2026屆新高考生物熱點(diǎn)復(fù)習(xí)基因表達(dá)與性狀的關(guān)系近幾年，過(guò)敏患者越來(lái)越多，了解后發(fā)現(xiàn)這些患者家族史中大多數(shù)父母雙方或一方都有過(guò)敏史。過(guò)敏家族史與嬰兒過(guò)敏性疾病到底有著怎樣的關(guān)系？近幾年，過(guò)敏患者越來(lái)越多，了解后發(fā)現(xiàn)這些患者家族史中大多數(shù)父母雙方或一方都有過(guò)敏史。過(guò)敏家族史與嬰兒過(guò)敏性疾病到底有著怎樣的關(guān)系？資料1：有研究證明，有過(guò)敏家族史的兒童，過(guò)敏風(fēng)險(xiǎn)更高。研究結(jié)果數(shù)據(jù)顯示：父母雙方都無(wú)過(guò)敏史的嬰兒患過(guò)敏性疾病的風(fēng)險(xiǎn)僅為5%～15%，父母一方有過(guò)敏史的嬰兒患過(guò)敏性疾病的風(fēng)險(xiǎn)為20%～40%，父母雙方均有過(guò)敏史的嬰兒患過(guò)敏性疾病的風(fēng)險(xiǎn)則上升到50%～70%。資料2：過(guò)敏（如過(guò)敏性鼻炎、哮喘）的遺傳核心是“遺傳易感性”，由特定基因（如免疫相關(guān)基因IL4、IL13、FCER1A等）的變異傳遞決定，無(wú)明顯顯隱性之分，遵循經(jīng)典孟德?tīng)栠z傳規(guī)律。父母若有過(guò)敏史，孩子攜帶這些易感基因的概率顯著升高。但同樣攜帶過(guò)敏易感基因的孩子，若長(zhǎng)期接觸花粉、塵螨等環(huán)境刺激，易感基因更易激活，導(dǎo)致過(guò)敏發(fā)病，且后代也更易過(guò)敏；而生活環(huán)境清潔、較少接觸過(guò)敏原的孩子，易感基因可能被沉默，完全不出現(xiàn)過(guò)敏癥狀。思考：為什么同樣具有過(guò)敏易感基因，在不同環(huán)境下基因的表達(dá)不一樣？基因是如何控制性狀的？過(guò)敏人群能否在基因的角度上改善自己以及后代過(guò)敏反應(yīng)？活動(dòng)一

基因如何控制性狀（基因表達(dá)產(chǎn)物與性狀關(guān)系）1.基因控制生物性狀的途徑（1）直接控制途徑基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。CFTR蛋白基因第508位缺苯丙氨酸缺失了3個(gè)堿基對(duì)囊性纖維病鐮狀細(xì)胞貧血1.基因控制生物性狀的途徑（2）間接控制途徑基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，進(jìn)而控制生物體的性狀。豌豆的圓粒和皺粒的形成機(jī)制圓粒豌豆的形成機(jī)制編碼淀粉分支酶的基因正常淀粉分支酶活性正常淀粉合成正常，含量增加淀粉含量高，有效保留水分皺粒豌豆的形成機(jī)制編碼淀粉分支酶的基因被打亂淀粉分支酶異常，活性降低淀粉合成受阻，含量降低淀粉含量低的由于失水而皺縮插入外來(lái)DNA基因酶代謝性狀1.基因控制生物性狀的途徑（2）間接控制途徑白化病致病機(jī)制編碼酪氨酸酶的基因正常酪氨酸轉(zhuǎn)化為黑色素酪氨酸酶合成（正常）表現(xiàn)正常編碼酪氨酸酶的基因異常酪氨酸不能轉(zhuǎn)化為黑色素酪氨酸酶（不能合成）缺乏黑色素，表現(xiàn)為白化控制催化控制催化1.基因控制生物性狀的途徑（1）直接控制途徑基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。（教材P71）基因蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)控制生物的性狀直接控制（2）間接控制途徑基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，進(jìn)而控制生物體的性狀。（教材P71）基因酶的合成控制生物的性狀間接控制代謝過(guò)程控制活動(dòng)一

基因如何控制性狀（基因表達(dá)產(chǎn)物與性狀關(guān)系）活動(dòng)二

為什么同樣基因，在不同環(huán)境下基因表達(dá)不同？1.基因的選擇性表達(dá)與細(xì)胞分化細(xì)胞分化的本質(zhì)就是基因的選擇性表達(dá)。細(xì)胞中的基因并不是都表達(dá)，而是有些表達(dá)，有些不表達(dá)。思考1：為什么基因在不同的細(xì)胞中會(huì)選擇性表達(dá)？如何進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控？思考1：為什么基因在不同的細(xì)胞中會(huì)選擇性表達(dá)？如何進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控？思考1·1：根據(jù)基因表達(dá)過(guò)程流程圖，提出可在基因表達(dá)的哪些階段進(jìn)行調(diào)控？假設(shè)1：在轉(zhuǎn)錄時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控假設(shè)2：在翻譯時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控假設(shè)1：在轉(zhuǎn)錄時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控例如：(2024·湖南卷)非酒精性脂肪性肝病是以肝細(xì)胞的脂肪變性和異常貯積為病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝臟中以糖原和甘油三酯兩種方式儲(chǔ)存。蛋白R(shí)1在高爾基體膜上先后經(jīng)S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活，進(jìn)而啟動(dòng)脂肪酸合成基因(核基因)的轉(zhuǎn)錄。糖原合成的中間代謝產(chǎn)物UDPG能夠通過(guò)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F5進(jìn)入高爾基體內(nèi)，抑制S1蛋白水解酶的活性，調(diào)控機(jī)制如圖所示。（1）啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄（2）抑制轉(zhuǎn)錄資料1：柳穿魚(yú)是一種園林花卉。圖所示的兩株柳穿魚(yú)，除了花的形態(tài)結(jié)構(gòu)不同，其他方面基本相同。柳穿魚(yú)花的形態(tài)結(jié)構(gòu)與Lcyc基因的表達(dá)直接相關(guān)，兩種植株Lcyc基因序列完全相同。植株A的Lcyc基因在開(kāi)花時(shí)表達(dá)，而植株B的不表達(dá)。研究表明，植株B不表達(dá)的原因是它被高度甲基化假設(shè)1：在轉(zhuǎn)錄時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控資料2：將純種黃色體毛（AvyAvy）的小鼠與純種黑色體毛（aa）的小鼠雜交，子一代小鼠的基因型都是Avya，卻表現(xiàn)出不同的毛色：介于黃色和黑色之間的一系列過(guò)渡類(lèi)型。研究表明，在Avy基因前端有一段特殊堿基序列具有多個(gè)可發(fā)生DNA甲基化修飾的位點(diǎn)。這段堿基序列的甲基化程度越高，Avy基因的表達(dá)受到的抑制越明顯，小鼠體色體毛的顏色就越深。假設(shè)1：在轉(zhuǎn)錄時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控（2）抑制轉(zhuǎn)錄——DNA甲基化啟動(dòng)子是位于基因上游的一段有特殊序列的DNA片段，當(dāng)其被RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合后能驅(qū)動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄。啟動(dòng)子序列中的DNA發(fā)生甲基化，無(wú)法與相應(yīng)復(fù)合體結(jié)合，從而導(dǎo)致“基因沉默”。例如：(2024·海南卷，13)某種鳥(niǎo)的卵黃蛋白原基因的啟動(dòng)子部分區(qū)域存在甲基化修飾。成熟雌鳥(niǎo)產(chǎn)生的雌激素可將此甲基化去除，雄鳥(niǎo)因缺乏雌激素仍保持高度甲基化。下列有關(guān)敘述正確的是(

)A.卵黃蛋白原基因在成熟雌鳥(niǎo)中可以表達(dá)，在雄鳥(niǎo)中表達(dá)受到抑制B.卵黃蛋白原基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA中，含有甲基化區(qū)域序列的互補(bǔ)序列C.該種雌鳥(niǎo)和雄鳥(niǎo)交配產(chǎn)生的雌雄后代發(fā)育成熟后，體內(nèi)均無(wú)卵黃蛋白原D.卵黃蛋白原基因的乙酰化和甲基化均可產(chǎn)生表觀遺傳現(xiàn)象假設(shè)1：在轉(zhuǎn)錄時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控（2）抑制轉(zhuǎn)錄——DNA甲基化啟動(dòng)子是位于基因上游的一段有特殊序列的DNA片段，當(dāng)其被RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合后能驅(qū)動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄。啟動(dòng)子序列中的DNA發(fā)生甲基化，無(wú)法與相應(yīng)復(fù)合體結(jié)合，從而導(dǎo)致“基因沉默”。3、(2023·河北卷，7)DNA中的胞嘧啶甲基化后可自發(fā)脫氨基變成胸腺嘧啶。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.啟動(dòng)子被甲基化后，可能影響RNA聚合酶與其結(jié)合B.某些甲基化修飾可遺傳給后代，使后代出現(xiàn)同樣的表型C.胞嘧啶的甲基化能夠提高該位點(diǎn)的突變頻率D.基因模板鏈中的甲基化胞嘧啶脫氨基后，不影響該基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的堿基序列甲基化的·Lcyc的基因可遺傳，并控制生物的性狀。假設(shè)1：在轉(zhuǎn)錄時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控（2）抑制轉(zhuǎn)錄——DNA甲基化資料3：柳穿魚(yú)花后續(xù)研究：(1)表觀遺傳概念生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳。（教材P74）(2)表觀遺傳的調(diào)控機(jī)制——DNA甲基化等假設(shè)1：在轉(zhuǎn)錄時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控（2）抑制轉(zhuǎn)錄——組蛋白甲基化資料：組蛋白是真核生物染色質(zhì)中的堿性蛋白質(zhì)。真核生物細(xì)胞核中的DNA與一些蛋白質(zhì)結(jié)合在一起，帶負(fù)電荷的DNA“纏繞”在帶正電荷的蛋白質(zhì)(如組蛋白)上，使細(xì)長(zhǎng)的DNA卷成緊密的結(jié)構(gòu)。組蛋白甲基化對(duì)基因轉(zhuǎn)錄的影響不固定，既可能加強(qiáng)也可能抑制（雙向開(kāi)關(guān)），核心取決于甲基化發(fā)生的組蛋白位點(diǎn)和甲基化修飾狀態(tài)（如甲基化數(shù)量）例如：(2024·江蘇卷)圖示果蠅細(xì)胞中基因沉默蛋白(PcG)的缺失，引起染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控形成腫瘤。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)

A．PcG使組蛋白甲基化和染色質(zhì)凝集，抑制了基因表達(dá)C．DNA和組蛋白的甲基化修飾都能影響細(xì)胞中基因的轉(zhuǎn)錄DNA組蛋白甲基化組蛋白甲基化示意圖假設(shè)1：在轉(zhuǎn)錄時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控（3）促進(jìn)轉(zhuǎn)錄——組蛋白乙?；纾海?025·河南·高考真題）構(gòu)成染色體的組蛋白可發(fā)生乙?；?。由組蛋白基因表達(dá)到產(chǎn)生乙?；慕M蛋白，需經(jīng)歷轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄后加工、翻譯、翻譯后加工與修飾等過(guò)程。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．組蛋白乙酰化不改變自身的氨基酸序列但可影響個(gè)體表型D．組蛋白乙?；l(fā)生在翻譯后，是基因表達(dá)調(diào)控的結(jié)果，也會(huì)影響基因的表達(dá)組蛋白乙?；Y料：乙?；航M蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HAT）將乙?；砑拥浇M蛋白尾部，中和正電荷，減弱組蛋白與DNA的結(jié)合，使染色質(zhì)松散，基因可讀。去乙?；航M蛋白去乙?；福℉DAC）移除乙?；?，恢復(fù)組蛋白正電荷，染色質(zhì)緊縮，基因沉默。假設(shè)2：在翻譯時(shí)進(jìn)行基因表達(dá)的調(diào)控——干擾mRNA后續(xù)翻譯例如:(2023·湖南卷)細(xì)菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)資料：當(dāng)細(xì)胞中導(dǎo)入或內(nèi)源產(chǎn)生與某個(gè)特定mRNA同源的雙鏈RNA時(shí)，該mRNA發(fā)生降解或翻譯阻滯，導(dǎo)致基因表達(dá)沉默。思考（1）過(guò)敏的遺傳基礎(chǔ)是什么？（2)攜帶過(guò)敏易感基因的人長(zhǎng)期接觸塵螨、花粉等環(huán)境刺激后才會(huì)發(fā)病，體內(nèi)可能發(fā)生怎樣的表觀遺傳變化？這種變化會(huì)使得易感基因表達(dá)發(fā)生什么變化？（3）基于上述結(jié)論，為什么這類(lèi)人群（長(zhǎng)期環(huán)境刺激后過(guò)敏發(fā)?。┑暮蟠词刮粗苯咏佑|大量過(guò)敏原，也比普通人群更易發(fā)生過(guò)敏？資料2：過(guò)敏（如過(guò)敏性鼻炎、哮喘）的遺傳核心是“遺傳易感性”，由特定基因（如免疫相關(guān)基因IL4、IL13、FCER1A等）的變異傳遞決定，無(wú)明顯顯隱性之分，遵循經(jīng)典孟德?tīng)栠z傳規(guī)律。父母若有過(guò)敏史，孩子攜帶這些易感基因的概率顯著升高。但同樣攜帶過(guò)敏易感基因的孩子，若長(zhǎng)期接觸花粉、塵螨等環(huán)境刺激，易感基因更易激活，導(dǎo)致過(guò)敏發(fā)病，且其后代也更易過(guò)敏；而生活環(huán)境清潔、較少接觸過(guò)敏原的孩子，易感基因可能被沉默，完全不出現(xiàn)過(guò)敏癥狀。發(fā)生組蛋白修飾（甲基化或乙酰化等）等表觀遺傳——激活易感基因，促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄。由于表觀遺傳可以遺傳給后代，后代所獲易感基因更易被激活活動(dòng)二

為什么同樣基因，在不同環(huán)境下基因表達(dá)不同？環(huán)境對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控：多基因遺傳的“遺傳易感性”，如IL4、IL13基因變異活動(dòng)二

為什么同樣基因，在不同環(huán)境下基因表達(dá)不同？環(huán)境對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控：例如：（2024·廣西·高考真題）科學(xué)家通過(guò)小鼠低蛋白飲食與正常飲食的對(duì)比實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)親代的低蛋白飲食可影響自身基因表達(dá)（其機(jī)理如圖），且這種影響可遺傳給子代。據(jù)圖分析，下列說(shuō)法正確的是（）A．自身基因表達(dá)和表型發(fā)生變化的現(xiàn)象，稱(chēng)為表觀遺傳B．組蛋白甲基化水平增加，將導(dǎo)致相關(guān)基因表達(dá)水平降低C．ATF7的磷酸化，將導(dǎo)致組蛋白表觀遺傳修飾水平提高D．親代的低蛋白飲食，會(huì)改變子代小鼠的DNA堿基序有研究表明：吸煙會(huì)使人的體細(xì)胞內(nèi)DNA的甲基化水平升高，對(duì)染色體上的組蛋白也會(huì)產(chǎn)生影響。不僅如此，還有研究發(fā)現(xiàn)男性吸煙者的精子活力下降，精子中DNA的甲基化水平明顯升高，那么為何還要向親友和周?chē)巳盒麄鹘錈?？【與社會(huì)的關(guān)系】表觀遺傳修飾未改變DNA堿基序列，其變化是環(huán)境刺激誘導(dǎo)的動(dòng)態(tài)調(diào)控過(guò)程。若減少或消除不良環(huán)境刺激，異常的DNA甲基化、組蛋白修飾可逐步恢復(fù)正常，基因表達(dá)也會(huì)回歸穩(wěn)態(tài)(3)表觀遺傳的特點(diǎn)①可遺傳:基因表達(dá)和表型可以遺傳給后代。（屬于可遺傳變異）②不變性:基因的堿基序列保持不變。③可逆性:DNA的甲基化修飾可以發(fā)生可逆性變化,即被修飾的DNA可以發(fā)生去甲基化。④普遍性:普遍存在于生物體的生長(zhǎng)、發(fā)育和衰老的整個(gè)生命活動(dòng)過(guò)程中。活動(dòng)三

過(guò)敏人群可以從哪些方面改善自己以及后代過(guò)敏反應(yīng)？思考1：那么針對(duì)過(guò)敏人群自身，可通過(guò)哪些具體措施、逆轉(zhuǎn)異常的表觀遺傳修飾，從而抑制易感基因過(guò)度激活、改善過(guò)敏反應(yīng)？1.規(guī)避過(guò)敏原：通過(guò)檢測(cè)明確致敏原，花粉季減少外出并戴口罩，塵螨過(guò)敏者定期高溫清洗床品，減少環(huán)境刺激對(duì)表觀遺傳的持續(xù)影響；2.調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)：均衡飲食（攝入維生素、優(yōu)質(zhì)蛋白）、規(guī)律作息（避免熬夜）、適度運(yùn)動(dòng)（慢跑、游泳），促進(jìn)異常表觀遺傳修飾逆轉(zhuǎn)，維持免疫平衡；3.規(guī)范醫(yī)學(xué)干預(yù)：過(guò)敏發(fā)作時(shí)遵醫(yī)囑使用抗組胺藥、進(jìn)行脫敏治療，避免癥狀反復(fù)加重表觀遺傳異常，快速抑制基因過(guò)度激活。4、后代預(yù)防：孕期/哺乳期防護(hù)（避免胎兒表觀遺傳異常）、嬰兒期科學(xué)喂養(yǎng)與環(huán)境管理（減少早期刺激）。思考2：脫敏治療是過(guò)敏的病因治療手段，核心是通過(guò)“逐步遞增過(guò)敏原暴露劑量”，讓機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)