許多生理功能都呈線性下降趨勢。若以30歲為身體最佳功能狀態(tài)的基點(diǎn)（100%），以60歲為老年，以100歲為高壽，可大體上得出以下參考數(shù)據(jù)：心力衰竭的急救

不同年齡老人主要功能減退情況

60歲100歲基礎(chǔ)代謝

-8%-20%心輸出量（安靜時）-20%-45%腎血流量

-30%-65%肺功能

-30%-70%肝血流量

-30%-60%體液總量

-10%-25%

心力衰竭的急救老年人易出現(xiàn)用藥中毒的原因:(一)從用藥角度看，隨著機(jī)體的老年退行性改變，使藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄等每個環(huán)節(jié)上都與年輕人有很大不同。特別是隨著肝、腎等重要內(nèi)臟器官的萎縮和功能減退，藥物的代謝和排泄緩慢，積蓄增加，通常劑量的藥物也可致中毒心力衰竭的急救老年人藥代動力學(xué)特征表現(xiàn)：1、吸收：結(jié)果不一消化器官萎縮/血流量減少

吸收緩慢/減少？胃腸蠕動減弱/藥物停留延長

吸收總量增加？2、分布：大多分布容量

，濃度

肌肉量減少/脂肪量增加

藥物體內(nèi)分布改變3、代謝：緩慢

肝血流量

/肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞

/酶活性

血藥濃度下降緩慢，藥效增高，易因過量中毒4、排泄：減慢腎臟血流量

/功能減退

藥物清除減慢心力衰竭的急救老年人易受害:

存在多種疾病，平日使用藥物種類偏多一些從表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎縮和功能減低（或邊緣狀態(tài)）。當(dāng)某一器官病變加重時，就可能引起其他器官功能出現(xiàn)問題，導(dǎo)致病情復(fù)雜化

自我感覺較遲鈍，主訴較少，易被醫(yī)生忽視。而藥物不良反應(yīng)又常與病情本身的惡化很難鑒別心力衰竭的急救1，洋地黃類的適應(yīng)范圍縮小基于認(rèn)為心衰主要是心肌收縮功能減退所致，具有正性肌力作用的洋地黃類強(qiáng)心甙（及利尿劑）是以往治療中最常用藥不少專家曾經(jīng)認(rèn)為，在無禁忌證的條件下，它“適用于治療和預(yù)防各種原因所致心力衰竭”心力衰竭的急救由于洋地黃類藥物能增強(qiáng)心肌收縮力，對心瓣膜?。ㄌ貏e是瓣膜關(guān)閉不全）及房、室中隔缺損等先天性心臟病確有改善循環(huán)功能的作用但已認(rèn)識到，對瓣膜狹窄性病變以及肥厚型心肌病所致瓣下狹窄，則效果不理想（擴(kuò)血管藥可能加大“跨瓣壓差”，也不適用）心力衰竭的急救至于因心肌本身的病變，如冠心病、高心病、腳氣病性心臟病、心肌病等所致心衰，則洋地黃類的此種增強(qiáng)心肌收縮力作用實(shí)際上很難發(fā)揮良好作用肺心病因心肌缺氧，洋地黃耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能導(dǎo)致心肌缺血加重在心肌梗死急性期使用洋地黃類藥物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的發(fā)生率增高，因而認(rèn)為不應(yīng)使用心力衰竭的急救2，對“代償功能”的認(rèn)識在心臟功能減退的過程中，機(jī)體發(fā)生一系列神經(jīng)、內(nèi)分泌改變，主要是交感神經(jīng)興奮和去甲腎上腺素、兒茶酚胺水平增高通過容量血管（靜脈）收縮增加回心血量，提高心搏出量通過阻力血管（動脈）收縮提高血壓，改善重要器官的血流灌注通過加快心率，提高心排出量促使心肌肥厚、心腔擴(kuò)大，使收縮力增強(qiáng)心力衰竭的急救這種代償功能，可能在一段時期內(nèi)和一定程度上彌補(bǔ)心臟功能的不足，減輕臨床癥狀但其后果是加大了心臟的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重腎臟損害其最終結(jié)果是導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而這些正是心衰預(yù)后不良的一個強(qiáng)預(yù)告因子心力衰竭的急救雖然早就了解這種代償功能的二重性，但認(rèn)為屬于機(jī)體內(nèi)部具有保護(hù)作用的自身調(diào)節(jié)，對其危害性認(rèn)識不足近十來年，對其不利影響已有大量研究報道，從而在心衰處理的指導(dǎo)思想上有了新的突破性發(fā)展心力衰竭的急救3，收縮功能正常的心衰近些年的研究發(fā)現(xiàn)，并非所有心衰患者的左室收縮功能均減退有報道稱，約有1/3患者左室收縮功能正常，而舒張功能減退,即舒張性心衰；1/3患者收縮及舒張功能均減退；僅1/3確為收縮功能減退也可能是心衰的不同階段此3種類型心衰的預(yù)后沒有顯著區(qū)別心力衰竭的急救國外一些報道認(rèn)為，收縮功能正常的心衰較多見于女性及高年齡組病人，有高血壓或心房纖顫者.70歲以上老年人的發(fā)生率高達(dá)50%其預(yù)后并不比收縮功能減退者更好，心衰發(fā)生率及死亡率也極高心力衰竭的急救舒張性心衰的診斷確診舒張性心衰的手段是：心衰72小時內(nèi)心導(dǎo)管檢查證實(shí)左室射血分?jǐn)?shù)（EF）＞50%超聲心動圖是判斷心臟收縮、舒張功能是否正常的簡便方法。由于它的非侵入性，有利于重復(fù)檢查，借以了解經(jīng)治療后心衰程度以及收縮、舒張功能的動態(tài)改變心力衰竭的急救4，β受體阻滯劑的價值在β受體阻滯劑用于臨床后的一段時期內(nèi)，曾經(jīng)因其負(fù)性肌力作用而被禁用于心衰患者其后，不少專家認(rèn)為，在使用洋地黃類強(qiáng)心甙的條件下，可以給予小劑量β阻滯劑以利減慢心率也有報道稱，對擴(kuò)張型心肌病患者，為了防治心衰，可用小劑量美多心安心力衰竭的急救但是，不少臨床醫(yī)生仍因β阻滯劑有負(fù)性肌力作用，且由于對血糖、血脂的不利影響、致血壓降低等原因，而對此常有顧慮β受體阻滯劑減慢心率，使舒張期延長，增高舒張期心室充盈量；降低單位時間最大壓力變數(shù)（dp/dtmax）減少心肌作功量及氧耗量這些，對舒張性心衰患者特別有利心力衰竭的急救現(xiàn)已有不少報道證明，對心衰患者使用β阻滯劑可減輕缺血和心肌肥厚、減少心房纖顫發(fā)生率、防止高血壓及心動過速，改善舒張功能還可因增加舒張期充盈量而提高左室射血分?jǐn)?shù)，縮小心腔，減輕心室重塑，降低心衰患者的死亡率心力衰竭的急救2003年在法國召開的以心衰為主題的國際會議上，歐洲心臟學(xué)會心衰指南委員會的主席之一K.Swedberg建議：應(yīng)向醫(yī)生們廣泛宣傳β阻滯劑在心衰治療中的效用2006在西班牙召開的國際會議上再次被強(qiáng)調(diào)心力衰竭的急救通常，應(yīng)在使用ACE-I、利尿劑和洋地黃使心衰基本控制后開始用β阻滯劑從極小量（常規(guī)治療量的1/4）開始，達(dá)到最大耐受量或目標(biāo)劑量長期維持原來心功能極差者慎用心力衰竭的急救5，轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACE-I)的作用由于ACE-I具有抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化、以及增強(qiáng)緩激肽的擴(kuò)血管等作用，可降低周圍血管阻力，增加腎血流量，促進(jìn)尿鈉排泄，并可減低心室壁張力和血漿兒茶酚胺水平，具有抗心室擴(kuò)張和抗心律失常作用早在本類藥物用于臨床初期，即已認(rèn)識到它在心衰防治中的地位心力衰竭的急救臨床實(shí)踐證明，使用ACE-I后患者血流動力學(xué)改善，肺毛細(xì)管楔壓降低，心排血量增加，而心率無顯著改變特別是，ACE-I能對抗心衰發(fā)展過程中由于交感神經(jīng)興奮和去甲腎上腺素、兒茶酚胺水平增高導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、凋亡、心室重塑等對預(yù)后產(chǎn)生的嚴(yán)重不良后果，故被認(rèn)為心衰早期使用更有利心力衰竭的急救一般認(rèn)為，ACE-I特別適用于收縮功能減低（左室射血分?jǐn)?shù)≤40%）者如伴有水腫，可與利尿劑合用如射血分?jǐn)?shù)＞40%，也可與β阻滯劑合用心力衰竭的急救ACE-I也應(yīng)

盡早應(yīng)用，小劑量開始，逐漸加量，足量應(yīng)用，長期維持心力衰竭的急救不宜用轉(zhuǎn)化酶抑制劑的情況雙側(cè)腎動脈狹窄高鉀血癥瓣膜狹窄或梗阻性病變?nèi)焉锫钥人钥紤]AT2阻滯劑替換的可能性心力衰竭的急救6，

關(guān)于利尿劑除一般利尿劑如氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建議使用醛固酮拮抗劑如螺內(nèi)酯（安體舒通）本藥特別適用于心功能Ⅲ、Ⅳ級者，因它可同時抑制心衰過程中腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高時伴發(fā)的高醛固酮血癥，并能減輕心肌纖維化，對改善預(yù)后能發(fā)揮一定作用心力衰竭的急救醛固酮拮抗劑對高血壓性心臟病

降壓作用不明顯

但心肌順應(yīng)性提