自貢市普高2026屆第一次診斷性考試生物學(xué)試題注意事項(xiàng)：1.本試卷分第Ⅰ卷(選擇題)和第Ⅱ卷(非選擇題)兩部分，共8頁，滿分100分，考試時(shí)間75分鐘。2.答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、準(zhǔn)考證號(hào)填寫在答題卡上。將條形碼準(zhǔn)確粘貼在條形碼區(qū)域內(nèi)。3.選擇題答案用2B鉛筆把答題卡上對(duì)應(yīng)題目的答案標(biāo)號(hào)涂黑，非選擇題將答案寫在答題卡上，在本試題卷上作答無效?？荚嚱Y(jié)束后，只將答題卡交回，本試卷由考生保留。第Ⅰ卷一、選擇題(本題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)符合題目要求)1.在一定溫度下，某物質(zhì)遇二苯胺試劑呈現(xiàn)藍(lán)色。下列有關(guān)該物質(zhì)的敘述，正確的是A.在各種生物體內(nèi)都有分布 B.含C、H、O、N、S元素C.徹底水解可能產(chǎn)生尿嘧啶 D.有儲(chǔ)存和傳遞信息的功能2.重金屬鉛中毒可導(dǎo)致細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)改變、高爾基體擴(kuò)張、溶酶體膜易破裂，這些細(xì)胞器的改變不會(huì)直接影響A.突觸小泡的形成 B.氨基酸的脫水縮合C.吞噬侵入細(xì)胞的病毒 D.胰島素的合成和加工3.科研小組構(gòu)建心肌細(xì)胞損傷模型，以研究治療心血管疾病的方劑——“活血補(bǔ)腎安神方”對(duì)心肌能量代謝的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.構(gòu)建的心肌細(xì)胞損傷模型可能損傷了細(xì)胞的線粒體B.線粒體中生成ATP的過程可能會(huì)產(chǎn)生或消耗NADHC.模型組糖酵解過程產(chǎn)生的CO?量比正常組顯著增加D.活血補(bǔ)腎安神方比曲美他嗪治療該類疾病效果更佳普高2026屆一診生物學(xué)試題第1頁共8頁4.貝螅具有終生保留胚胎干細(xì)胞的能力。若頭部被切除，其頸部的干細(xì)胞會(huì)很快再生出新的頭部。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.頭部再生過程中需進(jìn)行DNA.復(fù)制B.頸部干細(xì)胞中的染色體端粒修復(fù)能力弱C.再生出頭部的過程中可能出現(xiàn)細(xì)胞凋亡現(xiàn)象D.頭部和頸部細(xì)胞中蛋白質(zhì)的種類并不完全相同5.長期睡眠不足驅(qū)動(dòng)的乳酸積累，可觸發(fā)中性粒細(xì)胞(一種免疫細(xì)胞)過度活化，并在多種組織中聚集，釋放毒性物質(zhì)引發(fā)全身性炎癥。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.乳酸積累可破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，血漿中HCO?將參與該穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)B中性粒細(xì)胞分泌的毒性物質(zhì)可直接進(jìn)入血漿，成為內(nèi)環(huán)境組成成分C.若炎癥反應(yīng)又能激活中性粒細(xì)胞，則該調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)D.若抑制乳酸的生成同時(shí)補(bǔ)充睡眠，則可顯著緩解全身性炎癥6.生活在極端低溫、高鹽環(huán)境中的單細(xì)胞南極冰藻，可通過調(diào)節(jié)細(xì)胞膜中不飽和脂肪酸的含量以維持細(xì)胞膜的流動(dòng)性。下列有關(guān)南極冰藻的敘述，錯(cuò)誤的是A.水分子跨膜運(yùn)輸?shù)乃俾士赡茌^慢 B.細(xì)胞膜中不飽和脂肪酸的含量較低C.細(xì)胞中細(xì)胞液的滲透壓可能較高 D.維持細(xì)胞膜流動(dòng)性利于其生存繁衍7.部分孕婦在孕早期會(huì)出現(xiàn)短暫的甲亢癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，孕早期胎盤能分泌激素hCG，其結(jié)構(gòu)與促甲狀腺激素(TSH)相似。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是A.孕婦的下丘腦可通過分級(jí)調(diào)節(jié)增強(qiáng)甲狀腺的活動(dòng)從而增強(qiáng)代謝B.病因可能是大量hCG與TSH受體結(jié)合導(dǎo)致甲狀腺激素分泌過多C.患者血漿中TSH水平低于正常值，而TRH水平高于正常值D.隨著孕中期hCG水平的下降，甲亢癥狀將會(huì)得到有效緩解8.石油污染土壤的微生物修復(fù)是環(huán)境治理的重要方向。研究人員從石油污染土壤中分離出一株高效降解石油烴的菌株BS3，并研究了不同石油烴濃度對(duì)其生長和降解的影響，結(jié)果如下圖。下列相關(guān)敘述正確的是A.污染土壤制成浸出液后，可采用平板劃線法分離菌株BS3B.石油烴初始濃度為0.3g/L時(shí)，BS3對(duì)石油烴的降解量最多C.石油烴可抑制菌株BS3的生長，且濃度越大抑制作用越強(qiáng)D.修復(fù)時(shí)，施用適宜濃度BS3菌液至污染區(qū)即可獲得理想效果9；哺乳動(dòng)物的苦味受體(TAS2R16)能識(shí)別苦味物質(zhì)，絕大多數(shù)哺乳動(dòng)物的TAS2RI6某特定位點(diǎn)為賴氨酸(K)，人類和白面僧面猴卻獨(dú)立演化出了天冬酰胺(N)。科學(xué)家將白面僧面猴該位占處的N替換為K后，其對(duì)苦味的敏感性顯著下降。下列敘述錯(cuò)誤的是A.以上研究為分子生物學(xué)證據(jù)，是判斷物種間進(jìn)化關(guān)系的直接證據(jù)B.人類和白面僧面猴TAS2R16結(jié)構(gòu)相似可能是適應(yīng)相似飲食環(huán)境的結(jié)果C.若白面僧面猴TAS2R16中N替換為K，將導(dǎo)致其種群基因庫組成發(fā)生改變D.人類的TAS2R16該位點(diǎn)上天冬酰胺(N)的出現(xiàn)，對(duì)物種的繁衍有積極意義普高2026屆一診生物學(xué)試題第2頁共8頁10.下圖表示小腸吸收Ca2?的跨細(xì)胞途徑和細(xì)胞旁路途徑(通過相鄰上皮細(xì)胞間的緊密連接進(jìn)入血液)，下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.Ca2?泵可能具有催化和物質(zhì)運(yùn)輸?shù)淖饔肂.Ca2?通過離子通道時(shí)不需要與通道蛋白結(jié)合C.機(jī)體缺氧不影響Na?/Ca2?交換體系對(duì)Ca2?P的運(yùn)輸D.細(xì)胞旁路途徑被動(dòng)吸收Ca2?>是對(duì)跨細(xì)胞途徑的補(bǔ)充11.蜜蜂的蜂王(雌性)由受精卵(2n)發(fā)育而來，雄蜂由未受精的卵細(xì)胞(n)直接發(fā)育而成。雄蜂的精母細(xì)胞進(jìn)行一種特殊的“假減數(shù)分裂”，過程如下圖。下列關(guān)于雄蜂精母細(xì)胞減數(shù)分裂過程的敘述，錯(cuò)誤的是A.b段細(xì)胞中的染色體已完成了復(fù)制但不會(huì)發(fā)生互換B.d段染色體分離方式與精母細(xì)胞有絲分裂后期相似C.a段結(jié)束時(shí)細(xì)胞核DNA含量與蜂王次級(jí)卵母細(xì)胞相同D.1只雄峰經(jīng)減數(shù)分裂后可以產(chǎn)生2?種染色體組成的精子12.科研人員將圖1所示的一段人工合成的mRNA(AUG為起始密碼子,UAA、UAG、UGA為終止密碼子)轉(zhuǎn)入體外培養(yǎng)的人體細(xì)胞(實(shí)驗(yàn)組)，一段時(shí)間后分別提取對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞中的蛋白質(zhì)并通過特定抗體進(jìn)行檢測，結(jié)果如圖2。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是圖1:5'-…AUGGCUACUAACUGUUAGULCGQCAU…-3'A.核糖體與該mRNA的結(jié)合部位形成兩個(gè)tRNA結(jié)合位點(diǎn)B.以上述mRNA為模板翻譯出的肽鏈中可能含有4個(gè)肽鍵C.與該mRNA上第3個(gè)密碼子對(duì)應(yīng)的反密碼子是5'-AGU-3'D.實(shí)驗(yàn)說明人體細(xì)胞自身缺乏該mRNA對(duì)應(yīng)的基因組DNA普高2026屆一診生物學(xué)試題第3頁共8頁13我國科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，基因Aplf突變將導(dǎo)致Aplf蛋白功能喪失，引起草原鼢鼠1號(hào)染色體的著絲粒斷裂，形成東北鼢鼠的(號(hào)和32號(hào)染色體。基因Aplf敲除細(xì)胞中Y-H2AX蛋白(DNA損傷標(biāo)志物)的表達(dá)量如下圖。下列敘述錯(cuò)誤的是A.基因Aplf發(fā)生突變可能由堿基對(duì)的替換導(dǎo)致B.基因Aplf正常表達(dá)能抑制Y-H2AX蛋白合成C.在草原鼢鼠染色體斷裂的細(xì)胞中DNA損傷程度較高D.東北鼢鼠的1號(hào)和32號(hào)染色體在減數(shù)分裂Ⅰ可聯(lián)會(huì)14.擬南芥的光敏蛋白PhyA在不同光照下能與其轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白FHY1結(jié)合或分離，科學(xué)家據(jù)此開發(fā)了REDMAP系統(tǒng)(見下圖)，并將其導(dǎo)入糖尿病小鼠體內(nèi)，通過光調(diào)控實(shí)現(xiàn)對(duì)血糖穩(wěn)定的調(diào)節(jié)，為糖尿病治療探索新路徑。圖中Gal4蛋白(G)可與誘導(dǎo)型啟動(dòng)子UAS-結(jié)合，但無法啟動(dòng)下游基因的轉(zhuǎn)錄；VP64蛋白(VP)不能與UAS結(jié)合，卻能激活下游基因轉(zhuǎn)錄。下列相關(guān)敘述，錯(cuò)誤的是A.紅光照射下PhyA的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，進(jìn)而與FHY1發(fā)生結(jié)合B.紅光照射時(shí)，G蛋白與UAS結(jié)合后將激活胰島素基因的表達(dá)C.對(duì)血糖正常的小鼠施加遠(yuǎn)紅光，胰島素的合成將會(huì)立即停止D.若構(gòu)建G-VP融合蛋白，可實(shí)現(xiàn)無光條件下持續(xù)表達(dá)胰島素15.下圖為具有甲(由基因A、a控制)、乙兩種單基因遺傳病的家族系譜圖。人群中甲病致病基因的頻率為p：乙病的致病基因X?在卵細(xì)胞中為去甲基化狀態(tài)，在精子中為甲基化狀態(tài)，且都在受精后被子代保留。不考慮其他表觀遺傳效應(yīng)和變異的影響，卜列有關(guān)敘述正確的是A.1?的基因型是AaX6×6 B.11:生育患病孩子的概率為(5C.Ⅱ?可能含有甲基化的X?基因 D使III?患乙病的致病基因由N；傳來普高2026屆一診生物學(xué)試題第4頁共8頁16.(10分)強(qiáng)光輻射下植物體吸收的光能過剩，會(huì)破壞光合結(jié)構(gòu)導(dǎo)致光合功能下降CibHLHI基因與高山植物神農(nóng)香菊應(yīng)對(duì)強(qiáng)光輻射有關(guān)，為研究其作用機(jī)制，科研小組從神農(nóng)香菊中克隆出CibHLHI基因,構(gòu)建轉(zhuǎn)CibHLHI基因煙草株系(BI、B2)和轉(zhuǎn)空載體煙草株系(EV)，測定了它們和野生型煙草株系(WT)的葉綠素含量(見下圖)以及相關(guān)光合參數(shù)(見下表)。請(qǐng)回答：株系最大凈光合速率μmol?m?2??1光補(bǔ)償點(diǎn)μmol?m?2??1光飽和點(diǎn)μmol?m?2??1WT8.2812.11392.17EV8.351T.98392.k0B15.1324.66315.85B24.9823.38314.69注：光補(bǔ)償點(diǎn)指光合作用吸收的CO?量與呼吸作用釋放的CO?量相等時(shí)的光照強(qiáng)度光飽和點(diǎn)指光照度增加到某一數(shù)值后光合作用速率不再繼續(xù)提高時(shí)的光照強(qiáng)度(1)本實(shí)驗(yàn)構(gòu)建煙草株系EV的目的是。(2)據(jù)表可知，在光照強(qiáng)度：22.46μmol?m-2?s-1環(huán)境中B1株系(3)綜上，CibHLHI基因可(填“減弱”或“增強(qiáng)”)神農(nóng)香菊對(duì)強(qiáng)光輻射的適應(yīng)能力，此功能是通過來實(shí)現(xiàn)的。17.(11分)腫瘤微環(huán)境(缺乏葡萄糖，富含脂質(zhì))會(huì)減少NK細(xì)胞的能量供應(yīng)，從而降低NK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷力。研究發(fā)現(xiàn)周期性禁食(一周中固定兩天只飲水不進(jìn)食，其他五天自由進(jìn)食)能影響NK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷力。請(qǐng)回答：(1)研究表明周期性禁食能通過某些神經(jīng)信號(hào)作用于下丘腦，經(jīng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，該過程的調(diào)節(jié)方式屬于調(diào)節(jié)。(2)為探究腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)NK細(xì)胞殺傷力的影響，科學(xué)家取小鼠的NK細(xì)胞均分為兩組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下表(Cptla是一種催化脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化的酶)。組別實(shí)驗(yàn)處理NK細(xì)胞數(shù)量相對(duì)值NK細(xì)胞內(nèi)Cptla含量相對(duì)值A(chǔ)組不做處理1.50.9B組?1.51.46普高2026屆一診生物學(xué)試題第5頁共8頁B組實(shí)驗(yàn)處理為，綜合(1)、(2)題信息分析，周期性禁食能增強(qiáng)NK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷力進(jìn)而抑制腫瘤生長，原因是。(3)為進(jìn)一步探究周期性禁食對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響，科學(xué)家檢測了周期性禁食處理的小鼠骨髓、脾臟、血液中的NK細(xì)胞數(shù)量動(dòng)態(tài)變化情況以及細(xì)胞因子IL-12(促進(jìn)NK細(xì)胞分泌抗癌因子IFN-γ)含量的變化情況，如圖甲和圖乙。據(jù)圖分析，周期性禁食抑制腫瘤生長的另一個(gè)原因是。(4)綜上，請(qǐng)為臨床上治療腫瘤提出2條可行性思路：。18.(10分)植物多肽激素CEP(由基因TaCEP15控制合成)與干旱條件下小麥初生根的生長有關(guān)，研究人員對(duì)其調(diào)控機(jī)制進(jìn)行研究。請(qǐng)回答：(1)研究發(fā)現(xiàn),CEP會(huì)影響初生根細(xì)胞內(nèi)TaSnRKlα蛋白的磷酸化。TaSnRKlα蛋白是調(diào)節(jié)初生根生長的一種重要化合物，有磷酸化和非磷酸化兩種存在狀態(tài)。研究人員檢測了野生型植株在干旱和正常條件下的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如下表：植物生長條件磷酸化TaSnRKlα蛋白剩余TaSnRK1α蛋白初生根長度干旱條件+++++++正常條件++++注：“+”越多，代表數(shù)量越多或長度越長據(jù)表分析，干旱脅迫下TaSnRKlα蛋白主要以形式存在,從而(填“減弱”或“增強(qiáng)”)TaSnRIK1α蛋白的穩(wěn)定性，引發(fā)小麥初生根的生長，這對(duì)于小麥適應(yīng)干旱環(huán)境的意義是。(2)為進(jìn)一步研究CEP對(duì)干旱條件下小麥初生根生長的調(diào)控作用，研究者用野生型植株(A)、TACEP15過表達(dá)突變株(B)和TaCEP15敲除突變株(C)在干旱條件下培養(yǎng)相同時(shí)間，并測定了野生型植株中TaCEP15的表達(dá)量(見圖甲)和三組植株的初生根長度(見圖乙)。結(jié)合上表及圖甲分析可知，CEP的含量與干旱條件下小麥初生根長度呈(填“正”、“負(fù)”或“不”·)相關(guān)；請(qǐng)?jiān)谝覉D中仿照A組只用圖例中的長方形畫出B、C的根長區(qū)域。(3)結(jié)合上述研究，推測干旱條件下，TaCEP15，基因通過CEP調(diào)控小麥初生根生長的機(jī)制為普高2026屆一診生物學(xué)試題第6頁共8頁19.(12分)曲酸是米曲霉的次生代謝產(chǎn)物，為提高米曲霉產(chǎn)曲酸能力，科研人員用同源重組技術(shù)將曲酸合成有關(guān)的kojR基因?qū)朊浊筭L-(pykG基因缺陷)菌株中，獲得高產(chǎn)的g-58菌株，部分過程如圖甲所示，其中kan'(卡那霉素抗性基因)、pyrG(合成尿嘧啶關(guān)鍵基因)均為標(biāo)記基因。請(qǐng)回答：(1)現(xiàn)欲通過PCR技術(shù)構(gòu)建kojR-pyrG融合基因，需在反應(yīng)體系中加入適量的Mg2+,其作用是。采用Sacl和(2)將重組質(zhì)粒導(dǎo)入農(nóng)桿菌后仍需用PCR驗(yàn)證融合基因的有無，應(yīng)選擇圖甲中的引物組合是；現(xiàn)有以下培養(yǎng)基成分.①碳源②氮源③無機(jī)鹽④水⑤卡那霉素⑥尿嘧啶，篩選g-58菌株的培養(yǎng)基需要添加(填序號(hào))。(3)研究人員計(jì)劃用甲圖所示的同源重組技術(shù)敲除米曲霉g-1菌株中的msn2基因并回補(bǔ)pyrG基因，來探究msn2基因?qū)γ浊巩a(chǎn)曲酸的影響，請(qǐng)根據(jù)圖甲過程及原理判斷圖乙中A、B基因分別為基因。(4)已知米曲霉中的LaeA基因可促進(jìn)其次級(jí)代謝產(chǎn)物合成酶基因的轉(zhuǎn)錄?？蒲腥藛T對(duì)搖瓶培養(yǎng)相同時(shí)間的g-T和g-58菌株進(jìn)行相關(guān)數(shù)據(jù)檢測，結(jié)果如下表，g-1菌株(g/L)g-58菌株(g/L)發(fā)酵時(shí)間(d)曲酸產(chǎn)量(g/L)kojR基因相對(duì)表達(dá)量LaeA基因相對(duì)表達(dá)量曲酸產(chǎn)量(g/L)kojR基因相對(duì)表達(dá)量LaeA基因相對(duì)表達(dá)量22——3——36.5119.51302.247.5——16——610.53.53.825.51003.7據(jù)表分析，kojR基因能使米曲霉產(chǎn)曲酸增多的原因可能是：發(fā)酵早期。普高2026屆一診生物學(xué)試題第7頁共8頁20.(12分)西瓜植株的花有三種類型：雌花、雄花和兩性花，且同一植株上可以有不同類型的花。為探究西瓜花性別分化機(jī)制，科研人員進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)回答：(1)在西瓜花的性別分化中，基因A/a和T/t的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律，F(xiàn)?中雜合雄花、兩性花同株的比例為。(2)研究發(fā)現(xiàn)，基因型為aaT表型為雄花、兩性花同株，則F?中雌花、雄花、兩性花同株的基因型為：已知A基因和I基因在調(diào)控西瓜花的性別分化中有上下游關(guān)系(即一個(gè)基因通過另一個(gè)基因才能發(fā)揮作用)，根據(jù)F?的基因型和表型推測，A基因和T基因的上下游關(guān)系是：。(3)科研人員對(duì)純合品系X西瓜進(jìn)行誘變，得到一株只開雌花的隱性突變體Xm。經(jīng)檢測，該突變體中G蛋白某位點(diǎn)氨基酸由亮氨酸突變?yōu)榻z氨酸，導(dǎo)致G蛋白功能喪失；影響花的發(fā)育。①推測G基因在西瓜花性別分化中調(diào)控(填“雄”或“雌”)花的發(fā)育。②研究發(fā)現(xiàn)，西瓜植株中的乙烯會(huì)抑制A基因的表達(dá)，且雌花發(fā)育受抑制后G基因方可表達(dá)。據(jù)此分析，品系X植株中乙烯含量高的部位開雄花的原因是。(4)進(jìn)一步研究表明，溫度和日照會(huì)影響T基因的表達(dá)，導(dǎo)致西瓜植株在高溫、長日照下主要開雄花，低溫、短日照下主要開雌花?？蒲腥藛T以品系X為材料測定了A基因和T基因的表達(dá)量，結(jié)果如右圖。綜合以上信息，請(qǐng)?jiān)诜娇蛑?，用文字和箭頭構(gòu)建低溫、短日照下西瓜主要開雌花的調(diào)節(jié)機(jī)制模型：普高2026屆一診生物學(xué)試題第8頁共8頁自貢市普高2026屆第一次診斷性考試生物參考答案及評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（詳解附后）選擇題：1-5DBCBC 6-10BCAAC11-15DDDCB非選擇題：16.(10分，除標(biāo)注外每空1分)(1)排除載體本身對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響(2)不能(2分)WT和EV(2分)與B1、B2相比，WT和EV株系的葉綠素含量更高、光飽和點(diǎn)(最大凈光合速率)更高(2分)(3)增強(qiáng)降低葉綠素的含量減少對(duì)光能的吸收，從而減輕強(qiáng)光輻射對(duì)光合結(jié)構(gòu)的破壞(其他合理答案也給分)(2分)17.(11分，除標(biāo)注外每空2分)(1)神經(jīng)-體液(分級(jí)調(diào)節(jié))(2)加入適量腎上腺皮質(zhì)激素(1分)周期性禁食能增加腎上腺皮質(zhì)激素的含量，進(jìn)而提高細(xì)胞中Cptla蛋白的含量，促進(jìn)脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化分解，增加NK細(xì)胞的能量供應(yīng)，提高NK細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞的能力。(3分)(3)禁食期間NK細(xì)胞重新分配到骨髓，且骨髓中IL-12含量較高，更能促進(jìn)NK細(xì)胞分泌IFN-γ來抑制腫瘤的生長。(3分)(4)增加腎上腺皮質(zhì)激素的分泌；增加Cptla蛋白的含量；增強(qiáng)控制Cptla蛋白合成基因的表達(dá)；增加骨髓中IL-12含量；增加抗癌因子IFN-γ的含量等。18.(10分)(1)非磷酸化(1分)增強(qiáng)(1分)增大根的吸水面積、擴(kuò)展根的吸收范圍，從而吸收更多的水分以應(yīng)對(duì)干旱環(huán)境(2分)(2)①負(fù)(1分)見右圖(2分)(3)干旱時(shí)TaCEP15基因的表達(dá)量下降，導(dǎo)致CEP合成減少，從而使TaSnRK1α蛋白的磷酸化降低穩(wěn)定性提高，促進(jìn)初生根生長。(3分)19.(12分，每空2分)(1)激活DNA聚合酶 2(2)引物2和引物4 ①②③④(3)pyrG基因和msn2基因(順序不能交換)(4)促進(jìn)LaeA基因的表達(dá)，促進(jìn)次級(jí)代謝產(chǎn)物合成酶合成，進(jìn)而增加次生代謝產(chǎn)物的合成，有利于曲酸的產(chǎn)生。20.(12分)(1)遵循(1分) 1/8(1分)(2)AAtt、Aatt(2分)T基因通過A基因才能發(fā)揮作用(T基因在A基因的上游2分)(3)①雄(1分)②乙烯含量高抑制A基因表達(dá)，雌花不發(fā)育，解除對(duì)G基因的抑制，G基因表達(dá)促進(jìn)雄花發(fā)育(2分)(4)(3分)答案詳解1.D【詳解】A、DNA主要存在于細(xì)胞生物中，RNA病毒不含DNA，并非所有生物均有分布，A錯(cuò)誤；B、DNA的元素組成為C、H、O、N、P(不含S),B錯(cuò)誤;C、DNA徹底水解產(chǎn)物為脫氧核糖、磷酸及含氮堿基(A、T、C、G)，尿嘧啶(U)是RNA特有堿基，DNA中不存在，C錯(cuò)誤；D、DNA是細(xì)胞生物的遺傳物質(zhì)，通過堿基序列儲(chǔ)存遺傳信息，并通過復(fù)制傳遞信息，D正確。故選D。2.B【詳解】A、突觸小泡的形成依賴于高爾基體對(duì)囊泡的分揀和運(yùn)輸，鉛中毒引起高爾基體擴(kuò)張會(huì)直接影響該過程，A不符合題意；B、氨基酸脫水縮合發(fā)生在核糖體(附著于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或游離于細(xì)胞質(zhì))，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)改變主要影響蛋白質(zhì)加工和運(yùn)輸，但脫水縮合反應(yīng)本身由核糖體催化完成，故不受直接影響，B符合題意；C、吞噬病毒依賴溶酶體的水解作用，溶酶體膜破裂將導(dǎo)致其功能喪失，C不符合題意；D、胰島素為分泌蛋白，其合成需內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工、高爾基體修飾，二者結(jié)構(gòu)改變會(huì)直接影響該過程，D不符合題意。故選B。3.C【詳解】A、模型組線粒體中ATP的產(chǎn)生量低于正常組，因而推測構(gòu)建的心肌細(xì)胞損傷模型可能損傷了細(xì)胞的線粒體，A正確；B、線粒體包括有氧呼吸的第二、三階段，第二階段有NADH生成，且會(huì)生成少量的ATP，第三階段是消耗NADH，同時(shí)會(huì)產(chǎn)生大量的ATP，即線粒體中生成ATP的過程可能會(huì)產(chǎn)生或消耗NADH，B正確；C、糖酵解過程沒有二氧化碳產(chǎn)生，C錯(cuò)誤；D、根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，活血補(bǔ)腎安神方比曲美他嗪治療該類疾病效果更佳，D正確。故選C。4.B【詳解】A、頭部再生過程中，干細(xì)胞需通過有絲分裂增殖，而分裂前需進(jìn)行DNA復(fù)制，答案第1頁，共10頁以保證遺傳物質(zhì)的準(zhǔn)確分配，A正確；B、干細(xì)胞具有持續(xù)分裂能力，其端粒酶活性較高，能修復(fù)染色體端粒，故頸部干細(xì)胞端粒修復(fù)能力強(qiáng)而非弱，B錯(cuò)誤；C、再生過程中，部分細(xì)胞可能因形態(tài)構(gòu)建或清除異常細(xì)胞而發(fā)生程序性死亡(細(xì)胞凋亡)，如去除多余或不規(guī)則細(xì)胞，C正確；D、頭部與頸部細(xì)胞形態(tài)、功能不同，是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，導(dǎo)致蛋白質(zhì)種類存在差異，D正確；故選B。5.C【詳解】A、乳酸積累會(huì)降低內(nèi)環(huán)境pH，破壞穩(wěn)態(tài)；血漿中的HCO?作為緩沖物質(zhì)，可中和酸性物質(zhì)維持pH穩(wěn)定，參與調(diào)節(jié)過程，A正確；B、中性粒細(xì)胞釋放的毒性物質(zhì)可進(jìn)入血漿，血漿屬于內(nèi)環(huán)境組成成分，因此毒性物質(zhì)存在于內(nèi)環(huán)境中，B正確；C、炎癥反應(yīng)激活更多中性粒細(xì)胞，會(huì)加劇炎癥反應(yīng)，屬于正反饋調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；D、乳酸積累是炎癥誘因，抑制乳酸生成并補(bǔ)充睡眠可阻斷該病理過程，從而緩解炎癥，D正確。故選C。6.B【詳解】A、低溫環(huán)境下細(xì)胞膜流動(dòng)性降低，水分子跨膜運(yùn)輸(自由擴(kuò)散或協(xié)助擴(kuò)散)速率可能減慢，A正確；B、不飽和脂肪酸可增強(qiáng)細(xì)胞膜流動(dòng)性，南極冰藻需提高不飽和脂肪酸含量以對(duì)抗低溫導(dǎo)致的膜固化，B錯(cuò)誤；C、高鹽環(huán)境中，細(xì)胞需維持較高滲透壓(細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)濃度)以防止失水，故細(xì)胞液滲透壓可能較高，C正確；D、細(xì)胞膜的功能與其流動(dòng)性密切相關(guān)，維持細(xì)胞膜流動(dòng)性可保障正常的生命活動(dòng)(如物質(zhì)運(yùn)輸)，是其適應(yīng)極端環(huán)境生存繁衍的關(guān)鍵，D正確。故選B。7.A【詳解】A、孕婦甲亢癥狀由胎盤分泌的hCG直接刺激甲狀腺引起，與下丘腦的分級(jí)調(diào)節(jié)無關(guān)(分級(jí)調(diào)節(jié)需通過TRH→TSH→甲狀腺激素途徑)，A錯(cuò)誤；答案第2頁，共10頁B、hCG因結(jié)構(gòu)與TSH相似，可與甲狀腺細(xì)胞TSH受體特異性結(jié)合，促進(jìn)甲狀腺激素分泌，導(dǎo)致甲亢，B正確；C、甲狀腺激素分泌過多時(shí)，通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制垂體TSH的分泌，故TSH水平降低，同時(shí)下丘腦會(huì)通過增加TRH的分泌來試圖恢復(fù)TSH的分泌，因此TRH的水平會(huì)高于正常值，C正確；D、孕中期hCG水平下降后，對(duì)甲狀腺的異常刺激減弱，甲狀腺激素分泌減少，癥狀緩解，D正確。故選A。8.A【詳解】A、污染土壤制成浸出液后，采用平板劃線法可分離菌株BS3，這是微生物分離的常見方法，A正確；B、從石油烴濃度對(duì)單菌株降解效果的影響折線圖可知，石油烴初始濃度為0.3g/L時(shí)，BS3對(duì)石油烴的降解率最大，而非降解量最多，B錯(cuò)誤；C、從不同石油烴濃度對(duì)菌株生長的影響柱狀圖可以看出，在濃度較小時(shí)的一定范圍內(nèi)，石油烴能促進(jìn)菌株BS3的生長，C錯(cuò)誤；D、圖中并沒有體現(xiàn)出菌株BS3對(duì)不同種類石油的降解能力，同時(shí)，微生物修復(fù)不僅需要適宜的菌株濃度，還需考慮環(huán)境因素(如溫度、pH、氧氣含量等)、營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)等。僅施用適宜濃度的菌液可能無法達(dá)到理想效果，D錯(cuò)誤。故選A。9.A【詳解】A、化石是研究生物進(jìn)化最直接、最重要的證據(jù)，A錯(cuò)誤；B、人類與白面僧面猴獨(dú)立演化出相同的氨基酸替換(趨同進(jìn)化)，可能是為適應(yīng)相似飲食環(huán)境(如避免有毒苦味物質(zhì))而產(chǎn)生的適應(yīng)性變異，B正確；C、將白面僧面猴TAS2R16中N替換為K屬于基因突變，突變后新基因會(huì)進(jìn)入種群基因庫，導(dǎo)致基因庫組成改變，C正確；D、人類TAS2R16位點(diǎn)演化出N可提高苦味敏感性，有助于規(guī)避有毒食物，增強(qiáng)生存適應(yīng)性，對(duì)物種繁衍具有積極意義，D正確。故選A。10.C【詳解】A、泵能催化ATP水解和協(xié)助\運(yùn)輸，兼具催化與運(yùn)輸功能，A正確；答案第3頁，共10頁B、Ca2?通過離子通道無需與通道蛋白結(jié)合，B正確；C、缺氧導(dǎo)致ATP不足,影響Na?-K?泵,進(jìn)而影響Na?/Ca2?交換體系,C錯(cuò)誤;D、小腸吸收(Ca2?有跨細(xì)胞途徑和細(xì)胞旁路途徑(通過相鄰上皮細(xì)胞間的緊密連接進(jìn)入血液)，因此細(xì)胞旁路途徑被動(dòng)吸收Ca2?是對(duì)跨細(xì)胞途徑的補(bǔ)充，D正確。故選C。11.D【詳解】A、b段處于假減數(shù)第一次分裂，此時(shí)染色體已經(jīng)完成復(fù)制，由于其沒有同源染色體，不會(huì)發(fā)生互換A正確；B、d段為假減數(shù)第二次分裂后期，與精母細(xì)胞有絲分裂后期相似，B正確；C、a段為間期，DNA復(fù)制后，含量與蜂王次級(jí)卵母細(xì)胞相同，都為2n，C正確；D、雄蜂體細(xì)胞為單倍體(n)，其“假減數(shù)分裂”過程中并不存在同源染色體的聯(lián)會(huì)和分離，其減數(shù)第二次分裂與有絲分裂相似，所以只能產(chǎn)生1種精子，D錯(cuò)誤。故選D。12.D【詳解】A、核糖體與mRNA結(jié)合后形成2個(gè)tRNA結(jié)合位點(diǎn)，A正確；B、AUG是起始密碼,mRNA序列為AUGGCUACUAACUGUUAG...翻譯出5個(gè)氨基酸,含4個(gè)肽鍵，B正確；C、第3個(gè)密碼子ACU對(duì)應(yīng)的反密碼子為5’-AGU-3’，符合堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，C正確；D、實(shí)驗(yàn)僅說明未轉(zhuǎn)入外源mRNA時(shí)，人體細(xì)胞不表達(dá)該蛋白，但無法推斷其基因組中無對(duì)應(yīng)DNA,D錯(cuò)誤。故選D。13.D【詳解】A、題意顯示，基因Aplf突變將導(dǎo)致Aplf蛋白功能喪失，該基因發(fā)生突變可能由堿基對(duì)的替換導(dǎo)致，也可能是由于堿基對(duì)的增添或缺失引起，A正確；B、圖中顯示，基因Aplf敲除細(xì)胞中Y-H2AX蛋白的表達(dá)量顯著增加，因而說明基因Aplf正常表達(dá)能抑制Y-H2AX蛋白合成，B正確；C、基因Aplf突變將導(dǎo)致Aplf蛋白功能喪失，引起草原鼢鼠1號(hào)染色體的著絲粒斷裂，而圖中顯示，基因Aplf敲除細(xì)胞中Y-H2AX蛋白的表達(dá)量更高，說明DNA損傷程度較高，因而推測，在草原鼢鼠染色體斷裂的細(xì)胞中DNA損傷程度較高，C正確；答案第4頁，共10頁D、基因Aplf突變將導(dǎo)致Aplf蛋白功能喪失，引起草原鼢鼠1號(hào)染色體的著絲粒斷裂，形成東北鼢鼠的1號(hào)和32號(hào)染色體，這兩條染色體為非同源關(guān)系，因此，東北鼢鼠的1號(hào)和32號(hào)染色體在減數(shù)分裂I不能聯(lián)會(huì)，D錯(cuò)誤。故選D。14.C【詳解】A、據(jù)圖可知，在紅光的照射下，PhyA的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，變?yōu)镻hyA'，進(jìn)而與FHY1結(jié)合,A正確;B、在紅光照條件下由于PhyA'與FHY1結(jié)合并將VP64轉(zhuǎn)移至Gal4-UAS處，位于胰島素基因的上游，進(jìn)而激活胰島素基因表達(dá)，B正確；C、對(duì)血糖正常的小鼠施加遠(yuǎn)紅光，胰島素的合成不會(huì)立即停止，因?yàn)榧?xì)胞質(zhì)中還有mRNA以及相關(guān)的酶，C錯(cuò)誤；D、若構(gòu)建G-VP融合蛋白(既能結(jié)合UAS又能激活轉(zhuǎn)錄)，則無需光調(diào)控即可持續(xù)表達(dá)胰島素，D正確。故選C。15.A【詳解】A、根據(jù)題干信息分析,某甲病致病基因?yàn)锳/a,I-1和I-2均患甲病,而II-2、II-4正常，且I?是患病父親、II-2是正常女兒，所以甲病屬于常染色體顯性遺傳病，所以I?的基因型是Aa，I?的基因型是Aa；乙病方面，I?的X?來自精子(甲基化無活性)，I?的X?X?才能讓子代II?(女)不患乙病，因此I?基因型為AaX?X?，A正確；B、甲病屬于常染色體顯性遺傳病，據(jù)A分析可知II?甲病基因型為A(2/3Aa、1/3AA)，II?(正常男)甲病基因型為aa,子代患甲病A的概率為2/3×1/2+1/3=2/3,該概率與p值無關(guān)，即可推測II?生育患病孩子的概率與p值無關(guān)，B錯(cuò)誤；C、根據(jù)遺傳規(guī)律可知II?中的X染色體只能來自I?，I?基因型為AaX?X?，所以正常情況下II?不可能含有甲基化的XB基因，C錯(cuò)誤；D、根據(jù)題意，乙病致病基因XB在卵細(xì)胞中去甲基化(有活性)、精子中甲基化(無活性)，所以若XB來自卵細(xì)胞(母親傳遞)，則去甲基化，有活性→會(huì)導(dǎo)致個(gè)體患乙病。若XB來自精子(父親傳遞)，則甲基化，無活性→不會(huì)導(dǎo)致個(gè)體患乙病。即若男性患乙病，則X只能來自母親的卵細(xì)胞，若母親給的X是XB(去甲基化有活性)，則男性患乙病，基因型為XBY。若女性患乙病，從母親處獲得有活性的XB(卵細(xì)胞來源)，同時(shí)另一X若為XB或X?，只要有1個(gè)有活性的XB就會(huì)患乙病，基因型比如XBX?、XBXB(其中母親傳遞的X?有活性)。結(jié)合以上分析可知若Ⅲ?患乙病，致病基因應(yīng)來自母方Ⅱ?，傳來不是Ⅲ?傳來，答案第5頁，共10頁D錯(cuò)誤。故選A。16.(1)排除載體本身對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響(2)不能WT和EV與B1、B2相比，WT和EV株系的葉綠素含量更高、光飽和點(diǎn)(最大凈光合速率)更高(3)增強(qiáng)降低葉綠素的含量減少對(duì)光能的吸收，從而減輕強(qiáng)光輻射對(duì)光合結(jié)構(gòu)的破壞【分析】光補(bǔ)償點(diǎn)指光合作用吸收的CO?量與呼吸作用釋放的CO?量相等時(shí)的光照強(qiáng)度，當(dāng)光照強(qiáng)度高于光補(bǔ)償點(diǎn)，才能達(dá)到植物的光合作用強(qiáng)度大于呼吸作用強(qiáng)度，植物才能正常生長。【詳解】(1)本實(shí)驗(yàn)構(gòu)建煙草株系EV的目的是排除載體本身對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響；(2)光補(bǔ)償點(diǎn)指光合作用吸收的CO?量與呼吸作用釋放的CO?量相等時(shí)的光照強(qiáng)度，據(jù)表可知，在光照強(qiáng)度：22.46μmol?m-2?綜合圖、表分析，400μmol?m-2?s-1光照強(qiáng)度下，光能利用率更高的兩個(gè)株系是WT和EV，判斷依據(jù)是與(3)綜上分析可知，B1、B2的葉綠素含量低于WT和EV，光補(bǔ)償點(diǎn)高于WT和EV，推測出CibHLH1基因可增強(qiáng)神農(nóng)香菊對(duì)強(qiáng)光輻射的適應(yīng)能力，此功能是通過降低葉綠素的含量減少對(duì)光能的吸收，從而減輕強(qiáng)光輻射對(duì)光合結(jié)構(gòu)的破壞來實(shí)現(xiàn)的。17.(1)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)(分級(jí)調(diào)節(jié))(2)加入適量腎上腺皮質(zhì)激素周期性禁食能增加腎上腺皮質(zhì)激素的含量，進(jìn)而提高細(xì)胞中Cptla蛋白的含量，促進(jìn)脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化分解，增加NK細(xì)胞的能量供應(yīng)，提高NK細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞的能力(3)禁食期間NK細(xì)胞重新分配到骨髓，且骨髓中IL-12含量較高，更能促進(jìn)NK細(xì)胞分泌IFN-γ來抑制腫瘤的生長(4)增加腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，增加Cptla蛋白的含量，增強(qiáng)控制Cptla蛋白合成基因的表達(dá)，增加骨髓中IL-12含量，增加抗癌因子IFN-γ的含量等【分析】體液免疫：病原體侵入機(jī)體后，一些病原體被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取，這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)，抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，答案第6頁，共10頁然后傳遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這為激活B細(xì)胞提供了第二個(gè)信號(hào)，輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化，并分泌細(xì)胞因子，B細(xì)胞受到兩個(gè)信號(hào)的刺激后開始分裂、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞，細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過程，漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合，抗體與病原體結(jié)合可以抑制病原體增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附?！驹斀狻?1)周期性禁食通過神經(jīng)信號(hào)作用于下丘腦，再通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸這一激素調(diào)節(jié)途徑促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素分泌，屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的結(jié)合，即神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)，也是分級(jí)調(diào)節(jié)。(2)周期性禁食通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素分泌，腎上腺皮質(zhì)激素可促進(jìn)NK細(xì)胞中Cptla(催化脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化的酶)含量增加，從而增強(qiáng)脂肪酸氧化供能，補(bǔ)償腫瘤微環(huán)境中葡萄糖缺乏造成的能量供應(yīng)不足，提升NK細(xì)胞的殺傷力，抑制腫瘤生長。B組實(shí)驗(yàn)處理為：加入腎上腺皮質(zhì)激素(或適宜濃度的腎上腺皮質(zhì)激素)。(3)周期性禁食可提高小鼠骨髓、脾臟和血液中NK細(xì)胞數(shù)量(圖甲)，同時(shí)提高IL-12含量(圖乙)。IL-12能促進(jìn)NK細(xì)胞分泌抗癌因子IFN-γ，從而增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答。(4)根據(jù)題意，周期性禁食可以抑制腫瘤生長，因此可以進(jìn)行周期性禁食治療；增加腎上腺皮質(zhì)激素的分泌；增加Cptla蛋白的含量；增強(qiáng)控制Cptla蛋白合成基因的表達(dá)；增加骨髓中IL-12含量，增加抗癌因子IFN-γ的含量等18.(1)非磷酸化增強(qiáng)初生根延長可吸收土壤深層水分，有利于小麥在干旱環(huán)境中生存(2) 負(fù)(3)干旱條件下，TaCEP15基因表達(dá)量下降，CEP含量減少，導(dǎo)致TaSnRK1α蛋白磷酸化水平答案第7頁，共10頁降低，從而促進(jìn)初生根生長，使小麥能夠適應(yīng)干旱環(huán)境【分析】1、TaSnRK1α蛋白有兩種形式：磷酸化和非磷酸化。(1)中表格顯示，在干旱條件下，磷酸化TaSnRK1α蛋白較少，而非磷酸化蛋白較多，同時(shí)初生根長度較長，而在正常條件下，磷酸化蛋白較多，非磷酸化蛋白較少，初生根較短。2、圖甲表明，干旱條件下TaCEP15的表達(dá)量隨時(shí)間延長逐漸下降?！驹斀狻?1)根據(jù)表格分析，干旱條件下，磷酸化TaNsRKlα蛋白極少，而非磷酸化蛋白較多，正常條件下，磷酸化蛋白較多而非磷酸化蛋白較少。干旱條件下初生根較長，正常條件下較短。由此可以推斷，在干旱條件下，TaSnRK1α蛋白主要以非磷酸化形式存在。由于非磷酸化蛋白數(shù)量較多，而磷酸化蛋白極少，這表明非磷酸化形式可能更穩(wěn)定，即干旱條件下TaNsRK1α蛋白的穩(wěn)定性增強(qiáng)，從而促進(jìn)初生根生長，有助于小麥在干旱環(huán)境中吸收深層水分，提高抗旱能力。(2)根據(jù)圖甲，干旱條件下TaCEP15的表達(dá)量隨時(shí)間延長逐漸下降。結(jié)合表格，干旱條件下CEP含量較低時(shí)，初生根較長。這表明CEP含量與初生根長度呈負(fù)相關(guān)。圖乙中A組是野生型，初生根長度中等，B組TaCEP15過表達(dá)，CEP含量高于A組，初生根應(yīng)短于A組。C組TaCEP15敲除，CEP含量低于A組，初生根應(yīng)長于A組。因此，繪圖如下：(3)結(jié)合上述研究，推測干旱條件下，TaCEP15基因通過CEP調(diào)控小麥初生根生長的機(jī)制為：干旱條件下，TaCEP15基因表達(dá)量下降，CEP含量減少，導(dǎo)致TaNsRK1α蛋白磷酸化水平降低，從而促進(jìn)初生根生長，使小麥能夠適應(yīng)干旱環(huán)境。19.(1) 激活TaqDNA 聚合酶 2##二##兩(2) 引物2和引物4 ①②③④答案第8頁，共10頁(3)pyrG基因和msn2基因(4)促進(jìn)LaeA基因表達(dá)，促進(jìn)次生代謝產(chǎn)物合成酶的合成，進(jìn)而增加次生代謝產(chǎn)物的合成，有利于曲酸的產(chǎn)生【分析】1、基因工程的基本操作程序主要包括四個(gè)基本步驟：提取目的基因、目的基因與載體連接、將與目的基因連接的載體導(dǎo)入受體細(xì)胞、目的基因的表達(dá)與檢測。2、基因敲除主要是應(yīng)用DNA同源重組原理，用同源DNA片段替代靶基因片段，從而達(dá)到基因敲除的目的，由此可見，基因敲除可定向改變生物體的某一基因。基因敲除既可以是用突變基因或其它基因敲除相應(yīng)的