創(chuàng)傷患者液體復(fù)蘇的輸血策略整合演講人01創(chuàng)傷患者液體復(fù)蘇的輸血策略整合02引言：創(chuàng)傷救治中液體復(fù)蘇與輸血的核心地位03創(chuàng)傷失血性休克的病理生理：液體復(fù)蘇與輸血的理論基石04輸血策略的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)：從“經(jīng)驗(yàn)性輸血”到“理性輸血”05特殊人群的個(gè)體化輸血策略：量體裁衣的精準(zhǔn)醫(yī)療06液體復(fù)蘇與輸血策略的整合實(shí)施：多學(xué)科協(xié)作與動態(tài)監(jiān)測07未來挑戰(zhàn)與展望：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”的跨越08總結(jié)：以患者為中心，整合最優(yōu)復(fù)蘇策略目錄01創(chuàng)傷患者液體復(fù)蘇的輸血策略整合02引言：創(chuàng)傷救治中液體復(fù)蘇與輸血的核心地位引言：創(chuàng)傷救治中液體復(fù)蘇與輸血的核心地位作為一名長期工作在創(chuàng)傷救治一線的醫(yī)師，我深刻記得那個(gè)雨夜：一名因車禍多發(fā)傷被送入急診的青年男性，血壓測不出，心率150次/分，腹腔穿刺抽出不凝血。在爭分奪秒的搶救中，液體復(fù)蘇與輸血策略的精準(zhǔn)實(shí)施，直接決定了他能否“熬過”手術(shù)關(guān)。創(chuàng)傷是全球范圍內(nèi)第四大死因，而出血是創(chuàng)傷患者可預(yù)防性死亡的首要原因——據(jù)統(tǒng)計(jì)，約30%-40%的創(chuàng)傷死亡與失血性休克直接相關(guān)。在“黃金一小時(shí)”內(nèi)，液體復(fù)蘇與輸血不僅是穩(wěn)定循環(huán)的基石，更是保護(hù)重要器官功能、降低死亡率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。然而，創(chuàng)傷患者的病理生理復(fù)雜性遠(yuǎn)超普通失血：凝血功能紊亂、微循環(huán)障礙、再灌注損傷等多重因素交織，使得“補(bǔ)什么、怎么補(bǔ)、補(bǔ)多少”成為臨床決策的難點(diǎn)。近年來，隨著對創(chuàng)傷凝血?。═rauma-InducedCoagulopathy,TIC）認(rèn)識的深入、血制品管理理念的更新以及多學(xué)科協(xié)作模式的普及，引言：創(chuàng)傷救治中液體復(fù)蘇與輸血的核心地位液體復(fù)蘇與輸血策略已從“單純追求血壓穩(wěn)定”轉(zhuǎn)向“以氧供為導(dǎo)向、以凝血功能為核心、以器官保護(hù)為目標(biāo)”的整合模式。本文將從病理生理基礎(chǔ)、循證證據(jù)演變、個(gè)體化策略制定到多學(xué)科整合實(shí)施，系統(tǒng)梳理創(chuàng)傷患者液體復(fù)蘇的輸血策略，為臨床實(shí)踐提供參考。03創(chuàng)傷失血性休克的病理生理：液體復(fù)蘇與輸血的理論基石創(chuàng)傷失血性休克的分期與特征創(chuàng)傷失血性休克的本質(zhì)是有效循環(huán)血量不足導(dǎo)致的組織灌注衰竭。根據(jù)美國創(chuàng)傷外科醫(yī)師協(xié)會（AAST）指南，其可分為四期：1.代償期：失血量＜20%（約800-1000ml），機(jī)體通過心率增快、血管收縮（交感興奮）維持血壓，但乳酸已開始升高，提示組織缺氧。2.失代償期：失血量20%-40%（約1000-2000ml），血壓下降（＜90/60mmHg），尿量減少，酸中毒加重，此時(shí)單純依賴血管收縮無法維持灌注，需積極液體復(fù)蘇。3.難治期：失血量＞40%（＞2000ml），出現(xiàn)嚴(yán)重凝血功能障礙（PT/APTT延長，血小板下降），多器官功能綜合征（MODS）風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，需聯(lián)合血制品復(fù)蘇。4.終末期：持續(xù)低灌注合并不可逆器官損傷，死亡率＞80%。創(chuàng)傷凝血病（TIC）：被忽視的“沉默殺手”傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，創(chuàng)傷凝血病僅與大量輸血有關(guān)，但現(xiàn)代研究證實(shí)，TIC在創(chuàng)傷早期（入院時(shí)）即可發(fā)生，發(fā)生率高達(dá)30%-40%。其機(jī)制復(fù)雜，包括：-組織損傷啟動：組織因子（TF）釋放入血，激活外源性凝血途徑，同時(shí)產(chǎn)生炎癥因子（如IL-6、TNF-α），抑制凝血因子活性；-血液稀釋：早期大量晶體液復(fù)蘇導(dǎo)致凝血因子濃度下降；-酸中毒與低溫：pH＜7.2、體溫＜34℃直接抑制凝血酶活性，血小板功能下降；-纖溶亢進(jìn)：部分患者出現(xiàn)原發(fā)性纖溶亢進(jìn)，D-二聚體顯著升高。TIC的存在顯著增加出血風(fēng)險(xiǎn)，也是多器官功能衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，液體復(fù)蘇與輸血策略不能僅關(guān)注“血壓”，更要糾正“凝血紊亂”。微循環(huán)障礙：從“宏觀循環(huán)”到“微觀灌注”的視角轉(zhuǎn)變既往復(fù)蘇目標(biāo)聚焦于平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）等宏觀循環(huán)指標(biāo)，但研究顯示，即使血壓恢復(fù)正常，部分患者仍存在組織缺氧——這源于微循環(huán)障礙：毛細(xì)血管前括約肌痙攣、白細(xì)胞黏附、紅細(xì)胞聚集導(dǎo)致微血流淤滯，氧彌散距離增加。此時(shí)，過度依賴晶體液復(fù)蘇（如生理鹽水）可能加重組織水腫，進(jìn)一步壓迫微血管，形成“越補(bǔ)越缺氧”的惡性循環(huán)。因此，現(xiàn)代復(fù)蘇策略強(qiáng)調(diào)“宏觀循環(huán)穩(wěn)定”與“微循環(huán)灌注改善”并重，而血制品（如紅細(xì)胞、血漿）在攜帶氧氣、維持膠體滲透壓方面具有不可替代的作用。三、液體復(fù)蘇的歷史演變與核心原則：從“積極補(bǔ)液”到“限制性復(fù)蘇”液體復(fù)蘇理念的變遷1.積極復(fù)蘇階段（20世紀(jì)80年代前）：受“休克需充分補(bǔ)液”觀點(diǎn)影響，主張快速輸入大量晶體液（如乳酸林格液）恢復(fù)血壓，認(rèn)為“正常血壓能保證重要器官灌注”。但臨床觀察發(fā)現(xiàn)，對于未控制的出血（如活動性動脈出血），積極補(bǔ)液會升高血壓，加速出血，增加死亡率——“死亡三聯(lián)征（酸中毒、低溫、凝血?。憋L(fēng)險(xiǎn)也隨之升高。2.限制性復(fù)蘇階段（20世紀(jì)90年代-21世紀(jì)初）：基于動物實(shí)驗(yàn)（豬脾破裂模型）和臨床研究（如Holcroft等1991年研究），提出“允許性低血壓”（PermissiveHypotension）概念，即對于未控制出血的創(chuàng)傷患者，維持MAP60-65mmHg（或基礎(chǔ)血壓的70%），在保證重要器官（心、腦）最低灌注的同時(shí)，避免血壓升高加重出血。這一理念顯著降低了未控制出血患者的死亡率。液體復(fù)蘇理念的變遷3.目標(biāo)導(dǎo)向復(fù)蘇階段（21世紀(jì)至今）：隨著乳酸、中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）、胃黏膜pH值等微循環(huán)監(jiān)測技術(shù)的應(yīng)用，復(fù)蘇目標(biāo)從“血壓達(dá)標(biāo)”轉(zhuǎn)向“組織灌注改善”。例如，嚴(yán)重膿毒癥與感染性休克國際指南（SSC）提出的“早期復(fù)蘇Bundle”中，對CVP、MAP、ScvO?的明確要求，同樣為創(chuàng)傷復(fù)蘇提供了借鑒——即個(gè)體化、動態(tài)化的復(fù)蘇目標(biāo)。液體選擇：晶體液vs膠體液vs血制品1.晶體液：如生理鹽水、乳酸林格液，優(yōu)點(diǎn)是價(jià)格低廉、無過敏反應(yīng)、不易傳播疾??；缺點(diǎn)是擴(kuò)容效率低（輸入4ml晶體液僅能保留1ml在血管內(nèi)），且大量輸注可能導(dǎo)致高氯性酸中毒、肺水腫。目前推薦首選平衡鹽溶液（如乳酸林格液、醋酸林格液），避免使用高滲鹽水（除非存在顱內(nèi)高壓風(fēng)險(xiǎn)）。2.膠體液：如羥乙基淀粉（HES）、白蛋白，擴(kuò)容效率高（1:1擴(kuò)容），但HES可能增加急性腎損傷（AKI）和凝血功能障礙風(fēng)險(xiǎn)，2013年后歐洲藥品管理局（EMA）限制其用于膿毒癥患者；白蛋白安全性較高，但價(jià)格昂貴，僅推薦用于低蛋白血癥（白蛋白＜25g/L）或需要膠體滲透壓維持的患者（如嚴(yán)重?zé)齻?.血制品：紅細(xì)胞（RBC）、新鮮冰凍血漿（FFP）、血小板（PLT）、冷沉淀是創(chuàng)傷復(fù)蘇的“特殊武器”，其選擇需基于患者的失血量、凝血功能和血紅蛋白（Hb）水平（詳見第四部分）。液體復(fù)蘇的“時(shí)機(jī)”與“速度”：“黃金一小時(shí)”的再定義創(chuàng)傷復(fù)蘇的核心是“時(shí)間敏感性”——從受傷到接受definitivecontrol（手術(shù)或介入止血）的時(shí)間越短，死亡率越低。“黃金一小時(shí)”并非機(jī)械的60分鐘，而是指從“創(chuàng)傷現(xiàn)場”到“手術(shù)室/介入室”的快速通道。復(fù)蘇速度需根據(jù)患者失血程度調(diào)整：-高?；颊撸ù蟪鲅A(yù)警：心率＞120次/分、收縮壓＜90mmHg、Hb＜90g/L）：立即啟動“大出血復(fù)蘇方案”，在15-20分鐘內(nèi)輸入首劑1L晶體液，同時(shí)緊急交叉配血、申請血制品；-中?；颊撸ㄐ穆?00-120次/分、收縮壓90-100mmHg）：控制性補(bǔ)液（500ml晶體液），觀察15-30分鐘，若血壓不回升再追加；-低?；颊撸ㄉw征平穩(wěn)）：暫不補(bǔ)液，優(yōu)先完善影像學(xué)檢查明確出血部位。04輸血策略的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)：從“經(jīng)驗(yàn)性輸血”到“理性輸血”紅細(xì)胞輸血：閾值與劑量的平衡1.輸血閾值：7g/dLvs10g/dL傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，創(chuàng)傷患者需維持Hb≥10g/dL以保證氧供，但多項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT）挑戰(zhàn)了這一理念：-CRIT研究（2004）：納入2446例創(chuàng)傷患者，發(fā)現(xiàn)Hb＜7g/L時(shí)輸血與Hb7-10g/L時(shí)輸血的死亡率無差異，但Hb＞10g/L時(shí)血栓風(fēng)險(xiǎn)增加；-TICU研究（2015）：針對重癥創(chuàng)傷患者，限制性輸血（Hb7g/dL）與開放性輸血（Hb9g/dL）的28天死亡率、器官功能衰竭發(fā)生率無顯著差異；-例外人群：合并急性冠脈綜合征（ACS）、嚴(yán)重顱腦損傷（TBI，GCS≤8分）、妊娠或持續(xù)活動性出血的患者，可考慮維持Hb≥9-10g/dL，以保證心腦氧供。紅細(xì)胞輸血：閾值與劑量的平衡輸血?jiǎng)┝浚喝グ准?xì)胞的紅細(xì)胞（pRBCs）目前推薦輸注去白細(xì)胞的紅細(xì)胞（通過白細(xì)胞濾器去除），以減少非溶血性發(fā)熱反應(yīng)、輸血相關(guān)急性肺損傷（TRALI）等風(fēng)險(xiǎn)。輸注劑量需根據(jù)失血量調(diào)整：-非大出血患者：每輸注1單位pRBCs（約200ml全血制備的濃縮紅細(xì)胞），Hb可升高約5-10g/L；-大出血患者：需“高比例”輸注血制品（見“大量輸血方案”）。血漿輸血：早期、足量是關(guān)鍵創(chuàng)傷凝血病的核心是凝血因子缺乏，而新鮮冰凍血漿（FFP）含有全部凝血因子、纖維蛋白原、抗纖溶物質(zhì)，是糾正TIC的“核心血制品”。其循證證據(jù)包括：-PROPPR研究（2015）：納入680例大出血?jiǎng)?chuàng)傷患者，比較“1:1:1”（pRBCs:FFP:PLT）與“1:1:2”方案，結(jié)果顯示1:1:1組24小時(shí)內(nèi)死亡率降低（14.7%vs22.6%），且因出血導(dǎo)致的死亡更少；-早期輸血的重要性：創(chuàng)傷后3小時(shí)內(nèi)輸注FFP，可顯著降低凝血病進(jìn)展和MODS風(fēng)險(xiǎn)；若延遲至6小時(shí)后輸注，則失去器官保護(hù)作用。輸注劑量方面，推薦“按需輸注”——根據(jù)凝血功能（PT/APTT、纖維蛋白原）和血栓彈力圖（TEG/ROTEM）結(jié)果調(diào)整，初始劑量為10-15ml/kg（相當(dāng)于2-3單位FFP，每單位約100ml），目標(biāo)纖維蛋白原≥1.5g/L（或TEG中MA值≥50mm）。血小板輸血：預(yù)防與糾正出血血小板是止血的“最后一道防線”，創(chuàng)傷患者血小板減少（＜100×10?/L）或功能異常（如阿司匹林、氯吡格雷服用者）可增加出血風(fēng)險(xiǎn)。輸血指征包括：-大出血患者：無論血小板計(jì)數(shù)，一旦啟動大量輸血（MT），即需輸注血小板；-非大出血患者：血小板＜50×10?/L時(shí)預(yù)防性輸注；若存在活動性出血或計(jì)劃侵入性操作，閾值可提高至＞75×10?/L。輸注劑量：每單位血小板（約200ml全血制備）可使血小板計(jì)數(shù)升高（10-20）×10?/L。大出血患者推薦“高比例”輸注（如PROPPR研究中的1:1:1方案），避免“只輸紅細(xì)胞不輸血漿”導(dǎo)致的“稀釋性血小板減少”。冷沉淀與纖維蛋白原原：“濃縮”的止血力量冷沉淀是FFP在4℃下沉淀的白色沉淀物，富含纖維蛋白原、Ⅷ因子、血管性血友病因子（vWF）等，是糾正低纖維蛋白血癥（＜1.5g/L）的首選。其優(yōu)勢是“高濃度”：每單位冷沉淀含纖維蛋白原約150-300mg，輸注10單位（約200ml血漿制備）可提升纖維蛋白原1.0g/L左右。適應(yīng)證：-創(chuàng)傷后纖維蛋白原＜1.5g/L，伴活動性出血；-大量輸血時(shí)，即使纖維蛋白原≥1.5g/L，若TEG提示纖維蛋白原功能不足（如K值延長、α角減?。?，也可預(yù)防性輸注；-纖溶亢進(jìn)患者（D-二聚體＞正常值10倍）需聯(lián)合氨甲環(huán)酸（TXA）和冷沉淀。大量輸血方案（MTP）：從“隨意輸血”到“預(yù)設(shè)方案”大量輸血（MT）定義為24小時(shí)內(nèi)輸注≥10單位pRBCs，或1小時(shí)內(nèi)輸注≥5單位pRBCs，其死亡風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)30%-40%。MTP的核心是“預(yù)設(shè)、快速、高比例”輸注，避免“貧血-凝血病-酸中毒”的惡性循環(huán)。目前國際主流方案包括：1.1:1:1方案（pRBCs:FFP:PLT）：PROPPR研究證實(shí)，其可快速糾正凝血病，降低早期死亡率，尤其適用于高出血風(fēng)險(xiǎn)患者（如軀干貫通傷、骨盆骨折）；2.1:1:2方案：血小板比例更高，適用于已存在血小板減少或纖溶亢進(jìn)的患者；3.全血輸注：部分創(chuàng)傷中心推薦“新鮮全血”（采集后7天內(nèi)），其含有完整的紅細(xì)胞、血漿、血小板和凝血因子，更接近生理狀態(tài)，尤其適用于戰(zhàn)傷或偏遠(yuǎn)地區(qū)資源有限的情況大量輸血方案（MTP）：從“隨意輸血”到“預(yù)設(shè)方案”。實(shí)施要點(diǎn)：MTP需提前“激活”——一旦啟動MT，立即通知血庫按預(yù)設(shè)比例發(fā)放血制品，同時(shí)每輸注6單位pRBCs后復(fù)查凝血功能，動態(tài)調(diào)整方案。05特殊人群的個(gè)體化輸血策略：量體裁衣的精準(zhǔn)醫(yī)療合并顱腦損傷（TBI）患者：血壓與凝血的“雙重平衡”TBI患者占創(chuàng)傷死亡的40%，其輸血策略需兼顧“腦灌注”與“顱內(nèi)壓（ICP）”的平衡：-輸血閾值：由于腦對缺氧極為敏感，推薦維持Hb≥9g/L（較普通創(chuàng)傷患者更高），MAP≥65mmHG（或基礎(chǔ)血壓的70%），以保證腦灌注壓（CPP=MAP-ICP）≥60mmHg；-凝血管理：TBI患者常因顱骨骨折、腦挫裂傷發(fā)生顱內(nèi)出血，需將纖維蛋白原維持在≥2.0g/L（高于普通創(chuàng)傷患者），避免血腫擴(kuò)大；-避免過度補(bǔ)液：晶體液輸注量限制在1500ml以內(nèi)，膠體液（如白蛋白）可用于維持膠體滲透壓（＞25g/L），減輕腦水腫。老年創(chuàng)傷患者：合并癥與生理儲備的考量老年患者（≥65歲）常合并心血管疾病、慢性腎病、凝血功能異常，其輸血策略需“謹(jǐn)慎個(gè)體化”：-輸血閾值：由于代償能力下降，即使無明顯活動性出血，若Hb＜8g/L或出現(xiàn)心絞痛、心力衰竭癥狀，也需輸注紅細(xì)胞；-容量管理：老年患者心功能儲備差，避免快速大量補(bǔ)液（首劑晶體液≤500ml），優(yōu)先使用膠體液（如白蛋白）維持循環(huán)；-藥物相互作用：長期服用抗血小板藥物（阿司匹林、氯吡格雷）或抗凝藥（華法林、利伐沙班）的患者，需提前檢測血小板功能、凝血酶原時(shí)間（PT），必要時(shí)輸注血小板或FFP，并停用相關(guān)藥物。妊娠期創(chuàng)傷患者：“一保二救三防”的優(yōu)先級妊娠期創(chuàng)傷（尤其是中晚期妊娠）的特殊性在于“母體-胎兒”雙重循環(huán)，輸血策略需兼顧母嬰安全：-首要目標(biāo)：維持母體循環(huán)穩(wěn)定，保證胎盤灌注——母體低血壓（MAP＜65mmHg）直接導(dǎo)致胎兒窘迫；-輸血閾值：妊娠期血容量增加40%-50%，Hb生理性下降（非貧血），若Hb＜7g/L或胎兒心率異常（＞160次/分或＜110次/分），需緊急輸注紅細(xì)胞；-凝血監(jiān)測：妊娠期處于高凝狀態(tài)，創(chuàng)傷后易發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），需動態(tài)監(jiān)測纖維蛋白原、D-二聚體，目標(biāo)纖維蛋白原≥2.0g/L；-Rh陰性血型：若母親為Rh陰性，需注射抗D免疫球蛋白，預(yù)防胎兒溶血。戰(zhàn)創(chuàng)傷/災(zāi)難醫(yī)學(xué)中的輸血策略：資源有限下的“最優(yōu)解”戰(zhàn)創(chuàng)傷或?yàn)?zāi)難現(xiàn)場常面臨血制品短缺、冷鏈困難、污染風(fēng)險(xiǎn)等問題，需采取“階梯式輸血策略”：1.現(xiàn)場/前線救護(hù)所：優(yōu)先使用“全血”（若采集）或“紅細(xì)胞+血漿”組合（1:1），避免使用血小板（保存條件苛刻）；2.后方醫(yī)院：補(bǔ)充血小板、冷沉淀，糾正凝血?。?.血制品替代品：在無血源情況下，可考慮使用重組活化Ⅶ因子（rFⅦa）（用于難控性出血）、血紅蛋白氧載體（如Hemopure）等，但需嚴(yán)格評估風(fēng)險(xiǎn)-獲益比。06液體復(fù)蘇與輸血策略的整合實(shí)施：多學(xué)科協(xié)作與動態(tài)監(jiān)測多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）協(xié)作模式-ICU：復(fù)蘇后器官功能支持，調(diào)整液體與血制品劑量，預(yù)防MODS；05-輸血科：提供血制品咨詢，進(jìn)行血型鑒定、交叉配血，協(xié)助處理輸血不良反應(yīng)。06-外科/介入科：明確出血部位（如CTA、DSA），盡快實(shí)現(xiàn)definitivecontrol（手術(shù)止血或栓塞）；03-麻醉科：管理氣道、循環(huán)，指導(dǎo)血管活性藥物使用（如去甲腎上腺素維持MAP）；04創(chuàng)傷救治絕非“外科醫(yī)生獨(dú)角戲”，而需急診、外科、麻醉、ICU、輸血科、檢驗(yàn)科等多學(xué)科無縫銜接。MDT的核心作用包括：01-急診科：啟動“大出血預(yù)警”，快速評估失血量（如GCS評分、FAST超聲），申請血制品；02動態(tài)監(jiān)測：從“靜態(tài)指標(biāo)”到“實(shí)時(shí)評估”液體復(fù)蘇與輸血策略的調(diào)整依賴實(shí)時(shí)監(jiān)測，包括：1.宏觀循環(huán)監(jiān)測：心率、血壓、尿量（＞0.5ml/kg/h）、中心靜脈壓（CVP，5-12cmH?O）；2.微循環(huán)監(jiān)測：乳酸（＜2mmol/L提示組織灌注改善）、中心靜脈血氧飽和度（ScvO?≥70%）、胃黏膜pH值（＞7.32）；3.凝血功能監(jiān)測：傳統(tǒng)指標(biāo)（PT/APTT、纖維蛋白原）+床旁快速檢測（TEG/ROTEM），后者可實(shí)時(shí)評估血小板功能、纖維蛋白原活性，指導(dǎo)血制品輸注；4.器官功能監(jiān)測：血?dú)夥治觯m正酸中毒）、肝腎功能（避免AKI）、顱內(nèi)壓監(jiān)測（TBI患者）。整合策略的臨床路徑圖基于循證證據(jù)和臨床實(shí)踐，推薦以下整合路徑（以大出血患者為例）：1.入院0-15分鐘：ABC原則（氣道、呼吸、循環(huán)），快速評估（FAST超聲、血常規(guī)+凝血功能），啟動MTP，輸注首劑1L晶體液+1單位pRBCs；2.15-60分鐘：完成氣管插管（若GCS≤8分），輸注FFP（10-15ml/kg）和血小板（1單位/10kg），目標(biāo)纖維蛋白原≥1.5g/L，PLT≥50×10?/L；3.60-180分鐘：送入手術(shù)室/介入室，止血同時(shí)持續(xù)輸注血制品（1:1:1比例），每6單位pRBCs復(fù)查凝血功能；4.180分鐘后：轉(zhuǎn)入ICU，調(diào)整液體速度（從快速補(bǔ)液過渡至維持量），監(jiān)測乳酸、ScvO?，目標(biāo)Hb7-9g/L，纖維蛋白原≥2.0g/L（TBI患者）。07未來挑戰(zhàn)與展望：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”的跨越未來挑戰(zhàn)與展望：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”的跨越盡管創(chuàng)傷液體復(fù)蘇與輸血策略已取得顯著進(jìn)展，但仍面臨諸