慢性腎病急性加重AKICRRT劑量優(yōu)化方案演講人2025-12-1001慢性腎病急性加重AKICRRT劑量優(yōu)化方案02CKD-AKI患者的病理生理特征與CRRT劑量設(shè)定的基礎(chǔ)03CRRT劑量優(yōu)化的核心原則：個(gè)體化、目標(biāo)導(dǎo)向與動(dòng)態(tài)調(diào)整04特殊臨床場景下的CRRT劑量優(yōu)化策略05質(zhì)量控制與預(yù)后評(píng)估：劑量優(yōu)化的閉環(huán)管理06總結(jié)與展望：邁向精準(zhǔn)化、智能化的CRRT劑量優(yōu)化目錄01慢性腎病急性加重AKICRRT劑量優(yōu)化方案ONE慢性腎病急性加重AKICRRT劑量優(yōu)化方案一、引言：慢性腎病急性加重背景下CRRT劑量優(yōu)化的臨床意義與挑戰(zhàn)作為一名長期工作在腎臟病臨床一線的醫(yī)師，我深知慢性腎?。–KD）患者并發(fā)急性腎損傷（AKI）的復(fù)雜性與棘手性。CKD作為“沉默的殺手”，其腎功能進(jìn)行性下降的本質(zhì)已使患者處于內(nèi)環(huán)境紊亂與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的高危狀態(tài)，而急性加重事件（如感染、容量超載、藥物腎毒性等）的疊加，往往使病情驟然惡化，形成“慢性基礎(chǔ)+急性打擊”的雙重困境。在此類患者中，連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）作為核心生命支持手段，其療效不僅依賴于治療時(shí)機(jī)與技術(shù)選擇，更高度依賴“劑量優(yōu)化”——這一看似技術(shù)參數(shù)的設(shè)定，實(shí)則關(guān)乎毒素清除的效率、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的平衡、器官功能的保護(hù)，最終直接影響患者短期生存與長期預(yù)后。慢性腎病急性加重AKICRRT劑量優(yōu)化方案然而，CRRT劑量優(yōu)化絕非簡單的“數(shù)值調(diào)整”。CKD患者因長期腎功能代償、殘余腎功能（RRF）保留程度、并發(fā)癥（如心衰、營養(yǎng)不良）及病理生理特征（如蛋白結(jié)合毒素蓄積、血管順應(yīng)性下降）的獨(dú)特性，其劑量需求與健康人群AKI存在本質(zhì)差異。劑量不足可能導(dǎo)致尿毒癥毒素持續(xù)蓄積、炎癥失控、多器官功能障礙綜合征（MODS）進(jìn)展；劑量過高則可能增加醫(yī)療成本、抗凝風(fēng)險(xiǎn)、營養(yǎng)丟失，甚至因血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)加重腎缺血損傷。因此，構(gòu)建針對(duì)CKD-AKI患者的CRRT劑量優(yōu)化方案，需以病理生理為基礎(chǔ)，以臨床結(jié)局為導(dǎo)向，實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化、精準(zhǔn)化”的平衡藝術(shù)。本文將結(jié)合循證證據(jù)與臨床實(shí)踐，系統(tǒng)闡述CKD-AKI患者CRRT劑量優(yōu)化的理論基礎(chǔ)、實(shí)踐策略與監(jiān)測體系，為臨床決策提供全面參考。02CKD-AKI患者的病理生理特征與CRRT劑量設(shè)定的基礎(chǔ)ONECKD-AKI患者的病理生理特征與CRRT劑量設(shè)定的基礎(chǔ)（一）CKD-AKI的病理生理特殊性：殘余腎功能與毒素清除的復(fù)雜互動(dòng)CKD患者并發(fā)AKI時(shí)，其病理生理狀態(tài)呈現(xiàn)“慢性損傷疊加急性炎癥”的雙重特征，直接影響CRRT的劑量需求與清除效率。殘余腎功能（RRF）的動(dòng)態(tài)變化與劑量貢獻(xiàn)RRF是CKD患者AKI時(shí)期內(nèi)源性清除能力的重要儲(chǔ)備。研究顯示，即使在接受CRRT的CKD-AKI患者中，約30%-50%仍保留一定RRF（尿量>400mL/d或肌酐清除率>5mL/min）。RRF對(duì)小分子毒素（如尿素、肌酐）的清除效率相當(dāng)于CRRT劑量的10%-20%，對(duì)中分子毒素（如β2-微球蛋白）的清除甚至可達(dá)30%-40%。值得注意的是，RRF在CRRT治療中可能因超負(fù)倚、腎毒性藥物或低灌注而快速下降，因此需在初始劑量設(shè)定時(shí)納入RRF評(píng)估——例如，若患者RRF為10mL/min，CRRT目標(biāo)劑量可設(shè)定為15-20mL/kg/h（理想體重），其中RRF貢獻(xiàn)2-3mL/kg/h，外源性CRRT需補(bǔ)充12-17mL/kg/h。蛋白結(jié)合毒素與毒素清除譜的拓展需求CKD患者因腎小管分泌與重吸收功能障礙，易蓄積大量蛋白結(jié)合毒素（如吲哚硫酸鹽、硫酸吲哚酚、p-甲酚），這些毒素通過促進(jìn)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮功能障礙，參與腎纖維化與心血管事件的發(fā)生。傳統(tǒng)CRRT以對(duì)流為主的模式對(duì)蛋白結(jié)合毒素清除率有限（<10%），而CKD-AKI患者常合并高分解代謝，此類毒素水平進(jìn)一步升高。因此，劑量優(yōu)化需考慮“毒素譜差異”：對(duì)于高蛋白結(jié)合毒素蓄積的患者，需通過增加置換液流量（Qf）至35-40mL/kg/h（高于常規(guī)20-25mL/kg/h），或聯(lián)合吸附技術(shù)（如血液灌流）以提高清除效率。蛋白結(jié)合毒素與毒素清除譜的拓展需求3.容量狀態(tài)與血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性：劑量設(shè)定的“隱性約束”CKD患者常存在慢性容量超負(fù)荷（如高血壓、心衰），AKI急性期又因感染、應(yīng)激導(dǎo)致毛細(xì)血管滲漏，易表現(xiàn)為“高容量-低灌注”矛盾狀態(tài)。此時(shí)，CRRT劑量需平衡“溶質(zhì)清除”與“液體管理”：過高的超濾率（>13mL/kg/h）可能導(dǎo)致有效循環(huán)血容量下降，加重腎缺血；而過低的劑量則無法滿足毒素清除需求。因此，劑量設(shè)定必須以“目標(biāo)容量狀態(tài)”為導(dǎo)向——例如，對(duì)于心功能不全CKD-AKI患者，初始超濾率宜設(shè)定為5-8mL/kg/h，結(jié)合每小時(shí)液體平衡監(jiān)測，逐步調(diào)整至目標(biāo)干體重。蛋白結(jié)合毒素與毒素清除譜的拓展需求影響CRRT劑量的核心變量：從患者特征到技術(shù)參數(shù)CKD-AKI患者的CRRT劑量受多重因素交互影響，需在治療前進(jìn)行全面評(píng)估，為個(gè)體化方案奠定基礎(chǔ)?；颊呦嚓P(guān)因素：基礎(chǔ)疾病與合并癥的疊加效應(yīng)-CKD分期與原發(fā)?。篊KD4-5期（eGFR<15mL/min/min）患者基礎(chǔ)毒素蓄積量更高，初始劑量需求通常高于CKD3期患者（eGFR30-59mL/min）；糖尿病腎病合并AKI者，因微血管病變導(dǎo)致腎灌注儲(chǔ)備下降，劑量宜較非糖尿病CKD-AKI患者降低10%-15%，以避免血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)。-并發(fā)癥嚴(yán)重程度：合并膿毒癥休克的患者，因炎癥因子風(fēng)暴（如IL-6、TNF-α）與血管麻痹，需采用“高容量血液濾過”（HVHF，劑量35-45mL/kg/h）以清除炎癥介質(zhì)；合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）者，需兼顧肺水清除，劑量設(shè)定需滿足“液體負(fù)平衡”（每日-2至-3L）與小分子毒素清除（尿素清除率>20mL/kg/h）的雙重需求?；颊呦嚓P(guān)因素：基礎(chǔ)疾病與合并癥的疊加效應(yīng)-營養(yǎng)狀態(tài)與蛋白質(zhì)丟失：CRRT每日通過置換液丟失蛋白質(zhì)約8-12g，若聯(lián)合透析（SCUF或CVVHD），丟失量可增加至15-20g。對(duì)于CKD-AKI伴低蛋白血癥（白蛋白<30g/L）的患者，劑量過高可能導(dǎo)致負(fù)氮平衡加重，此時(shí)需在保證溶質(zhì)清除的前提下（如20mL/kg/h），聯(lián)合腸內(nèi)外營養(yǎng)支持，并定期監(jiān)測血清前白蛋白水平。治療模式與技術(shù)參數(shù)：劑量計(jì)算的“硬件基礎(chǔ)”CRRT劑量由“溶質(zhì)清除率”決定，不同治療模式下的清除機(jī)制差異，直接影響劑量設(shè)定公式：-連續(xù)性靜靜脈血液濾過（CVVH）：以對(duì)流為主，清除率≈置換液流量（Qf）。目標(biāo)劑量20-25mL/kg/h（理想體重），Qf需根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)調(diào)整（如血壓不穩(wěn)定時(shí)，Qf不宜超過血流量的20%-25%）。-連續(xù)性靜靜脈血液透析（CVVHD）：以彌散為主，清除率≈透析液流量（Qd）。對(duì)于需要快速糾正高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/L）或酸中毒（pH<7.20）的患者，可選用CVVHD，Qd設(shè)定為30-40L/d（約20-25mL/kg/h）。治療模式與技術(shù)參數(shù)：劑量計(jì)算的“硬件基礎(chǔ)”-連續(xù)性靜靜脈血液透析濾過（CVVHDF）：對(duì)流+彌散雙重清除，清除率≈Qf+Qd。這是CKD-AKI患者最常用的模式，推薦Qf:Qd=1:1-1:2（如Qf=2L/h，Qd=1-2L/h），總劑量25-30mL/kg/h，兼顧小分子與中分子毒素清除。-抗凝方式對(duì)劑量的影響：局部枸櫞酸抗凝（RCA）因出血風(fēng)險(xiǎn)低，可支持更高劑量治療（Qf>35mL/kg/h）；而肝素抗凝時(shí)，為避免出血，劑量需控制在20mL/kg/h以下，且需監(jiān)測活化凝血時(shí)間（ACT）。03CRRT劑量優(yōu)化的核心原則：個(gè)體化、目標(biāo)導(dǎo)向與動(dòng)態(tài)調(diào)整ONE劑量目標(biāo)的分層設(shè)定：從“生存”到“器官功能恢復(fù)”CKD-AKI患者的CRRT劑量目標(biāo)并非單一數(shù)值，需根據(jù)病情嚴(yán)重程度、治療階段與預(yù)期結(jié)局分層設(shè)定，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)打擊”。劑量目標(biāo)的分層設(shè)定：從“生存”到“器官功能恢復(fù)”基礎(chǔ)目標(biāo)：維持生命體征與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的CKD-AKI患者（如合并膿毒癥休克、急性心衰），初始劑量以“穩(wěn)態(tài)優(yōu)先”為原則：尿素清除率設(shè)定為20-25mL/kg/h（理想體重），重點(diǎn)糾正危及生命的電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒）與液體超載（肺水腫、腦水腫）。此時(shí)，劑量需根據(jù)每小時(shí)液體平衡、中心靜脈壓（CVP）與乳酸水平動(dòng)態(tài)調(diào)整，避免“過度超濾”導(dǎo)致組織低灌注。劑量目標(biāo)的分層設(shè)定：從“生存”到“器官功能恢復(fù)”進(jìn)階目標(biāo)：促進(jìn)腎功能恢復(fù)與降低并發(fā)癥對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定的CKD-AKI患者，劑量需兼顧“毒素清除深度”與“腎保護(hù)”。研究顯示，當(dāng)CRRT劑量>25mL/kg/h時(shí)，CKD-AKI患者腎功能恢復(fù)率（RRTindependence）提高15%-20%，且透析依賴發(fā)生率降低。因此，推薦劑量提升至25-30mL/kg/h，并聯(lián)合監(jiān)測尿量、尿鈉分?jǐn)?shù)（FENa）與腎損傷標(biāo)志物（如NGAL、KIM-1），評(píng)估腎灌注改善情況。劑量目標(biāo)的分層設(shè)定：從“生存”到“器官功能恢復(fù)”終極目標(biāo)：改善長期預(yù)后與生存質(zhì)量對(duì)于CKD5期合并AKI且預(yù)期轉(zhuǎn)為長期RRT的患者，劑量優(yōu)化需關(guān)注“毒素譜的長期控制”，尤其是中分子毒素與蛋白結(jié)合毒素。此時(shí)，可選用高截留量膜（HCRO）CRRT（膜孔徑60-70kDa），劑量設(shè)定為30-35mL/kg/h，聯(lián)合每周2-3次血液灌流，延緩腎纖維化進(jìn)展，為腎移植創(chuàng)造條件。個(gè)體化劑量計(jì)算的實(shí)踐框架：理想體重與劑量公式的精準(zhǔn)應(yīng)用理想體重（IBW）是CRRT劑量計(jì)算的基石，尤其對(duì)于CKD-AKI患者常合并肥胖或水腫，實(shí)際體重（ABW）會(huì)導(dǎo)致劑量高估。IBW計(jì)算推薦采用Lorentz公式：-男性IBW（kg）=50+0.91×（身高cm-152）-女性IBW（kg）=45.5+0.91×（身高cm-152）對(duì)于水腫或肥胖患者，可調(diào)整IBW為“實(shí)際體重與理想體重平均值”，避免劑量不足。以CVVHDF模式為例，劑量計(jì)算步驟如下：1.確定目標(biāo)總劑量：25mL/kg/h（IBW）2.計(jì)算每小時(shí)總劑量：例如IBW=60kg，目標(biāo)劑量=25×60/60=25mL/min=1.5L/h個(gè)體化劑量計(jì)算的實(shí)踐框架：理想體重與劑量公式的精準(zhǔn)應(yīng)用3.分配Qf與Qd：按Qf:Qd=1:1，則Qf=0.75L/h，Qd=0.75L/h，24小時(shí)總劑量=（0.75+0.75）×24=36L/d4.結(jié)合RRF調(diào)整：若患者尿量800mL/d（RRF≈5mL/min），RRF貢獻(xiàn)尿素清除率≈5×60=300mL/h=0.3L/h，則CRRT外源性劑量需調(diào)整為25-0.3=24.7mL/kg/h，Qf+Qd降至1.4L/h。動(dòng)態(tài)調(diào)整：基于療效監(jiān)測的劑量優(yōu)化路徑CRRT劑量并非“一成不變”，需根據(jù)治療反應(yīng)每12-24小時(shí)評(píng)估并調(diào)整，形成“評(píng)估-調(diào)整-再評(píng)估”的閉環(huán)管理。動(dòng)態(tài)調(diào)整：基于療效監(jiān)測的劑量優(yōu)化路徑療效監(jiān)測指標(biāo)：從“實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)”到“臨床體征”-實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）每日監(jiān)測，目標(biāo)BUN下降率10%-15%（避免“反彈”）；電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣、磷）每6小時(shí)監(jiān)測，尤其注意枸櫞酸抗凝時(shí)鈣離子平衡（血離子鈣維持在1.0-1.2mmol/L）；酸中毒指標(biāo)（pH、HCO3-）每12小時(shí)監(jiān)測，目標(biāo)pH>7.25，HCO3->18mmol/L。-臨床體征：液體平衡（每日出入量差<-2L為有效負(fù)平衡）、血流動(dòng)力學(xué)（MAP>65mmol/L，CVP8-12cmH2O）、尿量（>0.5mL/kg/h提示腎灌注改善）、器官功能（氧合指數(shù)PaO2/FiO2>200提示肺功能好轉(zhuǎn)）。動(dòng)態(tài)調(diào)整：基于療效監(jiān)測的劑量優(yōu)化路徑劑量調(diào)整的“觸發(fā)點(diǎn)”與“警戒線”-劑量上調(diào)指征：治療48小時(shí)后BUN下降率<10%、尿量持續(xù)<0.3mL/kg/h、炎癥指標(biāo)（PCT、IL-6）持續(xù)升高、液體負(fù)平衡未達(dá)標(biāo)。此時(shí)，劑量可增加5-10mL/kg/h，CVVHDF模式下可通過增加Qf至1.0L/h實(shí)現(xiàn)。-劑量下調(diào)指征：出現(xiàn)低血壓（MAP<60mmol/L且對(duì)升壓藥反應(yīng)不佳）、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂（血鈉<125mmol/L或>155mmol/L）、枸櫞酸蓄積（總鈣/離子鈣>2.5）、營養(yǎng)丟失加重（白蛋白<25g/L）。此時(shí)，劑量可降低5-10mL/kg/h，優(yōu)先保證血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。04特殊臨床場景下的CRRT劑量優(yōu)化策略O(shè)NE特殊臨床場景下的CRRT劑量優(yōu)化策略CKD-AKI患者的臨床異質(zhì)性決定了劑量優(yōu)化需“因人因場景而異”，以下針對(duì)常見特殊情況提出針對(duì)性策略。（一）合并膿毒癥休克：高容量血液濾過（HVHF）的爭議與合理應(yīng)用膿毒癥是CKD-AKI最常見的誘因，占比約40%-60%。其病理生理核心為“炎癥因子風(fēng)暴”與“血管通透性增加”，傳統(tǒng)CRRT劑量（20-25mL/kg/h）難以有效清除中分子炎癥介質(zhì)（如IL-6、TNF-α）。HVHF的理論基礎(chǔ)與臨床證據(jù)HVHF（劑量35-45mL/kg/h）通過增加置換液流量，提高對(duì)流清除效率，研究顯示可降低膿毒癥患者28天死亡率15%-20%。然而，近年隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（如IVOIREtrial、RENALtrial）結(jié)果不一致，可能與患者選擇、治療時(shí)機(jī)有關(guān)。因此，推薦對(duì)“高炎癥負(fù)荷”CKD-AKI患者（如PCT>2ng/mL、SOFA評(píng)分≥12）采用HVHF，劑量35-40mL/kg/h，持續(xù)72小時(shí)后降至標(biāo)準(zhǔn)劑量。實(shí)施要點(diǎn)：抗凝與液體管理的平衡HVHF需高流量置換液（Qf>2L/h），易導(dǎo)致濾器凝血。推薦采用RCA抗凝，局部枸櫞酸濃度3-4mmol/L，監(jiān)測濾器后離子鈣0.25-0.35mmol/L，避免全身枸櫞酸蓄積。液體管理需結(jié)合目標(biāo)導(dǎo)向治療（如每4小時(shí)評(píng)估CVP、乳酸），超濾率控制在10-15mL/kg/h，避免容量復(fù)蘇不足。實(shí)施要點(diǎn)：抗凝與液體管理的平衡合并心功能不全：超濾優(yōu)先與劑量協(xié)同的策略CKD患者合并心衰（射血分?jǐn)?shù)<40%）的比例高達(dá)30%-50%，AKI急性期常表現(xiàn)為“難治性水腫”與“低心輸出量”矛盾，此時(shí)CRRT需以“液體清除”為核心，兼顧溶質(zhì)清除。超濾優(yōu)先模式（SCUF）的應(yīng)用SCUF僅通過超濾清除液體，不補(bǔ)充置換液或透析液，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性優(yōu)于CVVH。對(duì)于CKD-AKI合并急性心衰、肺水腫患者，推薦初始采用SCUF，超濾率設(shè)定為8-10mL/kg/h，結(jié)合每小時(shí)尿量與血壓調(diào)整，目標(biāo)每日負(fù)平衡1-1.5L（占體重2%-3%）。當(dāng)水腫緩解、血壓穩(wěn)定后，過渡至CVVHDF（劑量20mL/kg/h）維持溶質(zhì)清除。劑量與心功能的協(xié)同監(jiān)測需警惕“超濾悖論”：過快超濾（>13mL/kg/h）可能導(dǎo)致心輸出量下降，加重腎缺血。推薦監(jiān)測“每搏輸出量變異度（SVV）”與“脈壓變異度（PPV）”，SVV<10%提示容量負(fù)荷不足，需暫停超濾；同時(shí)監(jiān)測NT-proBNP水平，若治療72小時(shí)后NT-proBNP下降<30%，提示容量管理不佳，需重新評(píng)估超濾目標(biāo)。劑量與心功能的協(xié)同監(jiān)測合并藥物中毒：吸附與對(duì)流聯(lián)合的劑量優(yōu)化CKD患者因藥物代謝與排泄障礙，AKI急性期易發(fā)生藥物蓄積中毒（如抗生素、免疫抑制劑、造影劑）。此時(shí)CRRT劑量需結(jié)合藥物理化特性（分子量、蛋白結(jié)合率、分布容積）優(yōu)化。不同藥物的清除策略-小分子水溶性藥物（如萬古霉素、慶大霉素）：分子量<500Da，蛋白結(jié)合率<80%，CVVHD模式（Qd=2L/h）可高效清除，推薦劑量調(diào)整公式：CRRT清除率（mL/min）=Qd×（1-溶劑丟失率），血藥谷濃度維持在治療范圍（如萬古霉素15-20μg/mL）。-蛋白結(jié)合率高藥物（如苯巴比妥、利多卡因）：分子量200-500Da，蛋白結(jié)合率>90%，需聯(lián)合血液灌流（HP），CRRT劑量設(shè)定為25mL/kg/h，Qf增加至30mL/kg/h，以增強(qiáng)對(duì)流與吸附協(xié)同清除。-大分子或分布容積大藥物（如造影劑）：分子量>500Da，分布容積>0.7L/kg，需延長治療時(shí)間（>24小時(shí)），劑量維持20mL/kg/h，并監(jiān)測藥物濃度變化。治療時(shí)間與預(yù)后的關(guān)系對(duì)于致命性藥物中毒（如百草枯），早期（中毒后6小時(shí)內(nèi)）高劑量CRRT（35-40mL/kg/h）聯(lián)合HP，可顯著提高生存率；而對(duì)于慢性蓄積藥物（如地高辛），劑量可降至15-20mL/kg/h，避免過度清除導(dǎo)致戒斷反應(yīng)。05質(zhì)量控制與預(yù)后評(píng)估：劑量優(yōu)化的閉環(huán)管理ONE質(zhì)量控制與預(yù)后評(píng)估：劑量優(yōu)化的閉環(huán)管理CRRT劑量優(yōu)化不僅是技術(shù)參數(shù)的設(shè)定，更是涵蓋“治療全程”的質(zhì)量控制體系，最終以患者預(yù)后為評(píng)價(jià)終點(diǎn)。質(zhì)量控制指標(biāo)：從“機(jī)器參數(shù)”到“治療效率”1.機(jī)器參數(shù)監(jiān)控：濾器跨膜壓（TMP）、靜脈壓（VP）、濾器前壓（Pre-filterpressure）每30分鐘記錄，TMP>250mmHg提示凝血，需更換濾器；置換液/透析液溫度維持在37±1℃，避免體溫過低導(dǎo)致寒戰(zhàn)。2.治療效率評(píng)估：尿素清除指數(shù)（Kt/V）每日計(jì)算，目標(biāo)Kt/V>1.2（CVVHDF模式）；尿素下降率（URR）=（治療前BUN-治療后BUN）/治療前BUN×100%，目標(biāo)URR>15%。3.并發(fā)癥監(jiān)測：出血（RCA抗凝時(shí)監(jiān)測ACT、血鈣）、感染（導(dǎo)管相關(guān)血流感染發(fā)生率<1%）、電解質(zhì)紊亂（低鉀、低磷發(fā)生率<10%），建立“并發(fā)癥登記表”，每月分析并改進(jìn)。123預(yù)后影響因素：劑量與長期結(jié)局的關(guān)聯(lián)研究顯示，CRRT劑量與CKD-AKI患者預(yù)后呈“J型