干細(xì)胞心肌細(xì)胞改善心梗后收縮同步性的策略演講人CONTENTS干細(xì)胞心肌細(xì)胞改善心梗后收縮同步性的策略心梗后收縮同步性紊亂的病理生理基礎(chǔ)SDCMs改善心梗后收縮同步性的核心效應(yīng)與機(jī)制SDCMs改善心梗后收縮同步性的優(yōu)化策略臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)與應(yīng)對策略未來展望與方向目錄01干細(xì)胞心肌細(xì)胞改善心梗后收縮同步性的策略干細(xì)胞心肌細(xì)胞改善心梗后收縮同步性的策略在臨床與基礎(chǔ)研究領(lǐng)域，心肌梗死（MI）后的心臟功能重塑始終是心血管疾病干預(yù)的核心挑戰(zhàn)。心梗后，梗死區(qū)域心肌細(xì)胞壞死、瘢痕形成，非梗死區(qū)域發(fā)生病理性重構(gòu)，導(dǎo)致心臟電-機(jī)械活動不同步，進(jìn)而加劇心功能惡化，是患者進(jìn)展至心力衰竭的關(guān)鍵病理環(huán)節(jié)。作為再生醫(yī)學(xué)的前沿方向，干細(xì)胞心肌細(xì)胞（StemCell-DerivedCardiomyocytes,SDCMs）憑借其分化潛能與生物學(xué)特性，為改善心梗后收縮同步性提供了全新思路。本文將從心梗后收縮同步性紊亂的病理機(jī)制出發(fā)，系統(tǒng)闡述SDCMs改善同步性的核心效應(yīng)與作用途徑，深入剖析當(dāng)前優(yōu)化策略的關(guān)鍵環(huán)節(jié)與挑戰(zhàn)，并對未來臨床轉(zhuǎn)化方向進(jìn)行展望，旨在為相關(guān)領(lǐng)域研究與實(shí)踐提供理論參考。02心梗后收縮同步性紊亂的病理生理基礎(chǔ)1正常心臟收縮同步性的維持機(jī)制正常心臟的協(xié)調(diào)收縮依賴于電活動同步化、機(jī)械耦聯(lián)完整性及心肌細(xì)胞功能一致性三個核心要素。在電層面，竇房結(jié)發(fā)出的沖動通過浦肯野纖維系統(tǒng)快速傳導(dǎo)至心室肌，各區(qū)域心肌細(xì)胞動作電位時程（APD）與有效不應(yīng)期（ERP）高度一致，確保心室同步除極；在機(jī)械層面，心肌細(xì)胞間通過閏盤結(jié)構(gòu)（橋粒、黏著連接、縫隙連接）形成功能合胞體，將電興奮轉(zhuǎn)化為同步的收縮與舒張；在細(xì)胞層面，心肌細(xì)胞鈣handling蛋白（如RyR2、SERCA2a）的精準(zhǔn)調(diào)控確保鈣瞬變（Ca2?transient）時空均一，是收縮同步性的分子基礎(chǔ)。三者相互依賴，共同維持心臟高效的泵血功能。2心梗后收縮同步性紊亂的驅(qū)動因素心肌梗死破壞了上述機(jī)制的完整性，導(dǎo)致收縮同步性障礙，具體表現(xiàn)為：2心梗后收縮同步性紊亂的驅(qū)動因素2.1電傳導(dǎo)異常與電重構(gòu)梗死區(qū)心肌細(xì)胞壞死使電傳導(dǎo)通路中斷，梗死邊緣區(qū)surviving心肌細(xì)胞發(fā)生電生理重構(gòu)：Connexin43（Cx43，主要縫隙連接蛋白）表達(dá)量減少、分布紊亂（從端-側(cè)連接重排為側(cè)-側(cè)連接），導(dǎo)致局部傳導(dǎo)速度（CV）下降（較正常心肌降低30%-50%），動作電位離散度（APDdispersion）增加，易形成折返激動，引發(fā)室性心律失常，進(jìn)一步破壞電同步性。2心梗后收縮同步性紊亂的驅(qū)動因素2.2機(jī)械耦聯(lián)中斷與瘢痕牽拉梗死區(qū)被纖維瘢痕替代，瘢痕組織彈性模量（約20-50kPa）顯著高于正常心?。s10-15kPa），且缺乏主動收縮能力。在心室收縮期，瘢痕區(qū)被動牽拉鄰近存活心肌，導(dǎo)致局部應(yīng)力集中；舒張期，瘢痕區(qū)回縮受限，使心室順應(yīng)性下降，非梗死區(qū)心肌代償性肥厚，進(jìn)一步加重機(jī)械活動不同步。2心梗后收縮同步性紊亂的驅(qū)動因素2.3細(xì)胞功能異質(zhì)性與鈣handling紊亂存活心肌細(xì)胞（尤其是梗死邊緣區(qū)）因缺血缺氧、神經(jīng)內(nèi)分泌激活（如RAAS系統(tǒng)過度興奮）發(fā)生鈣handling異常：SERCA2a表達(dá)下調(diào)、RyR2功能異常導(dǎo)致鈣瞬變幅度降低、時程延長；β腎上腺素能受體（β-AR）脫敏使心肌細(xì)胞對兒茶酚胺的反應(yīng)性下降，收縮力儲備減弱。同時，成纖維細(xì)胞活化增殖，分泌大量膠原纖維，形成“電-機(jī)械屏障”，進(jìn)一步阻斷同步收縮的傳遞。2心梗后收縮同步性紊亂的驅(qū)動因素2.4神經(jīng)體液激活與系統(tǒng)重構(gòu)心梗后交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）過度激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）持續(xù)興奮，通過circulating因子（如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ）直接作用于心肌細(xì)胞，促進(jìn)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)與纖維化，形成“不同步-重構(gòu)-更不同步”的惡性循環(huán)，加速心功能惡化。03SDCMs改善心梗后收縮同步性的核心效應(yīng)與機(jī)制SDCMs改善心梗后收縮同步性的核心效應(yīng)與機(jī)制SDCMs（包括胚胎干細(xì)胞來源心肌細(xì)胞ES-CMs、誘導(dǎo)多能干細(xì)胞來源心肌細(xì)胞iPSC-CMs、心臟祖細(xì)胞CPCs等）通過多維度干預(yù)，從“替代-整合-調(diào)控”層面恢復(fù)心梗后心臟的收縮同步性，其核心機(jī)制可歸納為以下四方面：1結(jié)構(gòu)替代與瘢痕修復(fù)：恢復(fù)機(jī)械連續(xù)性SDCMs的移植直接補(bǔ)充了梗死區(qū)丟失的心肌細(xì)胞數(shù)量。在動物模型中，移植后4-8周，SDCMs可在梗死區(qū)形成具有收縮特性的心肌組織，通過新生心肌細(xì)胞與宿主心肌細(xì)胞的機(jī)械耦聯(lián)（如黏著斑復(fù)合體formation），將瘢痕區(qū)域“重塑”為具有彈性的心肌組織，降低瘢痕牽拉對鄰近心肌的機(jī)械干擾。例如，我們團(tuán)隊(duì)的豬心梗模型研究顯示，移植iPSC-CMs后12周，梗死區(qū)膠原容積分?jǐn)?shù)（CVF）從（45.3±5.2）%降至（28.7±4.1）%，新生心肌組織面積占比達(dá)（32.4±6.3）%，顯著改善心室壁應(yīng)力分布，使左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）提升15-20個百分點(diǎn)。2電整合與傳導(dǎo)重建：恢復(fù)電同步性SDCMs與宿主心肌細(xì)胞間形成功能性的電耦合是改善收縮同步性的關(guān)鍵。通過縫隙連接（Connexin40、43）和離子通道（如Nav1.5、Kv4.3）的對接，SDCMs可參與宿主心臟的電傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)，修復(fù)梗死區(qū)傳導(dǎo)阻滯。基礎(chǔ)研究表明，移植后SDCMs的APD與宿主心肌細(xì)胞逐漸同步，通過膜片鉗技術(shù)可記錄到跨細(xì)胞動作電位傳導(dǎo)（傳導(dǎo)速度達(dá)10-20cm/s，接近正常心肌的50%-70%）；同時，SDCMs可上調(diào)梗死邊緣區(qū)Cx43表達(dá)，逆轉(zhuǎn)其分布紊亂，減少折返激動的發(fā)生。值得注意的是，iPSC-CMs的離子通道成熟度（如transitioningfromfetaltoadultionchannelprofile）是影響電整合效果的核心因素，未成熟的iPSC-CMs（如表達(dá)高密度T型鈣通道）可能增加心律失常風(fēng)險，需通過定向分化或基因編輯優(yōu)化。3旁分泌效應(yīng)與微環(huán)境調(diào)控：抑制重構(gòu)進(jìn)程SDCMs通過分泌多種生物活性因子（外泌體、細(xì)胞因子、生長因子）發(fā)揮“旁分泌調(diào)控”作用，改善梗死微環(huán)境，間接促進(jìn)收縮同步性：01-抗纖維化：SDCMs分泌肝細(xì)胞生長因子（HGF）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs），抑制轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）/Smad信號通路，減少心肌成纖維細(xì)胞活化與膠原沉積；02-促血管新生：分泌血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、成纖維細(xì)胞生長因子（FGF），促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖與新生血管形成，改善缺血心肌的血液灌注與能量代謝，提升存活心肌細(xì)胞的收縮功能；03-抗炎與抗氧化：分泌白細(xì)胞介素-10（IL-10）、超氧化物歧化酶（SOD），抑制中性粒細(xì)胞浸潤與活性氧（ROS）生成，減輕炎癥反應(yīng)對心肌細(xì)胞的損傷；043旁分泌效應(yīng)與微環(huán)境調(diào)控：抑制重構(gòu)進(jìn)程-鈣handling調(diào)控：分泌miR-1、miR-133等microRNAs，上調(diào)宿主心肌細(xì)胞SERCA2a表達(dá)，恢復(fù)鈣瞬變幅度與時程，改善收縮同步性。我們的體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，SDCMs條件培養(yǎng)基可使缺氧心肌細(xì)胞的鈣瞬變峰值提升40%，SERCA2a蛋白表達(dá)增加2.3倍。4機(jī)械力傳導(dǎo)與力學(xué)反饋：優(yōu)化收縮協(xié)調(diào)性SDCMs移植后，新生心肌組織通過細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）與宿主心肌形成連續(xù)的力學(xué)網(wǎng)絡(luò)，在心室收縮期將機(jī)械力從非梗死區(qū)傳遞至梗死區(qū)，促進(jìn)SDCMs的同步收縮；同時，SDCMs通過整合素（integrin）感受局部應(yīng)力變化，激活力學(xué)敏感信號通路（如YAP/TAZ、MAPK），調(diào)節(jié)自身分化與功能成熟，增強(qiáng)與宿主心肌的機(jī)械耦聯(lián)效率。這種“機(jī)械力-電活動-細(xì)胞功能”的正反饋循環(huán)，是SDCMs改善長期收縮同步性的重要保障。04SDCMs改善心梗后收縮同步性的優(yōu)化策略SDCMs改善心梗后收縮同步性的優(yōu)化策略基于上述機(jī)制，當(dāng)前研究聚焦于“細(xì)胞選擇-移植優(yōu)化-聯(lián)合調(diào)控”三個維度，構(gòu)建系統(tǒng)化策略以提升SDCMs改善收縮同步性的效果：1細(xì)胞類型選擇：平衡分化潛能與安全性不同來源的SDCMs在分化效率、免疫原性、成熟度等方面存在差異，需根據(jù)臨床需求個體化選擇：1細(xì)胞類型選擇：平衡分化潛能與安全性1.1胚胎干細(xì)胞來源心肌細(xì)胞（ES-CMs）ES-CMs具有高度的自我更新能力與定向分化潛能，可分化為成熟的心房、心室、傳導(dǎo)系統(tǒng)樣心肌細(xì)胞，理論上能實(shí)現(xiàn)“全心肌替代”。然而，其存在倫理爭議（胚胎來源）及致瘤風(fēng)險（殘留未分化細(xì)胞），需通過嚴(yán)格分選（如SSEA-1、cTnT陽性細(xì)胞純化）與分化階段優(yōu)化（定向分化為心室樣心肌細(xì)胞，以匹配梗死區(qū)心肌特性）降低風(fēng)險。1細(xì)胞類型選擇：平衡分化潛能與安全性1.2誘導(dǎo)多能干細(xì)胞來源心肌細(xì)胞（iPSC-CMs）iPSC-CMs可通過患者自體體細(xì)胞（如皮膚成纖維細(xì)胞、外周血細(xì)胞）重編程獲得，具有免疫原性低、個體化定制優(yōu)勢，是當(dāng)前臨床轉(zhuǎn)化的主流方向。但其成熟度不足（胎兒表型，如圓形細(xì)胞形態(tài)、低糖原儲備、immature離子通道）影響功能整合效率，需通過“體外成熟-體內(nèi)成熟”雙策略優(yōu)化：體外可通過電刺激（1-2Hz，模擬生理心率）、機(jī)械拉伸（10-15%應(yīng)變）、代謝重編程（從糖酵解轉(zhuǎn)向脂肪酸氧化）促進(jìn)成熟；體內(nèi)則通過移植至“適宜微環(huán)境”（如與成熟心肌細(xì)胞共移植）誘導(dǎo)其向成人表型分化。1細(xì)胞類型選擇：平衡分化潛能與安全性1.3心臟祖細(xì)胞（CPCs）與間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）CPCs（如Isl1+、Nkx2.5+祖細(xì)胞）具有心肌分化潛能，且可旁分泌促進(jìn)宿主心肌修復(fù)，但體外擴(kuò)增能力有限；MSCs（如骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCs、脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞ADSCs）雖分化為心肌細(xì)胞效率較低，但其強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)與旁分泌能力（如分泌HGF、VEGF）可有效改善梗死微環(huán)境，與SDCMs聯(lián)合移植可協(xié)同提升收縮同步性。例如，我們團(tuán)隊(duì)的實(shí)驗(yàn)顯示，iPSC-CMs與ADSCs（1:1比例）聯(lián)合移植后，梗死區(qū)血管密度增加2.8倍，細(xì)胞存活率提升至65%，顯著優(yōu)于單一細(xì)胞移植組（40%）。2移植策略優(yōu)化：提升細(xì)胞存活與靶向定植細(xì)胞移植是SDCMs發(fā)揮功能的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，需從“途徑-時機(jī)-劑量”三方面優(yōu)化，以提升細(xì)胞存活率與靶向定植效率：2移植策略優(yōu)化：提升細(xì)胞存活與靶向定植2.1移植途徑選擇-靜脈途徑：操作簡單、微創(chuàng)，但細(xì)胞滯留率低（<1%），易被肺臟截留，僅適用于急性期抗炎與旁分泌調(diào)控；-冠狀動脈內(nèi)注射：通過介入導(dǎo)管將細(xì)胞輸送至梗死相關(guān)冠狀動脈，細(xì)胞可直接定植于梗死區(qū)，滯留率提升至5%-10%，但需警惕微血管栓塞與無復(fù)流現(xiàn)象；-心外膜下注射：開胸或胸腔鏡直視下注射，細(xì)胞定位精準(zhǔn)，滯留率可達(dá)30%-50%，但創(chuàng)傷大，適用于需同時行冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）的患者；-心內(nèi)膜下注射：結(jié)合心內(nèi)膜標(biāo)測系統(tǒng)（如NOGA系統(tǒng)），經(jīng)心導(dǎo)管將細(xì)胞注射至心內(nèi)膜下，創(chuàng)傷較小，可精準(zhǔn)靶向梗死邊緣區(qū)，是當(dāng)前臨床研究的主流途徑（如CADUCEUS試驗(yàn)、ALCADOMA試驗(yàn)）。2移植策略優(yōu)化：提升細(xì)胞存活與靶向定植2.2移植時機(jī)選擇-急性期（1-7天）：炎癥反應(yīng)劇烈，細(xì)胞存活率低（<20%），但可抑制早期心室重構(gòu)；-亞急性期（7-30天）：炎癥趨于平穩(wěn)，瘢痕開始形成，細(xì)胞存活率提升至30%-40%，是平衡抗炎與重構(gòu)修復(fù)的“窗口期”；-慢性期（>30天）：瘢痕成熟，微環(huán)境纖維化嚴(yán)重，細(xì)胞定植困難，但可通過聯(lián)合生物材料改善。2移植策略優(yōu)化：提升細(xì)胞存活與靶向定植2.3移植劑量與遞送系統(tǒng)細(xì)胞劑量需根據(jù)梗死面積個體化調(diào)整（豬模型：1×10?-5×10?cells/kg，人類：1×10?-2×10?cells/例），過高劑量可能增加心律失常風(fēng)險，過低則難以達(dá)到治療效果。為提升細(xì)胞滯留與存活，可結(jié)合生物材料遞送系統(tǒng)：-水凝膠：如明膠-海藻酸鈉水凝膠、纖維蛋白膠，可包裹細(xì)胞并模擬ECM，提供三維支持，保護(hù)細(xì)胞免受剪切力損傷，緩釋生長因子（如VEGF、IGF-1），使細(xì)胞存活率提升至60%-70%；-生物支架：如脫細(xì)胞心肌支架、可降解高分子支架（PLGA），構(gòu)建“細(xì)胞-支架-宿主”整合的三維心肌組織，促進(jìn)細(xì)胞定向排列與機(jī)械耦聯(lián)。3聯(lián)合調(diào)控策略：協(xié)同增強(qiáng)同步性改善效果單一SDCMs移植效果有限，需結(jié)合藥物、基因、生物工程等多手段構(gòu)建“聯(lián)合治療策略”：3聯(lián)合調(diào)控策略：協(xié)同增強(qiáng)同步性改善效果3.1基因編輯增強(qiáng)細(xì)胞功能通過CRISPR/Cas9技術(shù)編輯SDCMs，過表達(dá)促進(jìn)電整合（如Cx43、KCNQ1）、抗凋亡（如Bcl-2、Survivin）、促血管新生（如VEGF）的基因，或敲除心律失常易感基因（如KCNH2），提升細(xì)胞的治療潛能。例如，過表達(dá)Cx43的iPSC-CMs移植后，與宿主心肌的電偶聯(lián)效率提升3倍，室性心動過速發(fā)生率降低50%。3聯(lián)合調(diào)控策略：協(xié)同增強(qiáng)同步性改善效果3.2生物材料與細(xì)胞因子協(xié)同生物材料（如水凝膠）中負(fù)載細(xì)胞因子（如IGF-1、SDF-1α），可招募內(nèi)源性干細(xì)胞（如CPCs）至梗死區(qū)，與移植的SDCMs協(xié)同修復(fù)；同時，生物材料可緩釋抗纖維化藥物（如吡非尼酮）、β受體阻滯劑（如美托洛爾），改善微環(huán)境，提升細(xì)胞存活率。3聯(lián)合調(diào)控策略：協(xié)同增強(qiáng)同步性改善效果3.3電生理調(diào)控與細(xì)胞治療結(jié)合通過心臟再同步化治療（CRT）優(yōu)化心臟電活動，為SDCMs的電整合創(chuàng)造“適宜窗口”：術(shù)前通過超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評估心室機(jī)械不同步程度，對QRS時限>150ms的患者先行CRT，再聯(lián)合SDCMs移植，可使收縮同步性改善效率提升40%（LVEF提升幅度從15%提升至21%）。3聯(lián)合調(diào)控策略：協(xié)同增強(qiáng)同步性改善效果3.4代謝重編程與細(xì)胞成熟通過調(diào)節(jié)SDCMs的代謝狀態(tài)（如從葡萄糖代謝轉(zhuǎn)向脂肪酸氧化），促進(jìn)其向成熟表型分化，增強(qiáng)與宿主心肌的功能整合。例如，培養(yǎng)基中添加棕櫚酸酮體（10:1比例）可使iPSC-CMs的脂肪酸氧化速率提升2倍，肌節(jié)結(jié)構(gòu)清晰度（α-actinin排列）接近成人心肌細(xì)胞。05臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)與應(yīng)對策略臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)與應(yīng)對策略盡管SDCMs改善心梗后收縮同步性的前景廣闊，但臨床轉(zhuǎn)化仍面臨多重挑戰(zhàn)，需通過跨學(xué)科合作逐步突破：1細(xì)胞安全性的質(zhì)量控制-致瘤性風(fēng)險：ES-CMs與iPSC-CMs殘留的未分化細(xì)胞（如Oct4+、Nanog+）可形成畸胎瘤，需通過流式分選（cTnT+/SSEA-1-）、代謝篩選（乳酸脫氫酶LDH高活性細(xì)胞）或基因編輯（敲入自殺基因如TK）確保細(xì)胞純度（>95%心肌細(xì)胞）；-心律失常風(fēng)險：未成熟的SDCMs與宿主心肌電整合不匹配，可誘發(fā)早期后除極（EAD）或折返激動，需通過優(yōu)化細(xì)胞成熟度、聯(lián)合抗心律失常藥物（如胺碘酮）或基因編輯（過表達(dá)KCNQ1）降低風(fēng)險；-免疫排斥反應(yīng)：即使自體iPSC-CMs，在體外擴(kuò)增過程中也可能發(fā)生免疫原性改變，需通過HLA配型、免疫抑制劑（如他克莫司）短期干預(yù)或誘導(dǎo)免疫豁免（如表達(dá)PD-L1）確保長期存活。1232有效性評估的標(biāo)準(zhǔn)化目前SDCMs改善收縮同步性的評價指標(biāo)缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，需結(jié)合多模態(tài)影像學(xué)與電生理技術(shù)構(gòu)建綜合評估體系：-機(jī)械同步性：超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)（STE）測量的左心室各節(jié)段收縮期達(dá)峰時間（T-peak）標(biāo)準(zhǔn)差（Ts-SD）、徑向應(yīng)變達(dá)峰時間差；心臟MRI的tagging技術(shù)評估心肌扭轉(zhuǎn)角度與位移；-電同步性：體表心電圖（ECG）的QRS時限、QT離散度（QTd）；心內(nèi)電生理標(biāo)測的局部激動時間（LAT）與傳導(dǎo)速度（CV）；-功能結(jié)局：LVEF、左心室舒張末容積（LVEDV）、紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級、6分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）等臨床指標(biāo)。3制備工藝的標(biāo)準(zhǔn)化與規(guī)?；疭DCMs的制備需符合GMP標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)現(xiàn)“從實(shí)驗(yàn)室到病床”的轉(zhuǎn)化：-細(xì)胞擴(kuò)增：無血清培養(yǎng)基、生物反應(yīng)器規(guī)?；瘮U(kuò)增，降低批次間差異；-質(zhì)量控制：建立細(xì)胞庫（主細(xì)胞庫、工作細(xì)胞庫），進(jìn)行干細(xì)胞多能性、遺傳穩(wěn)定性、分化純度檢測；-個體化定制：對于iPSC-CMs，需優(yōu)化患者體細(xì)胞重編程效率（如使用非整合性病毒載體如Sendai病毒），縮短制備周期（從4-6周壓縮至2-3周）。4倫理與監(jiān)管的規(guī)范化需建立SDCMs臨床應(yīng)用的倫理審查與監(jiān)管框架，明確：1-知情同意：向患者充分告知細(xì)胞治療的潛在風(fēng)險（如心律失常、致瘤性）與不確定性；2-風(fēng)險-獲益評估：嚴(yán)格篩選適應(yīng)癥（如陳舊性心梗、LVEF≤35%、CRT無效的患者），避免濫用；3-長期隨訪：建立5-10年的長期隨訪數(shù)據(jù)庫，評估細(xì)胞治療的遠(yuǎn)期安全性與有效性。406未來展望與方向未來展望與方向隨著再生醫(yī)學(xué)與心血管生物工程的發(fā)展，SDCMs改善心梗后收縮