腎實(shí)質(zhì)性高血壓現(xiàn)狀及對(duì)策

1腎臟病與高血壓的現(xiàn)狀腎實(shí)質(zhì)性高血壓的臨床表現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)病機(jī)制腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療2

高血壓是CKD最常見(jiàn)癥狀之一，CKD3～5期患者50%～75%患有高血壓高血壓是加重腎損害、導(dǎo)致心血管事件發(fā)生的主要原因高血壓

高血壓與CKD3慢性腎臟病（CKD）是全球范圍內(nèi)普遍存在的疾病，正在日益成為全世界的公共衛(wèi)生問(wèn)題。

美國(guó)和澳大利亞：成人CKD的患病率11%

美國(guó)：慢性腎臟病患病率為7.6%2型糖尿病患者CKD發(fā)生率63.9%K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):4Lancet2012;379:815–822中國(guó)人腎小球?yàn)V過(guò)率小于60ml/min的發(fā)生率1.7%，白蛋白尿的發(fā)生率9.4%；慢性腎臟病的總體發(fā)病率10.8%5隨著腎小球?yàn)V過(guò)率下降，CKD患者的高血壓患病率增加。不同分期CKD患者高血壓患病率6高血壓加速腎功能進(jìn)展KI,2000:57:S447高血壓顯著增加慢性腎臟病患者

心血管事件發(fā)生正常血壓的CKD患者合并高血壓的CKD患者心血管事件發(fā)生率（%）2008EuropeanSocietyofHypertensionannual.Berlin.8高血壓是腎病進(jìn)展和心血管疾病的危險(xiǎn)因素K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血壓：腎臟損傷的關(guān)鍵因素之一DamageHypertensionProteinuriaOtherGFRHypertensionProteinuriaOtherKidneyFailure9

CKD高血壓與CVD的關(guān)系

高血壓可使腎功能更快喪失,并可導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生心血管疾病占終末期腎臟疾病死亡率的40%-50%，并且終末期腎臟疾病患者CVD的死亡率是普通人群15倍。

AmJKidneyDis1998,32:112高血壓是尿毒癥病人預(yù)測(cè)心血管疾病的最重要因素

AmJKidneyDis1993,21:11310我國(guó)CKD患者的高血壓患病率高70%，知曉率低。治療達(dá)標(biāo)率低：接受各類降壓藥物治療的占78.2%,其中僅11.8%得到了有效的血壓控制(以血壓降至130/80mmHg為理想血壓水平)如果將血壓控制標(biāo)準(zhǔn)提高為140/90mmHg，有效控制率也僅有25.5%全國(guó)腎實(shí)質(zhì)性高血壓調(diào)查協(xié)作組.中華醫(yī)學(xué)雜志,2003,83(2):137-138腎實(shí)質(zhì)性高血壓的現(xiàn)狀11

患病率高

知曉率低

治療達(dá)標(biāo)率低腎實(shí)質(zhì)性高血壓的現(xiàn)狀嚴(yán)重影響CKD患者的預(yù)后12分類腎血管性高血壓腎實(shí)質(zhì)性高血壓由各種腎實(shí)質(zhì)疾病引起的高血壓稱腎實(shí)質(zhì)性高血壓，其發(fā)病率在繼發(fā)性高血壓中占第一位。占全部高血壓的5-10%由單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈的主干或其分支狹窄性病變，導(dǎo)致腎臟缺血引起的高血壓。腎性高血壓的分類13腎實(shí)質(zhì)性高血壓定義概念：由各種腎實(shí)質(zhì)性疾病，如急慢性

腎炎，糖尿病腎病，多囊腎等多種腎臟疾病引起的高血壓統(tǒng)稱為腎實(shí)質(zhì)性高血壓。不同腎實(shí)質(zhì)疾病高血壓的發(fā)生率不同，腎功能損害越重，高血壓發(fā)生率越高，CVD并發(fā)展越嚴(yán)重。14

CKD與高血壓1516眼底病變更重心血管并發(fā)癥更多更易進(jìn)展成惡性高血壓預(yù)后更差腎實(shí)質(zhì)性高血壓與同等水平的原發(fā)性高血壓比較17與原發(fā)性高血壓比較更易發(fā)展成惡性高血壓（約為2倍），尤其是IgA腎病眼底病變更重：DBP>130mmHg,眼底出血、滲出、視乳頭水腫表現(xiàn)更突出18CKD患者心血管并發(fā)癥更易發(fā)生：Scr水平是預(yù)測(cè)CKD患者CVD的一個(gè)重要指標(biāo)，ESRD患者1/2死于CVD。19高血壓加速腎實(shí)質(zhì)性疾病進(jìn)展，腎小球疾病時(shí)入球小動(dòng)脈處于舒張狀態(tài)，系統(tǒng)性高血壓容易傳入腎小球，造成腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過(guò)，“三高”加速殘存腎小球硬化，局灶節(jié)段硬化發(fā)展為球性硬化。長(zhǎng)期未被控制的腎實(shí)質(zhì)性高血壓導(dǎo)致腎小動(dòng)脈硬化，腎小球缺血、硬化。20高血壓能導(dǎo)致靶器官腎臟損傷

良性高血壓 良性小動(dòng)脈性腎硬化癥

惡性高血壓 惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥腎實(shí)質(zhì)疾病也能通過(guò)各種機(jī)制(容積、阻力）導(dǎo)致高血壓 腎實(shí)質(zhì)性高血壓，高血壓加重腎臟病變，使腎功能進(jìn)一步減退，形成惡性循環(huán)

高血壓腎損傷

高血壓與腎臟的相互作用

21

腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)病機(jī)制容量增加

RAAS系統(tǒng)活性增加

交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高血管活性物質(zhì)改變其他影響因素22大量腎單位的丟失，GFR下降，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加。23腎臟疾病腎單位的丟失，腎臟缺血導(dǎo)致RAAS（循環(huán)RAAS、局部RAAS）活化，AngⅡ生成增加，AngⅡ和血管壁上的AT1R結(jié)合，發(fā)揮縮血管效應(yīng)；

AngⅡ和遠(yuǎn)、近段腎小管和集合管上的AT1R結(jié)合；醛固酮生成增加，和遠(yuǎn)段腎小管和集合管上的醛固酮受體結(jié)合，鈉重吸收增加，增加血容量。24腎實(shí)質(zhì)性疾病時(shí)，交感神經(jīng)能通過(guò)腎反射活化，釋放去甲腎上腺素等介質(zhì)，與血管壁上的a-受體結(jié)合，刺激血管收縮，血管阻力增加；與腎小管上的a-受體結(jié)合，增加鈉重吸收，血容量增加25內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)最多（Na/K-ATPase抑制物）前列腺素/緩激肽活性內(nèi)皮細(xì)胞來(lái)源的細(xì)胞因子表達(dá)異常

（一氧化氮/內(nèi)皮素）血管活性物質(zhì)改變26注射紅細(xì)胞生成素(15-20%)甲狀旁腺素分泌/細(xì)胞內(nèi)鈣增加/高鈣血癥環(huán)孢素、普樂(lè)可復(fù)和其他免疫抑制劑和皮質(zhì)激素治療其他影響因素27腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制腎髓質(zhì)細(xì)胞PGA2、PGE2生成↓腎臟疾病鈉水潴留腎血流灌流量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑高血壓腎實(shí)質(zhì)破壞GFR↓鈉水排出↓血容量↑心輸出量↑28發(fā)病機(jī)理容量依賴性：占腎實(shí)質(zhì)性高血壓的90%。由于腎臟排泄水、鈉的能力減退，出現(xiàn)水、鈉潴留，導(dǎo)致血容量增加，血壓增高腎素依賴性：腎臟病變引起的腎缺血可刺激腎小球的球旁細(xì)胞分泌大量腎素，通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)使血管收縮、水鈉潴留，血壓升高29腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷沒(méi)有單獨(dú)的診斷標(biāo)準(zhǔn)；腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍是原發(fā)性高血壓的標(biāo)準(zhǔn)，參考很多，如JNC-7，歐洲及中國(guó)的高血壓防治指南等等，根據(jù)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)確定其是否存在高血壓病；根據(jù)相關(guān)病史及檢查確定是否存在腎臟疾病，然后再需要鑒別高血壓導(dǎo)致的腎損害還是腎病引起的高血壓；并注意排除其他繼發(fā)性高血壓。30血壓水平分類和定義分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓

120

和

80正常高值120-139和/或80-89高血壓：≥140和/或≥901級(jí)高血壓（輕度）140-159和/或90-992級(jí)高血壓（中度）160-179和/或100-1093級(jí)高血壓（重度）≥180和/或≥110單純收縮期高血壓≥140和

90注：⑴、若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同級(jí)別時(shí)，則以較高的級(jí)別為準(zhǔn)；

(2)、單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級(jí)。2010中國(guó)高血壓治療指南31鑒別診斷腎血管性高血壓：先天性主動(dòng)脈縮窄、多發(fā)性大動(dòng)脈炎，腎動(dòng)脈狹窄等可引起高血壓。可根據(jù)上、下肢血壓不平行、無(wú)脈癥等加以鑒別。

內(nèi)分泌性高血壓：內(nèi)分泌疾患中皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥和絕經(jīng)期等均有高血壓發(fā)生。但一般可根據(jù)內(nèi)分泌的病史、特殊臨床表現(xiàn)及內(nèi)分泌試驗(yàn)檢查作出相應(yīng)診斷。

32鑒別診斷顱內(nèi)疾?。耗承┠X炎或腫瘤、顱內(nèi)高壓等常有高血壓出現(xiàn)。這些患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常較突出，通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)的詳細(xì)檢查可明確診斷。

其他繼發(fā)性高血壓：如妊娠中毒癥以及一些少見(jiàn)的疾病可以出現(xiàn)高血壓，如腎素分泌瘤等。

原發(fā)性高血壓：發(fā)病年齡較遲，可有家族病史，在排除繼發(fā)高血壓后可作出診斷。

33

高血壓腎損害：高血壓病史常長(zhǎng)于腎臟病史，出現(xiàn)蛋白尿前一般有5年以上的持續(xù)性高血壓；持續(xù)性蛋白尿(24小時(shí)定量常小于2g)，鏡檢時(shí)有形成分少；視網(wǎng)膜、腦血管、心臟的平行損害；尿腎功能檢查，提示腎小管損害大于或先于腎小球損害。腎活檢符合高血壓引起的良性小動(dòng)脈硬化；

鑒別診斷34SBP降低腎衰事件的降低2-15mmHg35%16-20mmHg40%>20mmHg60%ArchInternMed1993;s76-s71結(jié)論：對(duì)患有腎臟疾病且伴高血壓的個(gè)體而言，收縮壓降低的幅度與慢性腎功能衰竭發(fā)生危險(xiǎn)的減少呈正比

血壓控制可以有效降低腎衰事件35結(jié)果相對(duì)危險(xiǎn)度P值左心室正常--左心室向心性肥厚1.480.02左心室擴(kuò)張1.480.06收縮功能減退-無(wú)顯著性心肌缺血1.390.05充血性心衰1.440.007透析患者M(jìn)AP與心血管事件的關(guān)系相對(duì)危險(xiǎn)指血壓高于平均血壓10mmHgFoleyRN,KI,1996,49:137936降壓達(dá)標(biāo)能夠減慢腎功能衰竭的進(jìn)展

-慢性腎衰竭和蛋白尿的患者需更嚴(yán)格控制血壓降壓達(dá)標(biāo)能夠減少CVD的發(fā)病率和致殘率靶目標(biāo)值的確定和降壓藥物選擇很重要WHO/ISHGuidelinesforManagementofHypetension(1999)腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療治療目的：減少蛋白尿，保護(hù)腎功能；有效防治心腦血管并發(fā)癥37腎實(shí)質(zhì)性高血壓患者血壓控制的理想靶目標(biāo)值？382011英國(guó)NICE指南ESH/ESC歐洲高血壓管理指南2011

2009ESC指南再評(píng)價(jià)2009日本高血壓指南中國(guó)高血壓防治指南2010版近年國(guó)內(nèi)外高血壓指南推陳出新2013ESH/ESC高血壓管理指南20132009201020072012加拿大高血壓指南20122013ADA糖尿病指南2012KDIGO：CKD血壓管理指南39美國(guó)高血壓防治指南(JNC7,2003年)：指出降壓治療的最終目標(biāo)降壓達(dá)標(biāo)目標(biāo)值:<140/90mmHg合并糖尿病,腎臟疾病:<130/80mmHg減少心腦血管,腎臟并發(fā)癥和死亡率JNC7onPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressureJAMA2003；289（19）40高血壓患者的降壓治療的血壓目標(biāo)

（2010年中國(guó)高血壓指南）一般高血壓患者血壓目標(biāo)<140/90mmHg；>65歲老年人血壓目標(biāo)為<150/90mmHg；對(duì)年輕人，一般糖尿病，一般冠心病，腦卒中后，慢性腎臟病患者的血壓目標(biāo)為<130/80mmHg；對(duì)病程長(zhǎng)的老年糖尿病，冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的冠心病，終末期腎臟病，雙側(cè)頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄患者血壓目標(biāo)適當(dāng)放寬為<140/90mmHg；冠心病及高齡患者DBP<60mmHg應(yīng)謹(jǐn)慎降壓，密切觀察病情。41基于循證證據(jù)，2013歐洲指南更新了血壓目標(biāo)值幾乎所有患者建議SBP＜140mmHg，包括中低危患者，糖尿病，非糖尿病CKD，CHD，既往卒中/TIA80歲以上：140-150mmHg；80歲以下體健老人，可＜140mmHg，體弱者根據(jù)耐受性調(diào)整DBP：糖尿病患者＜85mmHg；其他患者：＜90mmHg；一般患者：140/90mmHg高?；颊撸?30/80mmHg2007版2013版2013ADA糖尿病診療指南：SBP＜140mmHg,DBP＜80mmHg42共識(shí)：腎性高血壓患者需嚴(yán)格降壓伴有腎病的高血壓患者血壓應(yīng)降至130/80mmHg以下SBP<120mmHg,腎臟終點(diǎn)事件沒(méi)有改變，但全因死亡率及心血管死亡率增加，充血性心力衰竭明顯增加DBP<75mmHg，心梗的發(fā)生率明顯增加，DBP每下降10mmHg，RR增加61%，P值<0.000143腎實(shí)質(zhì)高血壓降壓目標(biāo)值44對(duì)老年CKD高血壓患者降壓目標(biāo)值的考慮：80歲以下的老年人，宜將收縮壓將達(dá)150-140mmHg，若能耐受可以將達(dá)140mmHg以下對(duì)于80歲以上的老年人，宜將收縮壓將達(dá)150mmHg若能耐受可以將達(dá)140mmHg注意老年人的耐受性，個(gè)體化的決定降壓目標(biāo)值老年人降壓目標(biāo)值45腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療非藥物治療：一般治療藥物治療：腎實(shí)質(zhì)性高血壓的主要治療手段用藥原則

-應(yīng)避免腎損害藥物

-低劑量開(kāi)始、聯(lián)合用藥。首選藥物應(yīng)該是除了降壓作用外，還有減慢腎臟病進(jìn)展和心血管病危險(xiǎn)的作用

46

一般治療低鈉飲食（<3g/d）控制或清除其它危險(xiǎn)因素控制高脂血癥、糖尿病、高尿酸血癥、

高凝狀態(tài)根除不良習(xí)慣吸煙、酗酒適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、合理飲食、減少焦慮和應(yīng)激腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療

47降壓藥物選擇--原則要能有效降低血壓！

常首選用長(zhǎng)效降壓藥常需多種降壓藥配伍應(yīng)用降壓應(yīng)該達(dá)到目標(biāo)值！平穩(wěn)降壓，有效達(dá)標(biāo)保護(hù)腎臟，防治CVD盡量避免對(duì)糖、脂及嘌呤代謝不利影響48首選ACEI（或ARB)（基石）與利尿劑配伍應(yīng)用（尤其水鈉潴留明顯時(shí)首選）再與CCB配伍應(yīng)用上述藥物禁忌或聯(lián)合應(yīng)用療效不佳時(shí)，選擇應(yīng)用

其它降壓藥

-阻滯劑-

1受體阻滯劑

-復(fù)方制劑常用的降壓藥物49噻嗪類：氫氯噻嗪(雙克)，氯噻酮等袢利尿劑：呋噻米(速尿)，布美他尼(丁尿胺)，托拉塞米(伊邁格)，依他尼酸(利尿酸)等保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯(安體舒通)，氨苯蝶啶，阿米洛利其它：磺胺類利尿劑(吲噠帕胺-壽比山)，磺胺的衍生物(乙酰唑胺)等常用的降壓藥物-利尿劑50主要機(jī)理：降壓作用主要通過(guò)排鈉、減少細(xì)胞

外容量，降低外周血管阻力。-降壓平穩(wěn)、緩慢，作用持久，2-3周達(dá)高峰；-能增強(qiáng)其他降壓藥物的療效。適應(yīng)證：輕、中度高血壓。水鈉潴留，容量依賴性高血壓充血性心力衰竭評(píng)價(jià)：可單獨(dú)使用或與其它降壓藥物合用51痛風(fēng)，糖尿病、高脂血癥慎用。GFR<30ml/min噻嗪類無(wú)效。GFR嚴(yán)重下降，袢利尿劑療效↓，其大劑量可加重耳毒性和氨基糖甙類的毒性。在大劑量袢利尿劑應(yīng)用時(shí)，特別是血容量↓時(shí)，ACEI或ARB可導(dǎo)致ARF，應(yīng)慎用。保鉀利尿劑，不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者應(yīng)慎用。推薦小劑量，以氫氯噻嗪為例，≤25mg/d。52能有效的降低系統(tǒng)高血壓和腎小球內(nèi)高壓

降低系統(tǒng)高血壓：減低系統(tǒng)高壓（直接作用）減少尿蛋白排除：減低球內(nèi)高壓（間接作用）延緩腎功能損害進(jìn)展RAAS阻滯劑(ACEI、ARB）53

ACEI致出球小動(dòng)脈擴(kuò)張，從而降低球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過(guò)（“三高”）FilteredProteins球內(nèi)壓出球小A擴(kuò)張入球小動(dòng)脈毛細(xì)血管袢腎小囊出球小動(dòng)脈尿蛋白54能有效的降低腎小球內(nèi)高壓

降低系統(tǒng)高血壓：減低系統(tǒng)高壓（直接作用）

減少尿蛋白排除：減低球內(nèi)高壓（間接作用）

延緩腎功能損害進(jìn)展RAAS阻滯劑(ACEI、ARB）

抑制RAAS系統(tǒng)活性達(dá)到降低血壓的目的。 抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖與肥厚，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，改善大動(dòng)脈順應(yīng)性，防治CVD腎臟保護(hù)作用。通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)(降低全身血壓、擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，從而降低腎小球“三高”)和非血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)(減少ECM合成、改善GBM選擇通透性和保護(hù)足細(xì)胞)，降低高血壓、同時(shí)減少尿蛋白、延緩腎功能惡化。55能有效的降低腎小球內(nèi)高壓

降低系統(tǒng)高血壓：減低系統(tǒng)高壓（直接作用）

減少尿蛋白排除：減低球內(nèi)高壓（間接作用）

延緩腎功能損害進(jìn)展RAAS阻滯劑(ACEI、ARB）適應(yīng)癥：對(duì)各種高血壓都有降壓作用。對(duì)合并有心力衰竭、左心室肥厚、心肌梗死后、糖尿病和糖尿病腎病合并癥更為適宜。副作用：干咳（10-20%），高血鉀56

用藥注意事項(xiàng)：

SCr＜3mg/dl(ARBSCr＜4mg/dl)時(shí)可用但是需注意如下副作用：常發(fā)生用藥頭2月內(nèi)①引起高鉀血癥②血清肌酐（SCr）上升：

兩種情況

SCr升高幅度＜30％，正常反應(yīng)，

SCr升高幅度＞30～50％，提示腎臟缺血57

用ACEI/ARB監(jiān)測(cè)SCr（1-2W)SCr無(wú)變化調(diào)節(jié)劑量使血壓達(dá)標(biāo)繼續(xù)應(yīng)用監(jiān)測(cè)SCrSCr上升<30%SCr上升>50%血壓已達(dá)標(biāo)繼續(xù)應(yīng)用監(jiān)測(cè)SCr血壓未達(dá)標(biāo)加其它降壓藥使血壓達(dá)標(biāo)檢查有無(wú)腎缺血停止應(yīng)用ArchInternMed,2000,160:685-69358

降低系統(tǒng)高血壓→降低腎小球內(nèi)高壓

應(yīng)用ACEI/ARB后血壓仍不能達(dá)標(biāo)配伍應(yīng)用

增強(qiáng)降血壓治療效果

更有效延緩腎損害進(jìn)展不受腎功能的限制，不影響EPO療效對(duì)血脂、血糖代謝無(wú)明顯影響.

對(duì)老年單純性SBP↑療效較好。鈣通道阻滯劑59輕癥病例可以單藥開(kāi)始重癥病例從開(kāi)始即應(yīng)聯(lián)合用藥治療

-高血壓較重：SBP超過(guò)閾值20mmHgDBP超過(guò)閾值10mmHg

-高血壓伴隨多重危險(xiǎn)因素：糖尿病、心血管疾病

-聯(lián)合用藥的原則：降壓作用增強(qiáng)、作用機(jī)制互補(bǔ)腎衰竭及透析時(shí)調(diào)整用藥,調(diào)整透析方式，

調(diào)整干體制很重要

合理的降壓方案60ESH-ESCGuidelines2003ESH-ESCGuidelines2007ACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBJournalofHypertension2003;21:1011-1053.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.2007年ESC/ESH歐洲高血壓防治指南：

合理聯(lián)用選擇變少，組合更加優(yōu)化61ARBCCB其他降壓藥物噻嗪類利尿劑ACEIβ阻滯劑ESH2013指南：不同藥物間的聯(lián)合綠色實(shí)線：優(yōu)先推薦的聯(lián)合；

綠色虛線：有作用的聯(lián)合(在某些限制條件下)黑色虛線：可能但沒(méi)有被很好證實(shí)的聯(lián)合；紅色實(shí)線：不推薦的聯(lián)合JournalofHypertension2013,31:1281–135762腎衰竭及透析調(diào)整用藥藥名GFR(ml/min)>5010-50<10雷米普利100%50%25%貝那普利100%50-75%25-50%依那普利100%50-100%25%培哚普利100%75%50%福辛普利100%100%75-100%除福辛普利外，在腎功能損害中期即需要調(diào)整劑量

TheKidney,9thed.philadelphia:saunders,2012:2268-228363腎衰竭及透析調(diào)整用藥ACEI類藥物的蛋白結(jié)合率%巰基類：卡托普利30羧基類：貝那普利97依那普利50培哚普利20雷米普利60次磷酸基類：福辛普利95除貝那普利、福辛普利外，均需透后追加劑量

TheKidney,9thed.philadelphia:saunders,2012:2268-228364腎衰竭及透析調(diào)整用藥肝腸清除率%腎清除率%氯沙坦8012纈沙坦5050厄貝沙坦7030替米沙坦982均以腎外清除為主，腎功能損害無(wú)需