一、概述(一)流行病學情況我國的發(fā)病率約305/10萬，發(fā)病以50～60歲最高，每年患病人數(shù)超過65萬。每年有近10萬人死于肺栓塞，是全國第3位的死亡原因。病死率達33％～38％，其中10％的患者于發(fā)病后1h內(nèi)死亡，另有20％的患者在隨后的病程中死亡。及時診斷，90％以上的患者可得以存活。（二）肺栓塞的名詞與定義

1.肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）：是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合癥、羊水栓塞、空氣栓塞等。

2.肺血栓栓塞癥（PulmonaryThrombo-embolism，PTE）：為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征。

PTE為PE的最常見類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱PE即指PTE。

引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）。PTE常為DVT的并發(fā)癥。

3.肺梗死（PulmonaryInfarction，PI）：是指肺動脈發(fā)生栓塞后，其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。肺栓塞接踵發(fā)生肺梗塞不足10％，原因是肺有肺A和支氣管A雙重血供，而且肺組織可以不經(jīng)血管而與肺泡氣直接進行氣體交換。

DVT血栓脂肪羊水空氣肺栓塞肺梗死（10％±）二、危險因素PET的危險因素包括：①靜脈血液淤滯任何可以導致②靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷的因素③血液高凝狀態(tài)原發(fā)性繼發(fā)性表1PTE的原發(fā)危險因素

抗凝血酶缺乏

先天性異常纖維蛋白原血癥

血栓調(diào)節(jié)因子異常

高同型半胱氨酸血癥

抗心脂抗體綜合征

纖溶酶原激活物抑制因子過量

凝血酶原20210A基因變異

Ⅻ因子缺乏

Ⅴ因子Leiden突變（活性蛋白C抵抗）

纖溶酶原不良血癥

蛋白S缺乏

蛋白C缺乏

表現(xiàn)為腫瘤細胞與凝血酶和纖溶酶產(chǎn)生系統(tǒng)的相互作用；某些腫瘤可引起血小板抗凝血酶和抗凝血酶Ⅲ活性下降，以及纖維蛋白原水平升高。因此，當發(fā)生DVT而無明顯危險因素時，有必要詳細詢問病史，體檢，查癌標，排除腫瘤。惡性腫瘤（Trousseau綜合征）三、病理與病理生理1.下腔V經(jīng)路：下肢深V，腘V－髂V段（占50％～90％），盆腔V叢2.上腔V經(jīng)路：頸內(nèi)、鎖骨下V置管、V內(nèi)化療3.右心腔(一)PTE的血栓來源（二）PTE的栓塞好發(fā)部位血栓栓塞既可以是單一部位的也可以是多部位的。病理發(fā)現(xiàn)多部位或雙側性更為常見，栓塞部位以右側和下肺葉較多。神經(jīng)體液因素低氧肺循環(huán)阻力

肺A高壓右室后負荷

右心室擴大右心功能不全室間隔左移左心功能受損冠脈灌注壓↓心肌血流↓心輸出量↓主動脈內(nèi)低血壓右房壓力低血壓休克栓子阻塞肺A及其分支（三）病理生理改變O2CO21.肺泡死腔量2.肺血流重新分布，V/Q失調(diào)3.呼吸面積減少4.累及胸膜

胸腔積液低氧低碳酸血癥呼吸功能不全??四、臨床表現(xiàn)（一）癥狀(1)呼吸困難及氣促（80％～90％）：是最常見的癥狀，尤以活動后明顯。(2)胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％～70％）或心絞痛樣疼痛（4％～12％）。(3)暈厥(11％～20％)：可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀。(4)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感（55％）。(5)咯血(11%～30％)：常為小量咯血，大咯血少見。(6)咳嗽(20%～37％)。(7)心悸(10%～18％)。需注意臨床上出現(xiàn)所謂“PI三聯(lián)征”（呼吸困難、胸痛及咯血）者不足30％。（二）體征(1)呼吸急促（70％）：呼吸頻率>20次/min，是最常見的體征。(2)心動過速（30%～40％）。(3)血壓變化，嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克。(4)紫紺（11%～16％）。(5)發(fā)熱（43％）：多為低熱，少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱（7％）。(6)頸靜脈充盈或搏動（12％）。(7)肺部可聞及哮鳴音（5％）和（或）細濕羅音(18%～51％)，偶可聞及血管雜音。(8)胸腔積液的相應體征（24%～30％）。(9)肺動脈瓣區(qū)第二音亢進或分裂（23％），P2>A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。（三）深V血栓的癥狀與體征

下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周經(jīng)增粗、疼痛或壓痛、淺V擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。約半數(shù)以上無明顯癥狀和體征。五、輔助檢查（一）一般實驗室檢查白細胞數(shù)↑、血沉↑、血清膽紅素↑、谷草轉氨酶、LDH↑。（二）血漿D一二聚體

是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性纖溶過程標記物。血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解，D－二聚體濃度↑。D－二聚體對急性PTE，敏感性達92％～100％；但特異性較低，僅為40%～43％。其含量<500g/L可基本排除PTE。手術、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等均可使D－二聚體升高。（三）ECGV1～V4的T波改變和ST段異常。部分病例可出現(xiàn)SⅠ、QⅢ

、TⅢ征（急性肺原性心臟病圖形）。右束支傳導阻滯；肺型P波；電軸右偏。

ECG改變即刻出現(xiàn)，隨病情發(fā)展呈動態(tài)變化。（四）胸部X線平片1.區(qū)域性肺血管紋理變細、稀距和消失,肺野透亮度↑(多有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性)。2.局部浸潤性陰影。3.尖端指向肺門的楔形陰影。4.右下肺A干增寬或伴截斷征。5.肺A段膨隆及右心室擴大征。6.患側橫膈抬高。（40％～60％）7.少－中量積液。（30％）8.肺不張或膨脹不全。（原無心肺疾患者異常所見約占80％，X線征象多在12～36h或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)。）（五）血氣分析低氧、低碳酸血癥、P(A-a)O2增大。部分患者結果可以正常。（六）肺核素掃描

肺通氣/灌注掃描是擬診PTE的第一線檢查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，如果掃描結果正常，則通常無需再作進一步檢查。美國國家心肺血液研究所的前瞻性研究認為，肺通氣/灌注掃描提示一個或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好，或X線胸片無異常（高度可能），其對PTE診斷的特異性可達97％。但敏感性僅40％。

如有可能，應在肺A造影前進行通氣灌注掃描，以指導造影注射和選擇檢查的部位。除非是患者出現(xiàn)了急性肺原性心臟病的癥狀和/或心原性休克，這時需行急診肺動脈造影。

對于不能進行通氣顯像時，單純的灌注掃描其結果，亦具有較為重要的診斷或排除診斷意義。若患者有多葉段的灌注缺損，再結合胸片或CT結果，對PTE診斷的特異性為96％。（七）螺旋CT

能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺A的栓子，是PTE的確診手段之一。肺A內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），遠端血管不顯影（敏感性50％～80％；特異性80％～100％）。直接征象：肺野楔形密度增高影；條帶狀的高密度或盤狀肺不張；中心肺A擴張及遠端血管分支減少或消失。間接征象：（八）MRI

對段以上肺A內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高，與肺血管造影相比，患者更容接受。MRI還具有潛在識別新舊血栓的能力，為溶栓方案的確定提供依據(jù)。（九）超聲心動圖

在提示診斷和除外其它心血管疾患方面有重要價值。嚴重PTE可見右心室和/或右心房擴大。室間隔左移和運動異常。近端肺A擴張，三尖瓣返流加快。

如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，對于明確該病例存在慢性栓塞過程有重要意義。（十）肺動脈造影直接征象有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷。為PTE診斷的經(jīng)典及參比方法，其敏感性為98%，特異性為95%～98%，

手術操作過程中并發(fā)癥和致死性并發(fā)癥的發(fā)生率分別2％～4％和0.1%～0.2%，故應嚴格掌握適應證。如果無創(chuàng)性檢查能夠確診PTE，則不必行此檢查。（十一）深靜脈血栓的輔助檢查超聲技術

MRI

肢體阻抗容積圖

放射性核素靜脈造影

靜脈造影六、診斷（一）診斷要點1.有栓子形成的易患因素及誘發(fā)本病的基礎疾患。2.突然性胸痛、咯血、呼吸困難、暈厥、休克等臨床表現(xiàn)。3.心電圖呈典型SIQⅢTⅢ改變或明顯右心負荷加重。4.血氣分析PaO2、PaCO2降低。X線顯示肺部楔形或斑片狀陰影。6.肺掃描顯示肺血流掃描缺損而通氣掃描正常。7.肺動脈造影有不同大小的肺血管內(nèi)充盈缺損或肺動脈有截斷現(xiàn)象。8.明確存在下肢或其他部位的深靜脈血栓。不符合肺栓塞符合肺栓塞尚不足以確診異常不除外肺栓塞多發(fā)性肺灌注缺損與通氣掃描不匹配病史、物理檢查正常P(A-a)O2動脈血氣分析符合其他診斷肺通氣/灌注掃描正常心電圖、胸片陽性陰性下肢：阻抗血流圖多普勒超聲靜脈造影肺血管造影陽性陰性開始肝素抗凝及溶栓治療考慮其他疾病(二)診斷程序肺栓塞診斷的基本程序螺旋CTMRI陽性血漿D－二聚體正常七、治療（一）治療目的1.使患者渡過危急期，緩解栓塞和防止再發(fā)。2.盡可能恢復和維持足夠的循環(huán)血量和組織供氧。1.一般處理：安靜、吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛。2.緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣：阿托品0.5～1.0mgIV，必要時追加罌粟堿30mg，皮下或肌注。（二）急救措施發(fā)病后頭2天最危險，患者應收入ICU，連續(xù)監(jiān)測血壓、呼吸、心率、ECG、中心血壓、血氣。3.呼吸循環(huán)功能支持(1)合并有嚴重呼衰時，可采用機械通氣（無創(chuàng)）、避免氣管切開。(2)右心功能不全、心排量↓，在維持血壓的前提下，可應用一些血管擴張劑及正性肌力的作用。(3)控制進液量，以免加重右心擴張，進一步影響心排出血。（三）溶栓治療1.目的迅速溶解血栓，恢復肺組織再灌注，減少病死率和復發(fā)率。

2.適應證大面積PTE病例(即出現(xiàn)因栓塞所致休克和/或低血壓的病例)、次大面積PTE（即血壓正常，但超聲心動圖顯示右室運動功能減退或臨床出現(xiàn)右心功能不全的病例）。

對于血壓和右室運動均正常的病例不推薦進行溶栓。

3.方法尿激酶：負荷量4,400IU/kg，靜脈注射10分鐘，隨后以2,200IU·kg－1·h－1持續(xù)靜脈滴注12小時，另可考慮2小時溶栓方案，20,000IU/kg持續(xù)靜脈滴注2小時。(1)全身性靜脈注射溶栓鏈激酶：負荷量250,000IU，靜脈注射30分鐘，隨后以100,000IU/h持續(xù)靜脈滴注24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應。重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2小時。(2)肺動脈導管溶栓4.禁忌證絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血，近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術、分娩，2個月內(nèi)的缺血性中風，10天內(nèi)的胃腸道出血，15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷等。出血，發(fā)生率約為5％～7％，致死性出血為1％。5.并發(fā)癥1.使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。2.常規(guī)肝素和華法令治療期間應監(jiān)測凝血酶原時間(PT)或活化部分凝血激酶時間(APTT),并作為調(diào)整肝素用量的依據(jù)。3.溶栓治療方案及時間宜高度個體化。溶栓的時間窗一般定為14天以內(nèi)，但鑒于可能存在血栓的動態(tài)形成過程,對溶栓的時間窗不作嚴格規(guī)定。注意事項：（四）抗凝治療1.目的有效地防止血栓再形成和復發(fā)，同時機體自身纖溶機制溶解已形成的血栓。一組516例PTE患者統(tǒng)計，抗凝組的生存率和復發(fā)率分為92％和16％；而非抗凝組分別為47