PAH靶向治療中的液體管理策略調(diào)整演講人01PAH靶向治療中的液體管理策略調(diào)整02引言：PAH靶向治療時代液體管理的核心挑戰(zhàn)03PAH液體潴留的病理生理基礎(chǔ)與靶向治療的影響04PAH靶向治療中液體管理策略的核心原則05不同臨床場景下的液體管理策略調(diào)整06液體管理中的監(jiān)測技術(shù)與多學(xué)科協(xié)作07總結(jié)：PAH靶向治療中液體管理的“精準(zhǔn)化”未來目錄01PAH靶向治療中的液體管理策略調(diào)整02引言：PAH靶向治療時代液體管理的核心挑戰(zhàn)引言：PAH靶向治療時代液體管理的核心挑戰(zhàn)肺動脈高壓（PulmonaryArterialHypertension，PAH）是一種以肺血管阻力進行性升高、右心功能衰竭為特征的致命性疾病。隨著靶向治療藥物（如內(nèi)皮素受體拮抗劑、磷酸二酯酶-5抑制劑、前列環(huán)素類藥物及可溶性鳥苷酸環(huán)化酶刺激劑）的廣泛應(yīng)用，PAH患者的生存期與生活質(zhì)量顯著改善。然而，臨床實踐中我們發(fā)現(xiàn)，液體潴留及其引發(fā)的右心前負(fù)荷波動仍是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵因素。一方面，PAH患者普遍存在右心室順應(yīng)性下降、舒張功能受限的病理生理特征，過度容量負(fù)荷會顯著增加右心室壁張力，加重心肌缺血與功能衰竭；另一方面，靶向治療藥物本身可能通過影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、抗利尿激素（ADH）釋放或血管通透性，導(dǎo)致水鈉潴留風(fēng)險增加。引言：PAH靶向治療時代液體管理的核心挑戰(zhàn)作為一名長期從事PAH臨床管理的心血管?？漆t(yī)師，我曾在多例病例中目睹“液體管理失衡”帶來的慘痛教訓(xùn)：一位使用波生坦聯(lián)合他達拉非的中年女性患者，因自行增加鈉鹽攝入且未監(jiān)測體重，出現(xiàn)重度下肢水腫與腹水，最終因難治性右心衰竭接受肺移植；另一例前列環(huán)素類似物治療的患者，因過度利尿?qū)е卵萘坎蛔悖l(fā)暈厥與腎功能惡化。這些案例深刻揭示：在靶向治療時代，液體管理已從傳統(tǒng)的“限制-利尿”模式，轉(zhuǎn)變?yōu)樾枰Y(jié)合藥物機制、血流動力學(xué)狀態(tài)與個體差異的“動態(tài)精準(zhǔn)調(diào)控”策略。本文將結(jié)合病理生理機制、藥物特性與臨床實踐，系統(tǒng)闡述PAH靶向治療中液體管理策略的調(diào)整原則與實踐要點。03PAH液體潴留的病理生理基礎(chǔ)與靶向治療的影響PAH特有的液體潴留機制PAH患者的液體潴留是“心源性”與“非心源性”因素共同作用的結(jié)果，其核心機制在于右心功能不全與神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活的惡性循環(huán)。PAH特有的液體潴留機制右心室功能受限與前負(fù)荷依賴性PAH肺血管重塑導(dǎo)致肺動脈壓力（PAP）升高，右心室長期面對后負(fù)荷增加，逐漸發(fā)生向心性肥厚與舒張功能不全。此時，右心室對前負(fù)荷的耐受性極低：前負(fù)荷輕度增加即可通過Frank-Starling機制短暫增加心輸出量（CO），但進一步增加會因室壁張力過度升高導(dǎo)致心肌氧耗增加、冠脈灌注壓下降，誘發(fā)心肌缺血與收縮功能惡化。臨床表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝臟淤血等體循環(huán)淤血征象，但此時肺動脈楔壓（PAWP）往往正常或僅輕度升高，形成“孤立性右心衰竭”的獨特表現(xiàn)。PAH特有的液體潴留機制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活心輸出量下降與腎血流灌注減少激活RAAS系統(tǒng)，醛固酮促進腎小管鈉重吸收；同時，壓力感受器刺激ADH釋放，增加自由水重吸收。這種“低灌注-高循環(huán)”狀態(tài)與心力衰竭類似，但PAH患者因肺血管病變，對利尿劑的反應(yīng)性與傳統(tǒng)左心衰竭存在顯著差異——過度利尿可能因前負(fù)荷不足進一步降低CO，而利尿不足則難以糾正淤血。PAH特有的液體潴留機制低蛋白血癥與毛細(xì)血管滲漏部分PAH患者（尤其是結(jié)締組織病相關(guān)PAH）存在慢性炎癥狀態(tài)，導(dǎo)致血管通透性增加與蛋白丟失，引發(fā)低蛋白血癥。血漿膠體滲透壓下降進一步加重組織水腫，形成“水腫-低蛋白-更嚴(yán)重水腫”的惡性循環(huán)。此外，前列環(huán)素類藥物可能通過擴張非肺血管床，增加毛細(xì)血管靜水壓，加重外周水腫。靶向治療藥物對液體狀態(tài)的雙重影響靶向治療藥物通過改善肺血管重構(gòu)與肺血流動力學(xué)，間接減輕右心前負(fù)荷，但部分藥物本身具有水鈉潴留的潛在風(fēng)險，需臨床重點關(guān)注。靶向治療藥物對液體狀態(tài)的雙重影響內(nèi)皮素受體拮抗劑（ERAs）：水腫風(fēng)險的“雙刃劍”波生坦、安立生坦等ERAs通過阻斷內(nèi)皮素-1（ET-1）與受體結(jié)合，降低肺動脈壓力與肺血管阻力（PVR）。ET-1具有強大的收縮血管與促進鈉水重吸收的作用，因此ERAs理論上應(yīng)減少水鈉潴留。然而，臨床觀察顯示，約10%-20%的患者使用ERAs后出現(xiàn)外周水腫，可能與以下機制相關(guān)：（1）阻斷ET-1對腎小管的直接促鈉重吸收作用，但同時阻斷其血管收縮效應(yīng)，導(dǎo)致腎臟血流重新分布，近端腎小管鈉重吸收代償性增加；（2）阻斷ET-1的利尿鈉效應(yīng)（通過刺激心房利鈉肽釋放），削弱機體自身的水鈉排泄調(diào)節(jié)。靶向治療藥物對液體狀態(tài)的雙重影響內(nèi)皮素受體拮抗劑（ERAs）：水腫風(fēng)險的“雙刃劍”2.磷酸二酯酶-5抑制劑（PDE5i）：血流動力學(xué)改善后的“再平衡”現(xiàn)象西地那非、他達拉非等PDE5i通過抑制cGMP降解，舒張肺血管與肺動脈平滑肌，降低PVR。其改善血流動力學(xué)后，腎灌注增加可能激活RAAS系統(tǒng)，導(dǎo)致水鈉潴留；此外，PDE5i在陰莖、肺組織外的作用（如抑制視網(wǎng)膜、骨骼肌PDE5）可能影響局部血流分布，但與水腫的直接關(guān)聯(lián)尚不明確。靶向治療藥物對液體狀態(tài)的雙重影響前列環(huán)素類藥物：血管擴張與體液分布的復(fù)雜效應(yīng)依前列醇、伊洛前列素、曲前列尼爾等前列環(huán)素類藥物通過激活前列環(huán)素受體，舒張肺血管、抑制血小板聚集與血管重構(gòu)。其體液效應(yīng)具有“矛盾性”：一方面，擴張肺動脈降低右心后負(fù)荷，改善右心功能；另一方面，擴張體循環(huán)血管（如皮膚、肌肉血管）可能增加毛細(xì)血管靜水壓，導(dǎo)致外周水腫（發(fā)生率約15%-30%）。此外，靜脈用前列環(huán)素類藥物可能通過激活壓力感受器，反射性增加ADH釋放，加重水鈉潴留。4.可溶性鳥苷酸環(huán)化酶刺激劑（sGCs）：新型靶點的獨特風(fēng)險利奧西呱作為sGCs刺激劑，通過增加cGMP水平舒張血管，同時改善內(nèi)皮功能。其水腫風(fēng)險（約10%）低于前列環(huán)素類藥物，但臨床發(fā)現(xiàn)部分患者出現(xiàn)劑量相關(guān)的血紅蛋白下降與腎功能影響，可能與腎臟血流動力學(xué)改變有關(guān)，間接影響液體平衡。04PAH靶向治療中液體管理策略的核心原則PAH靶向治療中液體管理策略的核心原則基于上述病理生理機制與藥物特性，PAH靶向治療中的液體管理需遵循“動態(tài)評估、個體化調(diào)控、多靶點干預(yù)”的核心原則，目標(biāo)是維持“最適前負(fù)荷”——即在保證足夠心輸出量的前提下，避免右心室過度擴張與體循環(huán)淤血?！案啥蹦繕?biāo)的重新定義：從“絕對干重”到“功能最適”傳統(tǒng)心力衰竭管理中“干而暖”（euvolemicandwarm）的概念需結(jié)合PAH特點調(diào)整：-“干”：指無顯著體循環(huán)淤血（頸靜脈壓<8cmH?O、無肝臟淤血、下肢水腫不超過踝關(guān)節(jié)），而非追求“理想體重”；-“暖”：指外周溫暖、四肢無發(fā)紺，提示心輸出量能夠滿足外周組織灌注（混合靜脈血氧飽和度SvO?>65%）。臨床實踐中，需通過癥狀（如活動后呼吸困難、乏力）、體征（水腫、頸靜脈怒張）與客觀指標(biāo)（體重、BNP/NT-proBNP、腎功能）綜合評估“最適前負(fù)荷”。例如，對于右心室順應(yīng)性極差的患者，即使存在輕度下肢水腫，若無活動耐量下降與器官淤血，可能無需過度利尿；反之，對于無水腫但SvO?降低的患者，需警惕“隱性容量不足”，而非盲目限制液體。容量評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”：從單一指標(biāo)到多模態(tài)整合PAH患者的容量狀態(tài)評估需摒棄“依賴單一指標(biāo)”的思維，建立“臨床-生物標(biāo)志物-影像-有創(chuàng)血流動力學(xué)”的四維評估體系：容量評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”：從單一指標(biāo)到多模態(tài)整合臨床評估：動態(tài)監(jiān)測的基石21-體重變化：每日固定時間（如晨起排尿后、早餐前）測量體重，短期內(nèi)（3天內(nèi)）體重增加>1.5kg提示容量負(fù)荷過重，需警惕；-器官功能：肝功能（ALT、AST升高提示肝臟淤血）、腎功能（血肌酐、尿素氮升高提示腎灌注不足）。-淤血體征：頸靜脈怒張（立位<45、臥位<8cmH?O）、肝頸靜脈反流征陽性、下肢凹陷性水腫（按部位分級：踝關(guān)節(jié)、小腿、大腿、腹水）；3容量評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”：從單一指標(biāo)到多模態(tài)整合生物標(biāo)志物：輔助判斷與預(yù)后分層-BNP/NT-proBNP：PAH患者中，BNP>100pg/ml或NT-proBNP>300pg/ml提示右心室壓力負(fù)荷過重或容量負(fù)荷增加，但需注意腎功能不全對NT-proBNP的影響；-肌鈣蛋白（高敏肌鈣蛋白T/I）：右心室缺血時升高，提示容量負(fù)荷過重導(dǎo)致心肌氧耗增加；-尿酸：組織低灌注導(dǎo)致嘌呤代謝增加，尿酸>420μmol/L提示心輸出量下降。容量評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”：從單一指標(biāo)到多模態(tài)整合影像學(xué)評估：無創(chuàng)觀察右心與容量狀態(tài)-超聲心動圖：核心指標(biāo)包括下腔靜脈內(nèi)徑（IVC）變異度（吸氣末塌陷率>50%提示容量不足，<20%提示容量過載）、三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE<15mm提示右心室功能不全）、E/e'比值（>10提示右心室充壓升高）；-肺部CT：評估肺動脈直徑、肺實質(zhì)滲出與胸腔積液（少量積液在PAH中常見，中大量需干預(yù)）；-心磁共振（CMR）：金標(biāo)準(zhǔn)評估右心室舒張末期容積（RVEDV）與收縮末期容積（RVESV），計算右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF），RVEDV增加提示容量負(fù)荷過重。容量評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”：從單一指標(biāo)到多模態(tài)整合有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測：危重患者的“終極裁判”0504020301對于藥物治療無效、血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，需行右心導(dǎo)管（RHC）檢查直接測量：-平均右心房壓（mRAP）：正常2-8mmHg，>10mmHg提示右心室充盈壓升高；-肺動脈楔壓（PAWP）：正常6-12mmHg，PAH患者多正常或輕度升高（<15mmHg），若顯著升高需排除左心疾病；-心輸出量（CO）與心臟指數(shù)（CI）：CI<2.5L/min/m2提示心輸出量不足；-混合靜脈血氧飽和度（SvO?）：正常>65%，<60%提示組織氧供不足。藥物干預(yù)的“階梯化”策略：從生活方式到多藥聯(lián)合液體管理需結(jié)合PAH患者所處治療階段（穩(wěn)定期vs急性失代償）與容量狀態(tài)（過載vs不足），制定階梯化干預(yù)方案：藥物干預(yù)的“階梯化”策略：從生活方式到多藥聯(lián)合基礎(chǔ)干預(yù)：限鹽與水分控制-限鹽：每日鈉攝入量<2g（約5g食鹽），避免腌制食品、加工肉類及高鈉調(diào)味品；-限水：對于無低鈉血癥（血鈉<135mmol/L）的患者，每日水分?jǐn)z入量控制在1.5-2.0L（夏季或發(fā)熱時適當(dāng)增加），避免短時間內(nèi)大量飲水。藥物干預(yù)的“階梯化”策略：從生活方式到多藥聯(lián)合一線利尿：袢利尿劑的合理使用-藥物選擇：呋塞米（40-80mg/d）或托拉塞米（10-20mg/d），后者生物利用度更高、作用時間更長，尤其適合腎功能不全患者；-用藥時機：晨起頓服，避免夜間排尿影響睡眠；對于中重度水腫（如腹水、大腿以下水腫），可分2次給藥（晨起與中午）；-監(jiān)測要點：定期監(jiān)測電解質(zhì)（尤其是鉀、鈉、鎂），袢利尿劑可導(dǎo)致低鉀血癥（增加心律失常風(fēng)險）與低鈉血癥（加重乏力、意識障礙）；對于合用ERAs的患者，需注意安立生坦等藥物與格列本脲的相互作用，避免低血糖風(fēng)險。藥物干預(yù)的“階梯化”策略：從生活方式到多藥聯(lián)合二線輔助：醛固酮受體拮抗劑（MRAs）的應(yīng)用-適用人群：對于袢利尿劑效果不佳、存在顯著醛固酮激活（如低鉀血癥、RAAS系統(tǒng)高活性）的患者，可加用螺內(nèi)酯（10-20mg/d）或依普利酮（25-50mg/d）；-注意事項：MRAs可導(dǎo)致高鉀血癥（尤其與ACEI/ARB合用時），需監(jiān)測血鉀；腎功能不全患者（eGFR<30ml/min）需減量或避免使用。4.特殊情況：低鈉血癥與抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）的處理-限水為主：對于SIADH導(dǎo)致的低滲性低鈉血癥（血滲透壓<270mOsm/kg，尿滲透壓>血滲透壓），嚴(yán)格限水（<800ml/d）是核心措施，可加用托伐普坦（V2受體拮抗劑，7.5-15mg/d），提高游離水排泄；藥物干預(yù)的“階梯化”策略：從生活方式到多藥聯(lián)合二線輔助：醛固酮受體拮抗劑（MRAs）的應(yīng)用-糾正低鈉：避免快速糾正血鈉（<8mmol/L/24h），以防腦橋脫髓鞘；對于癥狀性低鈉血癥（如抽搐、昏迷），可給予3%高滲鹽水（100-150ml靜脈輸注）。藥物干預(yù)的“階梯化”策略：從生活方式到多藥聯(lián)合靶向治療藥物的調(diào)整：基于液體狀態(tài)的個體化方案-外周水腫明顯：若與ERAs相關(guān)（如波生坦使用后），可考慮換用安立生坦（水腫風(fēng)險較低）或聯(lián)合利尿劑；若與前列環(huán)素類藥物相關(guān)（如曲前列尼爾），可減量或換用皮下/吸入劑型，減少體循環(huán)擴張效應(yīng)；-容量不足：對于過度利尿?qū)е碌牡脱獕?、腎功能惡化，需減少利尿劑劑量，同時評估是否需調(diào)整靶向藥物（如停用可能降低血壓的PDE5i）。05不同臨床場景下的液體管理策略調(diào)整急性失代償期PAH：從“搶救”到“穩(wěn)定”的動態(tài)調(diào)控急性失代償期PAH表現(xiàn)為呼吸困難加重、低血壓（收縮壓<90mmHg）、心動過速（心率>110次/分）及器官灌注不足（少尿、意識模糊），液體管理需平衡“容量復(fù)蘇”與“容量控制”的雙重需求。急性失代償期PAH：從“搶救”到“穩(wěn)定”的動態(tài)調(diào)控初始評估：明確誘因與容量狀態(tài)常見誘因包括感染、心律失常（如房顫）、停用靶向藥物、肺血栓栓塞癥等。需通過RHC區(qū)分“低心排血量型”（CI<2.0L/min/m2，SVR>1600dynscm??）與“高心排血量型”（CI正?；蛏?，SVR降低），前者需謹(jǐn)慎補液，后者需加強利尿。急性失代償期PAH：從“搶救”到“穩(wěn)定”的動態(tài)調(diào)控容量復(fù)蘇指征與策略-指征：對于存在低血容量（如嘔吐、腹瀉導(dǎo)致）或“冷濕”狀態(tài)（外周濕冷、SvO?<60%、mRAP<5mmHg）的患者，需給予生理鹽水或白蛋白（20-40g）進行容量復(fù)蘇，目標(biāo)是將CI提升至2.5L/min/m2以上；-禁忌：對于“暖濕”狀態(tài)（外周溫暖、mRAP>10mmHg、PAWP>15mmHg），容量復(fù)蘇會加重右心衰竭，需立即利尿。急性失代償期PAH：從“搶救”到“穩(wěn)定”的動態(tài)調(diào)控利尿與血管活性藥物的聯(lián)合應(yīng)用-袢利尿劑靜脈推注：呋塞米20-40mg靜脈注射，1-2小時后可重復(fù)，必要時持續(xù)靜脈泵入（5-40mg/h）；-正性肌力藥物：對于CI<2.0L/min/m2、血壓偏低的患者，可加用多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）或米力農(nóng)（0.375-0.75μg/kg/min），增強心肌收縮力，降低右心室后負(fù)荷；-血管收縮劑：對于感染性休克導(dǎo)致的SVR顯著降低，可去甲腎上腺素（0.05-0.5μg/kg/min）維持平均動脈壓>65mmHg，保證冠脈灌注。慢性穩(wěn)定期PAH：從“被動治療”到“主動管理”慢性穩(wěn)定期PAH患者的液體管理核心是“預(yù)防容量波動”，避免因輕微容量過載導(dǎo)致病情反復(fù)。慢性穩(wěn)定期PAH：從“被動治療”到“主動管理”自我管理教育：患者的“第一道防線”-體重日記：教會患者每日測量體重并記錄，若3天內(nèi)體重增加>1.5kg，需立即增加利尿劑劑量或聯(lián)系醫(yī)師；01-生活方式調(diào)整：避免長時間站立、穿過緊衣物，適當(dāng)進行下肢活動（如踝泵運動），促進靜脈回流。03-癥狀識別：告知患者識別早期淤血癥狀（如夜間呼吸困難、平臥時咳嗽加重、鞋子變緊），及時干預(yù)；02010203慢性穩(wěn)定期PAH：從“被動治療”到“主動管理”定期隨訪：根據(jù)容量狀態(tài)調(diào)整方案STEP3STEP2STEP1-每1-3個月：評估體重、淤血體征、BNP/NT-proBNP與腎功能，超聲心動圖監(jiān)測IVC變異度與右心功能；-容量過載：增加利尿劑劑量（如呋塞米增加20mg/d），或聯(lián)用MRAs；-容量不足：減少利尿劑劑量，停用可能引起低血壓的藥物（如PDE5i），必要時口服補液鹽糾正脫水。慢性穩(wěn)定期PAH：從“被動治療”到“主動管理”靶向治療與液體管理的協(xié)同優(yōu)化-對于使用前列環(huán)素類藥物后出現(xiàn)外周水腫的患者，可換用吸入用伊洛前列素（減少體循環(huán)擴張），或聯(lián)用血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI，如沙庫巴曲纈沙坦），通過抑制腦啡肽酶降解利鈉肽，促進水鈉排泄；-對于合并腎功能不全（eGFR30-60ml/min）的患者，優(yōu)先選擇托拉塞米（經(jīng)肝腎雙途徑排泄），避免使用布美他尼（主要經(jīng)腎排泄，需調(diào)整劑量）。特殊人群PAH的液體管理：個體化方案的極致體現(xiàn)兒童PAH患者：生長發(fā)育階段的特殊考量030201-兒童PAH患者容量狀態(tài)評估需結(jié)合年齡（如嬰兒囟門張力、下肢水腫部位）、體重（公斤體重利尿劑劑量計算）；-袢利尿劑需分次給藥（如呋塞米1-2mg/kg/d，分2-3次），避免電解質(zhì)紊亂影響生長發(fā)育；-限制水分?jǐn)z入時需保證基礎(chǔ)生理需求（嬰兒150ml/kg/d，兒童100ml/kg/d），避免影響營養(yǎng)狀態(tài)。特殊人群PAH的液體管理：個體化方案的極致體現(xiàn)老年P(guān)AH患者：合并癥與藥物敏感性的挑戰(zhàn)-老年患者常合并高血壓、冠心病、慢性腎功能不全，液體管理需兼顧器官灌注：如合并腎功能不全者，利尿劑劑量需減半（呋塞米20mg/d起始），監(jiān)測血肌酐變化；-避免過度利尿?qū)е碌脱獕海ㄊ湛s壓<100mmHg），增加跌倒與心腦血管事件風(fēng)險；-優(yōu)先使用長效利尿劑（如托拉塞米），減少用藥次數(shù)，提高依從性。特殊人群PAH的液體管理：個體化方案的極致體現(xiàn)妊娠合并PAH：母嬰安全的“平衡藝術(shù)”-妊娠期血容量生理性增加（約50%），PAH患者極易發(fā)生急性右心衰竭，需從孕早期開始嚴(yán)格限鹽（<2g/d）與限水（<1.5L/d）；-袢利尿劑可透過胎盤，需避免長期使用（僅在出現(xiàn)明顯水腫時短期使用），首選呋塞米（FDA妊娠期C類）；-產(chǎn)后24-72h是心衰高發(fā)期，需加強監(jiān)測，必要時增加利尿劑劑量，同時關(guān)注產(chǎn)后出血導(dǎo)致的血容量不足。32106液體管理中的監(jiān)測技術(shù)與多學(xué)科協(xié)作新型監(jiān)測技術(shù)：從“滯后”到“實時”的跨越床旁超聲（POCUS）：動態(tài)評估容量的“聽診器”POCUS可通過快速評估IVC變異度、下腔呼吸指數(shù)（IVC-CI）、肺部B線數(shù)量與右心室大小，實現(xiàn)床旁實時容量判斷。例如，對于機械通氣患者，IVC-CI（IVC塌陷率/呼吸機驅(qū)動壓）<15%提示容量過載，>50%提示容量不足。新型監(jiān)測技術(shù)：從“滯后”到“實時”的跨越生物電阻抗技術(shù)（BIS）：無創(chuàng)監(jiān)測全身水分分布通過生物電阻抗譜（BIS）可測定細(xì)胞外水（ECW）、細(xì)胞內(nèi)水（ICW）與總體水（TBW），計算ECW/TBW比值（正常0.38±0.03）。比值升高提示細(xì)胞外水增多（如水腫），適用于居家監(jiān)測患者。3.連續(xù)心輸出量監(jiān)測（PiCCO/FloTrac）：危重患者的“精準(zhǔn)導(dǎo)航”對于ICU的急性失