2025年康復醫(yī)學治療技術《微生物和免疫基礎》知識考試題(附答案)一、單項選擇題（每題2分，共40分）1.關于細菌L型的描述，正確的是（）A.細胞壁缺陷但仍保持原菌形態(tài)B.對青霉素類抗生素敏感C.在高滲環(huán)境中可存活D.致病性顯著增強2.流感病毒易發(fā)生抗原變異的主要結構是（）A.核衣殼蛋白（NP）B.基質蛋白（M1）C.血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA）D.RNA聚合酶3.參與適應性免疫應答的核心細胞是（）A.中性粒細胞B.樹突狀細胞C.T細胞和B細胞D.自然殺傷細胞（NK細胞）4.革蘭染色中盧戈碘液的作用是（）A.初染劑B.媒染劑C.脫色劑D.復染劑5.能產生SPA（葡萄球菌A蛋白）的細菌是（）A.金黃色葡萄球菌B.表皮葡萄球菌C.乙型溶血性鏈球菌D.肺炎鏈球菌6.關于IgG的特性，錯誤的是（）A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.唯一能通過胎盤的抗體C.參與Ⅰ型超敏反應D.半衰期最長（約23天）7.結核分枝桿菌的主要致病物質是（）A.內毒素B.外毒素C.莢膜D.脂質（如索狀因子、蠟質D）8.病毒復制周期的正確順序是（）A.吸附→穿入→脫殼→生物合成→組裝釋放B.穿入→吸附→脫殼→生物合成→組裝釋放C.吸附→脫殼→穿入→生物合成→組裝釋放D.脫殼→吸附→穿入→生物合成→組裝釋放9.屬于中樞免疫器官的是（）A.淋巴結B.脾臟C.胸腺D.扁桃體10.引起毒性休克綜合征（TSS）的主要毒素是（）A.葡萄球菌腸毒素B.鏈球菌致熱外毒素C.表皮剝脫毒素D.中毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）11.關于補體系統(tǒng)的描述，錯誤的是（）A.補體成分多為糖蛋白B.正常血清中補體含量相對穩(wěn)定C.補體激活后形成的攻膜復合物（MAC）可溶解細菌D.補體激活的經典途徑由抗原-抗體復合物啟動12.白色念珠菌的主要致病特點是（）A.僅引起皮膚感染B.屬于革蘭陰性球菌C.機會性感染（條件致?。〥.對紫外線抵抗力弱13.能特異性識別抗原的免疫細胞是（）A.巨噬細胞B.T細胞（通過TCR）C.中性粒細胞D.嗜堿性粒細胞14.支原體與細菌的主要區(qū)別是（）A.無細胞壁B.有獨特生活周期（原體-始體）C.能通過濾菌器D.對抗生素敏感15.關于HIV的描述，錯誤的是（）A.主要侵犯CD4+T細胞B.包膜糖蛋白gp120介導病毒與宿主細胞結合C.屬于逆轉錄病毒D.對外界抵抗力強，在干燥環(huán)境中可存活數(shù)天16.參與Ⅰ型超敏反應的主要抗體是（）A.IgGB.IgAC.IgED.IgM17.霍亂弧菌的主要致病機制是（）A.細菌直接侵襲腸黏膜B.產生霍亂腸毒素（CT）激活腺苷酸環(huán)化酶C.分泌內毒素引起全身中毒D.破壞腸黏膜絨毛導致吸收障礙18.關于HLA（人類白細胞抗原）的描述，正確的是（）A.由常染色體隱性基因編碼B.僅表達于白細胞表面C.參與抗原提呈和免疫應答調節(jié)D.與器官移植排斥反應無關19.引起亞急性硬化性全腦炎（SSPE）的病毒是（）A.麻疹病毒B.風疹病毒C.腮腺炎病毒D.單純皰疹病毒20.關于固有免疫的特點，錯誤的是（）A.作用迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時）B.無免疫記憶性C.識別廣泛的病原體相關模式分子（PAMP）D.特異性識別抗原表位二、多項選擇題（每題3分，共15分，少選、錯選均不得分）1.屬于原核細胞型微生物的有（）A.細菌B.病毒C.支原體D.真菌2.體液免疫的效應機制包括（）A.中和毒素和病毒B.調理吞噬作用C.激活補體溶菌D.ADCC（抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用）3.結核菌素試驗（PPD試驗）陽性的意義包括（）A.曾感染過結核分枝桿菌B.接種過卡介苗C.正在患活動性結核病D.細胞免疫功能低下4.病毒的致病機制包括（）A.直接破壞宿主細胞B.誘導細胞凋亡C.免疫病理損傷D.整合到宿主染色體導致細胞轉化5.關于T細胞亞群的描述，正確的是（）A.CD4+T細胞主要輔助體液免疫和細胞免疫B.CD8+T細胞主要介導細胞毒作用C.Th1細胞主要分泌IL-4、IL-5等細胞因子D.Treg細胞具有免疫抑制功能三、名詞解釋（每題4分，共20分）1.機會致病菌（條件致病菌）2.MHC分子（主要組織相容性復合體分子）3.干擾素（IFN）4.抗原提呈細胞（APC）5.垂直傳播四、簡答題（每題7分，共28分）1.簡述革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細胞壁的主要差異及其醫(yī)學意義。2.比較體液免疫與細胞免疫的主要特點（應答細胞、效應物質、作用對象）。3.簡述病毒復制周期的主要階段及各階段的核心事件。4.列舉5種常見的機會性致病菌，并說明其常見感染場景（至少3例）。五、案例分析題（17分）患者，男，58歲，因脊髓損傷后長期臥床3個月，近日出現(xiàn)發(fā)熱（體溫38.5℃）、咳嗽、咳黃色膿痰，胸部CT提示右下肺斑片狀陰影。實驗室檢查：白細胞計數(shù)12×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒細胞比例85%；痰培養(yǎng)檢出大量革蘭陰性桿菌，氧化酶陰性，乳糖發(fā)酵試驗陽性。問題：1.該患者最可能的病原體是什么？依據(jù)是什么？（5分）2.分析長期臥床患者易發(fā)生此類感染的免疫學機制（6分）。3.從微生物學和免疫學角度，提出預防此類感染的主要措施（6分）。答案及解析一、單項選擇題1.C（細菌L型細胞壁缺陷，形態(tài)不規(guī)則，對青霉素耐藥，需高滲培養(yǎng)基培養(yǎng)，致病性減弱）2.C（流感病毒HA和NA易發(fā)生抗原漂移或轉換，導致反復感染）3.C（T/B細胞是適應性免疫的核心，分別介導細胞免疫和體液免疫）4.B（盧戈碘液作為媒染劑，增強結晶紫與細胞壁的結合）5.A（SPA是金黃色葡萄球菌的表面蛋白，可與IgGFc段結合）6.C（IgE參與Ⅰ型超敏反應，IgG主要參與中和、調理等）7.D（結核分枝桿菌無內/外毒素，脂質成分是主要致病物質）8.A（病毒復制順序：吸附→穿入→脫殼→生物合成→組裝釋放）9.C（胸腺是T細胞發(fā)育的中樞器官，骨髓是B細胞發(fā)育場所）10.D（TSST-1是金黃色葡萄球菌產生的超抗原，引起TSS）11.B（補體含量隨疾病狀態(tài)變化，如急性炎癥時補體水平升高）12.C（白色念珠菌是條件致病菌，免疫低下時可引起深部感染）13.B（TCR和BCR是特異性識別抗原的受體）14.A（支原體無細胞壁，細菌有細胞壁；衣原體有獨特生活周期）15.D（HIV對外界抵抗力弱，56℃30分鐘可滅活）16.C（IgE通過Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞結合，介導Ⅰ型超敏）17.B（霍亂腸毒素激活腸黏膜細胞腺苷酸環(huán)化酶，導致大量腹瀉）18.C（HLA由常染色體顯性基因編碼，廣泛表達，參與移植排斥）19.A（麻疹病毒持續(xù)感染可引起SSPE，屬遲發(fā)并發(fā)癥）20.D（固有免疫無特異性，通過模式識別受體識別PAMP）二、多項選擇題1.AC（原核細胞型包括細菌、支原體、衣原體等；病毒是非細胞型，真菌是真核細胞型）2.ABCD（體液免疫通過抗體發(fā)揮中和、調理、激活補體、ADCC等作用）3.AB（PPD陽性提示曾感染或接種過卡介苗；強陽性可能提示活動性結核；陰性可能提示未感染或免疫低下）4.ABCD（病毒可直接破壞細胞、誘導凋亡、引發(fā)免疫病理，或整合導致轉化）5.ABD（Th1分泌IFN-γ、IL-2等，Th2分泌IL-4、IL-5）三、名詞解釋1.機會致病菌：正常存在于人體體表或與外界相通腔道的微生物，在宿主免疫功能下降、菌群失調或定位轉移時可引起疾病的微生物（如大腸埃希菌、白色念珠菌）。2.MHC分子：主要組織相容性復合體編碼的一類細胞表面糖蛋白，分為Ⅰ類（HLA-A/B/C）和Ⅱ類（HLA-DR/DQ/DP），功能是提呈抗原肽供T細胞識別，參與免疫應答和免疫調節(jié)。3.干擾素：由病毒或其他干擾素誘生劑誘導宿主細胞產生的糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調節(jié)作用（分為α、β、γ三型，α/β主要抗病毒，γ主要免疫調節(jié)）。4.抗原提呈細胞：能攝取、加工處理抗原，并將抗原肽提呈給T細胞的一類免疫細胞，主要包括樹突狀細胞（DC）、巨噬細胞和B細胞（DC是功能最強的APC）。5.垂直傳播：病原體通過胎盤、產道或哺乳由親代傳給子代的傳播方式（常見病毒如HIV、HBV、風疹病毒；弓形蟲等寄生蟲也可垂直傳播）。四、簡答題1.革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細胞壁差異及醫(yī)學意義：-結構差異：革蘭陽性菌細胞壁厚（20-80nm），主要成分為肽聚糖（含量高，可達90%）和磷壁酸；革蘭陰性菌細胞壁薄（10-15nm），肽聚糖含量低（僅10%），外膜層含脂多糖（LPS）、脂蛋白和脂質雙層。-醫(yī)學意義：①染色性：革蘭染色結果不同（陽性呈紫色，陰性呈紅色）；②致病性：革蘭陰性菌LPS（內毒素）是主要致病物質；③藥物敏感性：青霉素作用于肽聚糖合成，對革蘭陽性菌更敏感；④抗原性：磷壁酸和LPS分別是兩類細菌的重要表面抗原。2.體液免疫與細胞免疫的主要特點：-應答細胞：體液免疫主要由B細胞介導，細胞免疫由CD8+CTL和CD4+Th1細胞介導。-效應物質：體液免疫的效應物質是抗體（Ig）；細胞免疫的效應物質是細胞因子（如IFN-γ、TNF-β）和細胞毒性分子（如穿孔素、顆粒酶）。-作用對象：體液免疫主要針對細胞外病原體（如細菌、游離病毒）、毒素；細胞免疫主要針對細胞內病原體（如胞內寄生菌、病毒感染細胞）、腫瘤細胞和移植細胞。3.病毒復制周期的主要階段及核心事件：-吸附：病毒表面蛋白（如刺突）與宿主細胞表面受體（如HIV的CD4）特異性結合。-穿入：通過膜融合（有包膜病毒）或胞吞（無包膜病毒）進入宿主細胞。-脫殼：病毒衣殼被酶解，釋放病毒核酸（如RNA或DNA）。-生物合成：以病毒核酸為模板，合成病毒基因組和蛋白質（DNA病毒多在核內復制，RNA病毒多在胞質內復制）。-組裝釋放：新合成的核酸與蛋白質組裝成子代病毒，通過出芽（有包膜病毒）或細胞裂解（無包膜病毒）釋放至細胞外。4.常見機會性致病菌及感染場景：-大腸埃希菌：正常寄生腸道，當移位至泌尿道（如導尿后）可引起尿路感染；免疫低下時可導致敗血癥。-白色念珠菌：正常寄生口腔、腸道，長期使用廣譜抗生素致菌群失調時，可引起鵝口瘡（口腔）或念珠菌性肺炎（肺部）。-銅綠假單胞菌：廣泛存在于環(huán)境中，燒傷患者皮膚屏障破壞時易感染創(chuàng)面；氣管插管患者可引起呼吸機相關性肺炎。-肺炎克雷伯菌：正常寄生呼吸道，長期臥床患者咳嗽反射減弱時，易引發(fā)墜積性肺炎。-卡氏肺孢子菌（現(xiàn)稱耶氏肺孢子菌）：免疫缺陷患者（如AIDS）易發(fā)生間質性肺炎。五、案例分析題1.最可能的病原體：大腸埃希菌。依據(jù)：①患者長期臥床，易發(fā)生墜積性肺炎；②痰培養(yǎng)為革蘭陰性桿菌，氧化酶陰性（排除假單胞菌屬），乳糖發(fā)酵試驗陽性（大腸埃希菌為發(fā)酵乳糖的革蘭陰性桿菌）。2.免疫學機制：-固有免疫功能下降：長期臥床導致咳嗽反射減弱，呼吸道黏液-纖毛清除功能降低（物理屏障受損）；吞噬細胞（中性粒細胞、肺泡巨噬細胞）遷移和吞噬能力因活動減少而下降。-適應性免疫應答減弱：長期制動可能影響T/B細胞的活化和增殖（如淋巴循環(huán)受阻，抗原提呈效率降低）；脊髓損傷可能影響自主神經功能，間接抑制免疫細胞活性。-菌群失調：長期臥床患者可能使用廣譜抗生素預防感染，導致呼吸道正常菌群平衡破壞，機會致病菌（如大腸埃希菌）過度增殖。3.預防措施（微生物學+免疫學角度）：