2025年醫(yī)學基礎知識試題及答案（五）

一、判斷題（20題）

401.

細胞自噬是細胞分解自身成分以提供能量或清除受損結構的過程，對維持細胞穩(wěn)態(tài)有益。（答案：正確）402.

藥物的生物利用度是指藥物進入體循環(huán)的藥量與給藥總量的比值，靜脈注射的生物利用度為100%。（答案：正確）403.

支原體是能獨立生活的最小原核細胞型微生物，無細胞壁。（答案：正確）404.

房室延擱的生理意義是使心房和心室先后收縮，避免同時收縮。（答案：正確）405.

慢性腎盂腎炎的主要病理特點是腎間質纖維化和瘢痕形成，病變呈不規(guī)則分布。（答案：正確）406.

系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清中可檢測到抗核抗體，是其特征性自身抗體。（答案：正確）407.

人體體溫在一晝夜中呈周期性波動，清晨2-6時最低，午后1-6時最高。（答案：正確）408.

阿司匹林的解熱作用是通過抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的前列腺素合成酶實現(xiàn)的。（答案：正確）409.

凝血酶原時間（PT）主要反映內源性凝血途徑的功能。（答案：錯誤，PT主要反映外源性凝血途徑，活化部分凝血活酶時間APTT反映內源性凝血途徑）410.

代謝性酸中毒時，患者的呼吸表現(xiàn)為淺而慢。（答案：錯誤，代謝性酸中毒時呼吸深而快，即庫斯莫爾呼吸，以排出更多CO?代償）411.

免疫球蛋白M（IgM）是個體發(fā)育中最早合成的抗體，也是初次體液免疫應答中最早出現(xiàn)的抗體。（答案：正確）412.

支氣管哮喘的本質是氣道慢性炎癥，以嗜酸性粒細胞浸潤為主。（答案：正確）413.

卡托普利治療高血壓的主要機制是阻斷血管緊張素Ⅱ受體。（答案：錯誤，卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑，抑制血管緊張素Ⅱ生成；阻斷受體的是氯沙坦等）414.

正常成人血清鈉濃度為135-145mmol/L。（答案：正確）415.

朊粒是一種不含核酸的傳染性蛋白質，可引起瘋牛病等海綿狀腦病。（答案：正確）416.

脂肪變性最常發(fā)生于肝臟，與肝細胞合成脂肪過多或排出障礙有關。（答案：正確）417.

甲狀旁腺功能亢進癥患者常出現(xiàn)高鈣血癥和低磷血癥。（答案：正確）418.

胃癌的好發(fā)部位是胃竇部，尤其是胃小彎側。（答案：正確）419.

神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞是單向的，只能從神經(jīng)傳向肌肉。（答案：正確）420.

缺氧一定伴有發(fā)紺，發(fā)紺一定提示缺氧。（答案：錯誤，缺氧不一定發(fā)紺（如貧血），發(fā)紺不一定缺氧（如高鐵血紅蛋白血癥））

二、名詞解釋（30題）

421.

細胞自噬（答案：指細胞通過溶酶體分解自身受損的細胞器、異常蛋白質或外來異物的過程，在營養(yǎng)缺乏時可提供能量，對維持細胞穩(wěn)態(tài)至關重要）422.

生物利用度（答案：指藥物經(jīng)血管外給藥后，進入體循環(huán)的藥量占給藥總量的百分比，反映藥物被機體吸收利用的程度，是評價藥物制劑質量的重要指標）423.

熱射病（答案：指因高溫引起的人體體溫調節(jié)功能失調，體內熱量過度積蓄，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)功能障礙的嚴重急性疾病，表現(xiàn)為高熱（>40℃）、無汗、昏迷等）424.

免疫球蛋白M（IgM）（答案：是分子量最大的免疫球蛋白，主要存在于血液中，是個體發(fā)育中最早合成的抗體，也是初次免疫應答中最早出現(xiàn)的抗體，具有強大的激活補體和調理作用）425.

肺栓塞（答案：指各種栓子阻塞肺動脈或其分支引起的肺循環(huán)障礙綜合征，最常見的栓子是深靜脈血栓，臨床表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、胸痛、咯血）426.

折返（答案：指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮過的心肌，是心律失常（如陣發(fā)性室上速）的重要機制）427.

藥物依賴性（答案：指長期使用某種藥物后，機體對藥物產生生理性或精神性依賴，一旦停藥會出現(xiàn)戒斷癥狀或精神渴求，包括生理依賴性（軀體依賴）和心理依賴性（精神依賴））428.

橋接壞死（答案：指肝細胞壞死帶連接兩個匯管區(qū)、兩個中央靜脈或匯管區(qū)與中央靜脈，常見于中度和重度慢性肝炎，提示肝小葉結構破壞）429.

血氧含量（答案：指100ml血液中實際含有的氧量，包括物理溶解的氧和血紅蛋白結合的氧，主要反映血液實際攜氧能力）430.

負反饋調節(jié)（答案：指受控部分發(fā)出的反饋信息抑制或減弱控制部分活動的調節(jié)方式，是維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調節(jié)方式，如體溫、血糖的調節(jié)）431.

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（答案：指由各種肺內和肺外致病因素導致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭，主要病理特征是肺水腫及透明膜形成，臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難和低氧血癥）432.

移行性膿腫（答案：指膿毒血癥時，化膿性細菌隨血流播散，在全身多個器官形成多個膿腫，膿腫常呈多發(fā)性、轉移性，如金黃色葡萄球菌膿毒血癥引起的膿腫）433.

閾值（答案：指能引起組織細胞產生興奮的最小刺激強度，是衡量組織興奮性高低的指標，閾值越低，興奮性越高）434.

腎小球腎炎（答案：指以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病，主要臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能損害，病理類型多樣）435.

自身抗體（答案：指機體免疫系統(tǒng)針對自身組織成分產生的抗體，正常情況下滴度極低，病理狀態(tài)下升高，可導致自身免疫病，如抗甲狀腺球蛋白抗體與橋本甲狀腺炎相關）436.

潮氣量（答案：指平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣體量，正常成人約為500ml）437.

藥物相互作用（答案：指兩種或兩種以上藥物同時或先后使用時，藥物之間發(fā)生的相互影響，可使藥效增強（協(xié)同）或減弱（拮抗），或增加不良反應）438.

心力衰竭（答案：指各種心臟疾病導致心室射血或充血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的一組臨床綜合征）439.

菌血癥（答案：指細菌由局部病灶入血，但未在血液中繁殖，也無明顯中毒癥狀，如傷寒早期可發(fā)生菌血癥）440.

靜息電位（答案：細胞在安靜狀態(tài)下，細胞膜兩側存在的內負外正的電位差，主要由K?外流形成，是細胞興奮的基礎）441.

胃排空（答案：指胃內食糜由胃排入十二指腸的過程，受胃內和十二指腸內因素調節(jié)，糖類排空最快，脂肪最慢）442.

骨質疏松癥（答案：指以骨量減少、骨微結構破壞，導致骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病，多見于老年人和絕經(jīng)后女性）443.

神經(jīng)遞質（答案：指由突觸前神經(jīng)元合成并釋放，能特異性作用于突觸后膜受體，引起突觸后神經(jīng)元產生興奮或抑制的化學物質，如多巴胺、5-羥色胺）444.

代謝性堿中毒（答案：指細胞外液H?丟失或HCO??增多而引起的以血漿HCO??原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂）445.

癌胚抗原（CEA）（答案：是一種廣譜腫瘤標志物，正常情況下在胎兒消化道和成人胃腸道少量存在，惡性腫瘤（如結腸癌、胃癌）時升高，可用于腫瘤篩查、療效判斷和復發(fā)監(jiān)測）446.

竇性心律（答案：指由竇房結發(fā)出興奮所形成的心臟節(jié)律，正常成人竇性心律的頻率為60-100次/分鐘，心電圖表現(xiàn)為P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置）447.

主動轉運（答案：指物質逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉運時，需要載體蛋白協(xié)助并消耗能量的過程，如細胞鈉泵轉運Na?和K?）448.

多尿（答案：指成人24小時尿量超過2500ml，常見于糖尿病、尿崩癥、急性腎衰竭多尿期等）449.

變態(tài)反應（答案：即超敏反應，指機體對某些抗原初次應答后，再次接觸相同抗原時發(fā)生的以生理功能紊亂或組織損傷為主的特異性免疫應答）450.

肝硬化（答案：由多種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，導致肝小葉結構和血液循環(huán)途徑被破壞，肝臟變形、變硬的慢性進行性疾?。?/p>

三、簡答題（50題）

451.

簡述細胞自噬的生物學意義。（答案：細胞自噬的生物學意義包括：①營養(yǎng)缺乏時，分解自身成分提供能量，維持細胞存活；②清除受損細胞器（如線粒體、內質網(wǎng)）和異常蛋白質，維持細胞內環(huán)境穩(wěn)定；③抵御病原體感染，清除胞內寄生菌和病毒；④參與胚胎發(fā)育和細胞分化，如蝌蚪尾巴退化；⑤與疾病相關，自噬異?？蓪е履[瘤、神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默?。┑龋?52.

簡述影響藥物生物利用度的因素。（答案：影響藥物生物利用度的因素包括：①給藥途徑，口服給藥受首過消除影響，生物利用度低于靜脈注射；②藥物制劑，片劑崩解度、膠囊劑溶解度等影響吸收（如緩釋制劑釋放慢，生物利用度低）；③胃腸道功能，胃排空速度、腸蠕動、消化液pH影響藥物吸收（如胃排空快，對酸性藥物吸收有利）；④肝臟代謝能力，首過消除強的藥物（如硝酸甘油）生物利用度低；⑤年齡、疾病狀態(tài)，老年人或肝腎功能不全者生物利用度可能升高或降低）453.

簡述支原體與細菌的主要區(qū)別。（答案：支原體與細菌的主要區(qū)別：①細胞壁，支原體無細胞壁（故對青霉素不敏感），細菌有細胞壁；②形態(tài)，支原體呈多形性（球形、桿形、絲狀），細菌形態(tài)較固定（球形、桿形、螺旋形）；③大小，支原體是最小的原核生物（0.2-0.3μm），可通過細菌濾器，細菌一般較大；④培養(yǎng)特性，支原體營養(yǎng)要求高（需含膽固醇），生長緩慢，形成“油煎蛋”樣菌落，細菌營養(yǎng)要求相對較低；⑤繁殖方式，支原體以二分裂和出芽等方式繁殖，細菌主要以二分裂繁殖）454.

簡述房室延擱的形成原因及生理意義。（答案：形成原因：房室交界區(qū)的心肌細胞傳導速度慢（尤其是房室結），動作電位幅度小，0期去極化速度慢，導致興奮在此處傳導延遲（約0.1秒）。生理意義：使心房興奮和收縮先于心室，保證心房收縮時心室處于舒張期，有利于心房將血液射入心室，增加心室充盈量，提高心輸出量，避免心房和心室同時收縮造成的血流紊亂）455.

簡述慢性腎盂腎炎的病理特點及臨床表現(xiàn)。（答案：病理特點：①病變呈不規(guī)則分布，累及一側或雙側腎臟；②腎間質慢性炎癥（淋巴細胞、漿細胞浸潤）和纖維化；③腎小管萎縮、壞死，部分腎小管擴張呈囊狀（內含滲出物，形成“甲狀腺樣變”）；④腎小球可正常或發(fā)生纖維化、玻璃樣變；⑤腎盞、腎盂黏膜充血水腫，可見瘢痕收縮導致的腎盂腎盞變形。臨床表現(xiàn)：①反復發(fā)作的尿頻、尿急、尿痛（膀胱刺激征）；②腰背部酸痛、腎區(qū)叩痛；③晚期出現(xiàn)高血壓、腎功能不全（夜尿增多、氮質血癥））456.

簡述系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的主要臨床表現(xiàn)。（答案：SLE的主要臨床表現(xiàn)：①皮膚黏膜損害，面部蝶形紅斑（典型表現(xiàn)）、盤狀紅斑、口腔潰瘍、脫發(fā)；②關節(jié)肌肉癥狀，對稱性多關節(jié)炎（不致畸）、肌痛；③腎臟損害（狼瘡性腎炎），蛋白尿、血尿、水腫、腎功能不全（最常見死因之一）；④血液系統(tǒng)異常，貧血、白細胞減少、血小板減少；⑤心血管系統(tǒng)，心包炎、心肌炎；⑥神經(jīng)系統(tǒng)，狼瘡性腦?。^痛、癲癇、精神障礙）；⑦其他，胸膜炎、肺炎、發(fā)熱、乏力等）457.

簡述人體體溫的調節(jié)機制。（答案：人體體溫調節(jié)通過神經(jīng)-體液調節(jié)實現(xiàn)，以維持體溫相對穩(wěn)定（37℃左右）：①溫度感受器，包括外周感受器（皮膚、黏膜）和中樞感受器（下丘腦、脊髓），感受溫度變化；②體溫調節(jié)中樞，位于下丘腦，設定調定點（正常約37℃）；③調節(jié)效應，當體溫低于調定點時，通過寒戰(zhàn)（骨骼肌收縮）增加產熱，皮膚血管收縮減少散熱；當體溫高于調定點時，通過發(fā)汗增加散熱，皮膚血管擴張增加散熱；④體液調節(jié)，甲狀腺激素、腎上腺素等可提高代謝率，增加產熱，參與長期體溫調節(jié)）458.

簡述阿司匹林的藥理作用及臨床應用。（答案：藥理作用：①解熱鎮(zhèn)痛，抑制中樞前列腺素合成，降低發(fā)熱者體溫，緩解頭痛、牙痛等慢性鈍痛；②抗炎抗風濕，抑制外周前列腺素合成，減輕炎癥反應（紅腫熱痛）；③抗血栓，抑制血小板環(huán)氧酶，減少血栓素A?生成，抑制血小板聚集（小劑量）。臨床應用：①感冒發(fā)熱、慢性鈍痛（如頭痛、神經(jīng)痛）；②風濕性關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎（大劑量）；③缺血性心臟病（如冠心?。⒛X梗死的預防和治療（小劑量））459.

簡述凝血功能檢查的常用指標及意義。（答案：常用凝血功能檢查指標及意義：①凝血酶原時間（PT），反映外源性凝血途徑功能，延長見于維生素K缺乏、肝病、口服抗凝藥；②活化部分凝血活酶時間（APTT），反映內源性凝血途徑功能，延長見于血友病、肝素治療；③凝血酶時間（TT），反映纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程，延長見于纖維蛋白原減少、肝素存在；④纖維蛋白原（Fbg），降低見于DIC、嚴重肝病，升高見于感染、創(chuàng)傷；⑤國際標準化比值（INR），用于監(jiān)測口服抗凝藥（如華法林）的療效，目標值一般為2-3）460.

簡述代謝性酸中毒對機體的影響。（答案：代謝性酸中毒對機體的影響：①心血管系統(tǒng)，心肌收縮力減弱（H?抑制Ca2?內流）、心律失常（高鉀血癥所致）、血管對兒茶酚胺敏感性降低（血壓下降）；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制中樞功能（嗜睡、昏迷），因谷氨酸脫羧酶活性增強，γ-氨基丁酸（抑制性遞質）生成增多；③呼吸系統(tǒng)，出現(xiàn)深大呼吸（庫斯莫爾呼吸），通過排出CO?代償，使血漿HCO??回升；④骨骼系統(tǒng)，慢性酸中毒（如腎衰竭）可導致骨質脫鈣（緩沖H?時消耗骨鈣），兒童出現(xiàn)佝僂病，成人出現(xiàn)骨軟化癥）461.

簡述免疫球蛋白的主要功能。（答案：免疫球蛋白（抗體）的主要功能：①中和作用，中和病原體（如病毒）、毒素（如外毒素），阻止其黏附細胞；②調理作用，抗體與病原體結合，促進吞噬細胞吞噬（通過Fc段與吞噬細胞受體結合）；③激活補體，抗體與抗原結合后激活補體系統(tǒng)，產生溶菌、溶細胞等效應；④參與ADCC（抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用），NK細胞等通過識別抗體Fc段，特異性殺傷靶細胞；⑤介導Ⅰ型超敏反應，IgE可與肥大細胞、嗜堿性粒細胞結合，觸發(fā)過敏反應；⑥穿過胎盤和黏膜，IgG通過胎盤提供新生兒被動免疫，IgA在黏膜局部發(fā)揮防御作用）462.

簡述支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)及診斷標準。（答案：臨床表現(xiàn)：①反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽（多與接觸變應原、冷空氣等有關）；②發(fā)作時雙肺可聞及散在或彌漫性哮鳴音（呼氣期為主）；③上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。診斷標準：①反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶、咳嗽；②發(fā)作時雙肺聞及哮鳴音；③癥狀可緩解；④排除其他疾病引起的類似癥狀；⑤不典型者需結合支氣管激發(fā)試驗或舒張試驗陽性（FEV?增加≥12%且絕對值≥200ml））463.

簡述血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）的降壓機制及不良反應。（答案：降壓機制：①抑制血管緊張素轉換酶，減少血管緊張素Ⅱ生成（血管緊張素Ⅱ是強縮血管物質）；②抑制緩激肽降解（5緩激肽是擴血管物質），增強擴血管效應；③改善心室重構，抑制心肌和血管平滑肌增生。不良反應：①干咳（最常見，與緩激肽蓄積有關）；②血管神經(jīng)性水腫（罕見但嚴重）；③腎功能損害（腎動脈狹窄患者禁用）；④高鉀血癥（抑制醛固酮分泌）；⑤首劑低血壓（尤其血容量不足者））464.

簡述低鈉血癥的分類及常見原因。（答案：低鈉血癥（血清鈉<135mmol/L）按血容量分為：①低容量性低鈉血癥，失鈉多于失水，如大量嘔吐、腹瀉（丟失消化液）、使用利尿劑（排鈉過多）；②高容量性低鈉血癥，水潴留多于鈉潴留，如心力衰竭、腎衰竭（水排出減少）、抗利尿激素分泌過多；③等容量性低鈉血癥，血容量基本正常，如甲狀腺功能減退（水排泄減少）、精神性煩渴（飲水過多）。低鈉血癥主要導致細胞水腫（尤其是腦水腫），表現(xiàn)為頭痛、惡心、昏迷等）465.

簡述朊粒的生物學特性及所致疾病。（答案：朊粒的生物學特性：①無核酸，由傳染性蛋白質（PrPsc）組成；②抵抗力強，對熱、甲醛、紫外線等不敏感；③致病機制是PrPsc誘導正常蛋白質（PrPc）轉化為PrPsc，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)沉積，導致神經(jīng)元變性壞死。所致疾?。喝祟愲昧２“?雅?。–JD）、庫魯病、致死性家族性失眠癥等；動物朊粒病包括瘋牛?。ㄅ：＞d狀腦?。?、羊瘙癢病等，共同特點是中樞神經(jīng)系統(tǒng)海綿狀變性、癡呆、共濟失調，最終死亡）466.

簡述肝細胞脂肪變性的原因及病理變化。（答案：原因：①肝細胞合成脂肪過多，如高脂飲食、糖尿?。ㄖ緞訂T增強）；②脂蛋白合成障礙，不能將脂肪運出肝細胞（如缺氧、中毒抑制載脂蛋白合成）；③脂肪酸氧化障礙，脂肪在肝細胞內蓄積（如酒精中毒影響脂肪酸氧化）。病理變化：肉眼觀，肝臟體積增大，顏色變黃，質地變軟，切面油膩感；鏡下觀，肝細胞胞質內出現(xiàn)大小不等的脂滴（HE染色呈空泡狀），嚴重時脂滴融合占據(jù)整個細胞，細胞核被擠向一側）467.

簡述甲狀旁腺功能亢進癥的臨床表現(xiàn)。（答案：甲狀旁腺功能亢進癥（甲旁亢）的臨床表現(xiàn)：①高鈣血癥，表現(xiàn)為乏力、食欲減退、便秘、惡心嘔吐，嚴重時出現(xiàn)高鈣危象（高熱、昏迷）；②骨骼系統(tǒng)，骨痛、骨骼畸形（如纖維性骨炎）、易骨折（破骨細胞活性增強）；③泌尿系統(tǒng)，多尿、腎結石（鈣排泄增加）、腎鈣化，晚期可致腎衰竭；④其他，精神癥狀（煩躁、失眠）、消化性潰瘍（血鈣升高刺激胃泌素分泌））468.

簡述胃癌的擴散方式及臨床表現(xiàn)。（答案：擴散方式：①直接蔓延，浸潤至胃壁各層，可穿透漿膜侵犯鄰近器官（如肝、胰腺、大網(wǎng)膜）；②淋巴道轉移（最常見），轉移至胃周淋巴結，晚期可轉移至左鎖骨上淋巴結（Virchow淋巴結）；③血道轉移，晚期轉移至肝、肺、骨、腦等；④種植性轉移，癌細胞脫落種植于腹腔、盆腔，如卵巢（Krukenberg瘤）。臨床表現(xiàn)：早期無特異癥狀，進展期表現(xiàn)為上腹痛、食欲減退、消瘦、貧血，晚期可觸及上腹部腫塊、腹水、黃疸等）469.

簡述神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞的過程。（答案：神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞過程：①運動神經(jīng)纖維興奮，動作電位傳至軸突末梢；②突觸前膜去極化，Ca2?內流；③突觸小泡與前膜融合，釋放乙酰膽堿（ACh）；④ACh經(jīng)突觸間隙擴散，與終板膜上的N?型ACh受體結合；⑤終板膜離子通道開放，Na?內流、K?外流，產生終板電位；⑥終板電位總和達閾電位，引發(fā)肌膜動作電位，完成興奮傳遞；⑦ACh被膽堿酯酶迅速水解失活，保證傳遞的單向性和時效性）470.

簡述缺氧的治療原則。（答案：缺氧的治療原則：①去除病因，如改善肺部疾?。ǚ窝住⑾?、糾正貧血、治療心力衰竭等；②氧療，根據(jù)缺氧類型選擇給氧方式，低張性缺氧（如呼吸衰竭）需高濃度吸氧，血液性缺氧（如一氧化碳中毒）需高壓氧治療，循環(huán)性缺氧需改善循環(huán)同時吸氧；③對癥支持治療，維持呼吸道通暢（如吸痰、氣管插管），糾正酸堿失衡和電解質紊亂，維持心、腦、腎等重要器官功能；④監(jiān)測病情，觀察呼吸、心率、血氧飽和度，調整治療方案）471.

簡述急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)。（答案：急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)：①疼痛，突發(fā)胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，休息或含服硝酸甘油不緩解，常伴煩躁、出汗；②全身癥狀，發(fā)熱（壞死物質吸收所致）、乏力、心動過速；③胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、上腹脹痛（迷走神經(jīng)受刺激）；④心律失常，以室性心律失常最常見（如室早、室顫），下壁梗死易致房室傳導阻滯；⑤低血壓和休克，心源性休克表現(xiàn)為血壓下降、四肢濕冷、尿量減少；⑥心力衰竭，主要為急性左心衰（呼吸困難、肺水腫））472.

簡述糖皮質激素的抗炎作用機制。（答案：糖皮質激素的抗炎作用機制：①抑制炎癥介質生成和釋放，抑制磷脂酶A?，減少前列腺素、白三烯等生成；抑制細胞因子（如IL-1、TNF）和黏附分子合成；②抑制炎癥細胞浸潤，抑制中性粒細胞、巨噬細胞趨化和聚集；③抑制炎癥后期增生，抑制成纖維細胞和膠原蛋白合成，減輕瘢痕形成；④穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶釋放，減輕組織損傷；⑤收縮血管，降低血管通透性，減少滲出）473.

簡述肝硬化腹水形成的機制。（答案：肝硬化腹水形成的機制：①門靜脈高壓，使腹腔內臟血管內壓升高，液體漏入腹腔；②低蛋白血癥，肝功能減退導致白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，血管內液體滲入腹腔；③肝淋巴液生成過多，門靜脈高壓使肝竇內壓升高，淋巴液生成超過回流能力，漏入腹腔；④繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多，導致水鈉潴留；⑤腎臟因素，有效循環(huán)血量減少，腎血流減少，腎小球濾過率降低，腎小管重吸收水鈉增加）474.

簡述抗菌藥物的合理使用原則。（答案：抗菌藥物的合理使用原則：①明確診斷，根據(jù)感染類型（細菌、真菌、病毒）和藥敏試驗選擇藥物（病毒感染不用抗生素）；②盡早查明病原菌，根據(jù)病原菌種類及藥敏結果調整用藥；③合理選擇劑量和療程，劑量足、療程夠（避免耐藥），重癥感染足量，輕癥感染適量；④避免濫用，不用于預防非手術感染，不聯(lián)合使用無協(xié)同作用的藥物；⑤注意給藥途徑，輕癥口服，重癥靜脈給藥；⑥監(jiān)測不良反應，尤其是肝腎功能（如氨基糖苷類的腎毒性）；⑦特殊人群用藥，孕婦、哺乳期婦女、老年人、兒童需調整劑量或避免使用禁忌藥物）475.

簡述高血壓的診斷標準及分級。（答案：診斷標準：在未使用降壓藥的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥，血壓雖<140/90mmHg，仍診斷為高血壓。分級：①正常血壓，收縮壓<120mmHg且舒張壓<80mmHg；②正常高值，收縮壓120-139mmHg和（或）舒張壓80-89mmHg；③1級高血壓，收縮壓140-159mmHg和（或）舒張壓90-99mmHg；④2級高血壓，收縮壓160-179mmHg和（或）舒張壓100-109mmHg；⑤3級高血壓，收縮壓≥180mmHg和（或）舒張壓≥110mmHg；⑥單純收縮期高血壓，收縮壓≥140mmHg且舒張壓<90mmHg）476.

簡述糖尿病的急性并發(fā)癥。（答案：糖尿病的急性并發(fā)癥包括：①糖尿病酮癥酸中毒（DKA），多見于1型糖尿病，因胰島素不足導致酮體生成過多，表現(xiàn)為高血糖、酮癥、酸中毒；②高滲性非酮癥糖尿病昏迷（HHS），多見于老年2型糖尿病，以嚴重高血糖、高滲透壓、無明顯酮癥為特征，易致昏迷；③乳酸酸中毒，多因服用雙胍類藥物（尤其是苯乙雙胍）或缺氧（如心肺疾?。?，乳酸蓄積導致，表現(xiàn)為酸中毒、呼吸困難；④感染，糖尿病患者免疫力低下，易發(fā)生皮膚感染（癤、癰）、泌尿系統(tǒng)感染、肺部感染等）477.

簡述急性白血病的治療原則。（答案：急性白血病的治療原則：①一般治療，防治感染（粒細胞缺乏時隔離）、糾正貧血（輸血）、控制出血（輸血小板）、維持營養(yǎng)；②化學治療（化療），是主要治療方法，分為誘導緩解（殺滅白血病細胞，達到完全緩解）和緩解后治療（鞏固、強化、維持，防止復發(fā)）；③造血干細胞移植，適用于年輕患者、高危型白血病，在化療緩解后進行；④對癥支持治療，防治化療不良反應（如惡心嘔吐、骨髓抑制），中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病需鞘內注射化療藥預防或治療）478.

簡述影響腎小管重吸收的因素。（答案：影響腎小管重吸收的因素：①小管液中溶質濃度，溶質濃度升高（如糖尿?。?，滲透壓增大，阻礙水重吸收（滲透性利尿）；②腎小球濾過率，濾過率升高時，近端小管重吸收量增加（球-管平衡），維持重吸收比例相對穩(wěn)定；③激素調節(jié)，抗利尿激素促進遠曲小管和集合管重吸收水，醛固酮促進重吸收Na?和排出K?，甲狀旁腺激素抑制近端小管重吸收磷；④腎小管上皮細胞功能，缺氧、中毒等損傷上皮細胞，重吸收功能下降；⑤神經(jīng)調節(jié)，交感神經(jīng)興奮時，腎血管收縮，濾過率降低，間接影響重吸收）479.

簡述甲狀腺功能亢進癥的實驗室檢查特點。（答案：甲狀腺功能亢進癥的實驗室檢查特點：①血清甲狀腺激素升高，游離T3（FT3）、游離T4（FT4）升高（最敏感），總T3（TT3）、總T4（TT4）升高；②促甲狀腺激素（TSH）降低（垂體負反饋抑制），是診斷甲亢的敏感指標；③甲狀腺自身抗體，Graves病患者促甲狀腺素受體抗體（TRAb）陽性；④甲狀腺攝131I率，Graves病患者攝碘率增高且高峰前移；⑤基礎代謝率升高，與代謝亢進一致）480.

簡述病毒的干擾現(xiàn)象及意義。（答案：病毒的干擾現(xiàn)象指兩種病毒感染同一細胞時，一種病毒抑制另一種病毒復制的現(xiàn)象。意義：①阻止病毒感染，如減毒活疫苗（如脊髓灰質炎疫苗）可干擾野生型病毒復制，預防感染；②指導疫苗使用，避免同時接種有干擾現(xiàn)象的疫苗（如麻疹疫苗和脊髓灰質炎疫苗），以免影響免疫效果；③提示病毒感染的復雜性，臨床診斷時需考慮混合感染可能；④為抗病毒治療提供思路，可利用干擾現(xiàn)象研發(fā)抗病毒藥物或干擾素）481.

簡述冠心病的主要臨床類型。（答案：冠心病的主要臨床類型：①無癥狀性心肌缺血，無臨床癥狀，但心電圖有缺血改變；②心絞痛，冠狀動脈供血不足，心肌短暫缺血缺氧，表現(xiàn)為陣發(fā)性胸痛；③心肌梗死，冠狀動脈閉塞，心肌急性缺血壞死，癥狀嚴重且持久；④缺血性心肌病，長期心肌缺血導致心肌纖維化，表現(xiàn)為心力衰竭、心律失常；⑤猝死，因嚴重心律失常（如室顫）導致的突然死亡，多為心肌缺血引發(fā)）482.

簡述消化性潰瘍的并發(fā)癥及治療目的。（答案：并發(fā)癥：①出血（最常見），潰瘍侵蝕血管導致嘔血或黑便；②穿孔，潰瘍穿透漿膜層，胃或腸內容物入腹腔引起腹膜炎；③幽門梗阻，潰瘍瘢痕收縮或水腫導致胃排空受阻，表現(xiàn)為嘔吐宿食；④癌變（少數(shù)胃潰瘍）。治療目的：①緩解癥狀（止痛、止吐）；②促進潰瘍愈合；③預防復發(fā)；④防治并發(fā)癥；⑤去除病因（如根除幽門螺桿菌、停用非甾體抗炎藥））483.

簡述高鉀血癥的心電圖特點及緊急處理。（答案：心電圖特點：①T波高尖（“帳篷樣”T波），是最早表現(xiàn)；②PR間期延長，P波振幅降低；③QRS波群增寬；④嚴重時出現(xiàn)房室傳導阻滯、心室顫動或心臟停搏。緊急處理：①立即停用含鉀藥物或食物；②促進鉀向細胞內轉移，靜脈注射胰島素+葡萄糖（促進K?內流）、碳酸氫鈉（糾正酸中毒，促使K?內流）；③對抗鉀的心臟毒性，靜脈注射鈣劑（葡萄糖酸鈣），穩(wěn)定心肌細胞膜；④促進鉀排出體外，利尿劑（如呋塞米）、陽離子交換樹脂（口服或灌腸）、血液透析（嚴重高鉀血癥首選））484.

簡述中樞興奮藥的用藥注意事項。（答案：中樞興奮藥的用藥注意事項：①嚴格掌握適應證，僅用于中樞抑制狀態(tài)（如呼吸抑制、昏迷），避免用于正常人群；②控制劑量和療程，過量可引起驚厥（如尼可剎米過量導致強直性驚厥），療程不宜過長（避免依賴性）；③監(jiān)測生命體征，尤其是呼吸、心率、血壓，及時調整劑量；④聯(lián)合用藥，嚴重呼吸抑制時可聯(lián)合使用不同作用部位的興奮藥（如尼可剎米+洛貝林），增強療效；⑤備好急救藥品，如地西泮（驚厥時使用）；⑥特殊人群慎用，孕婦、兒童、老年人及肝腎功能不全者需減量或避免使用）485.

簡述缺鐵性貧血的病因及實驗室檢查特點。（答案：病因：①鐵攝入不足，如長期素食、嬰幼兒喂養(yǎng)不當；②鐵吸收障礙，如胃大部切除（胃酸缺乏）、慢性腹瀉；③鐵丟失過多（最常見），如慢性失血（月經(jīng)過多、消化道出血）。實驗室檢查特點：①血常規(guī)，小細胞低色素性貧血（紅細胞體積小，血紅蛋白含量低）；②血清鐵降低，總鐵結合力升高，轉鐵蛋白飽和度降低；③血清鐵蛋白降低（最敏感指標）；④骨髓象，骨髓鐵染色顯示細胞外鐵消失，細胞內鐵減少；⑤紅細胞游離原卟啉升高（鐵缺乏時血紅蛋白合成受阻））486.

簡述慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)。（答案：慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)涉及多系統(tǒng)：①消化系統(tǒng)，惡心、嘔吐、食欲減退（最早出現(xiàn)），晚期可致消化道出血；②血液系統(tǒng)，貧血（促紅細胞生成素減少）、出血傾向（血小板功能異常）；③心血管系統(tǒng)，高血壓（水鈉潴留）、心力衰竭（最常見死因）、尿毒癥性心肌病、心包炎；④神經(jīng)系統(tǒng)，尿毒癥腦?。ㄒ庾R障礙、抽搐）、周圍神經(jīng)病變（肢體麻木）；⑤呼吸系統(tǒng)，尿毒癥肺炎、肺水腫；⑥電解質和酸堿平衡紊亂，高鉀血癥、代謝性酸中毒、高磷血癥、低鈣血癥；⑦皮膚，皮膚瘙癢、尿素霜沉積）487.

簡述社區(qū)獲得性肺炎與醫(yī)院獲得性肺炎的區(qū)別。（答案：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）與醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）的區(qū)別：①發(fā)病地點，CAP在醫(yī)院外罹患，HAP在入院48小時后發(fā)生；②病原體，CAP以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、支原體為主，HAP以革蘭陰性桿菌（如銅綠假單胞菌）、金黃色葡萄球菌為主；③患者基礎狀況，CAP多見于健康人群，HAP多見于有基礎疾病、免疫功能低下者；④治療，CAP輕癥口服抗生素（如青霉素類），HAP需靜脈使用廣譜抗生素（如頭孢菌素聯(lián)合氨基糖苷類）；⑤預后，HAP預后較差（耐藥菌多））488.

簡述藥物不良反應的監(jiān)測方法。（答案：藥物不良反應的監(jiān)測方法：①自愿報告系統(tǒng)，醫(yī)務人員或患者主動報告（最常用，如我國藥品不良反應監(jiān)測網(wǎng)絡）；②醫(yī)院集中監(jiān)測，在一定時間、一定范圍內對特定藥物的不良反應進行監(jiān)測（如新藥臨床試驗）；③隊列研究，對用藥人群進行隨訪，觀察不良反應發(fā)生率；④病例對照研究，比較不良反應患者與非患者的用藥情況，分析關聯(lián)因素；⑤計算機監(jiān)測，利用醫(yī)院信息系統(tǒng)自動篩查不良反應信號（高效快捷）；⑥國際合作監(jiān)測，如世界衛(wèi)生組織（WHO）的國際藥物監(jiān)測合作中心，共享全球數(shù)據(jù)）489.

簡述影響心肌耗氧量的因素。（答案：影響心肌耗氧量的因素：①心率，心率越快，耗氧量越多（與心率呈正相關）；②心肌收縮力，收縮力越強，耗氧量越多（如交感神經(jīng)興奮時）；③心室壁張力，與心室內壓力和心室容積有關，壓力越高、容積越大，張力越大，耗氧量越多（后負荷和前負荷增加均會升高張力）。臨床上常用“心率×收縮壓”估算心肌耗氧量，心絞痛治療中常通過降低心率、減弱收縮力、減輕前后負荷來減少心肌耗氧量）490.

簡述炎癥的防御作用和不利影響。（答案：防御作用：①消滅病原體，通過吞噬細胞吞噬、抗體中和等清除致病因子；②局限病灶，纖維蛋白滲出形成屏障，阻止病原體擴散；③修復損傷，肉芽組織增生填補缺損，促進組織修復。不利影響：①組織損傷，炎癥滲出和增生可破壞正常組織（如類風濕關節(jié)炎破壞關節(jié)）；②瘢痕形成，修復過程中形成的瘢痕可能影響器官功能（如心肌梗死瘢痕導致心功能下降）；③全身反應過強，嚴重感染時發(fā)熱、白細胞增多過度，可導致休克、器官功能衰竭；④自身免疫病，炎癥反應攻擊自身組織（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡））491.

簡述腎小管對葡萄糖的重吸收特點及腎糖閾的臨床意義。（答案：重吸收特點：①部位，僅限于近端小管（主要是近曲小管）；②方式，繼發(fā)性主動轉運，與Na?通過同一載體協(xié)同轉運（依賴Na?濃度梯度）；③限度，腎小管對葡萄糖的重吸收有一定限度，超過限度則尿中出現(xiàn)葡萄糖。腎糖閾的臨床意義：①反映腎小管重吸收葡萄糖的能力，正常約為10mmol/L；②尿糖陽性不一定是糖尿?。ㄈ缒I性糖尿，腎糖閾降低）；③糖尿病患者血糖超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖，可作為血糖控制的粗略指標；④評估腎小管功能，腎糖閾異常提示近端小管功能障礙）492.

簡述腫瘤的異型性表現(xiàn)。（答案：腫瘤的異型性表現(xiàn)為細胞形態(tài)和組織結構與其來源的正常組織存在差異：①細胞形態(tài)異型性，腫瘤細胞大小不一（多形性）、核大深染（核質比增大）、核形態(tài)不規(guī)則（多核、巨核）、核分裂象增多（可見病理性核分裂象）、胞質嗜堿性（蛋白質合成旺盛）；②組織結構異型性，腫瘤細胞排列紊亂，失去正常層次和結構（如腺癌的腺體結構不規(guī)則、層次增多，與正常腺體差異明顯）。異型性是診斷腫瘤、判斷良惡性的重要依據(jù)，異型性越大，惡性程度越高）493.

簡述呼吸衰竭的治療原則。（答案：呼吸衰竭的治療原則：①保持呼吸道通暢，清除呼吸道分泌物，必要時氣管插管或切開；②氧療，Ⅰ型呼吸衰竭給予高濃度吸氧（>35%），Ⅱ型呼吸衰竭給予低濃度吸氧（<35%），避免抑制呼吸；③改善通氣，Ⅱ型呼吸衰竭可使用呼吸興奮劑（如尼可剎米）或機械通氣（無創(chuàng)或有創(chuàng)）；④控制感染，根據(jù)病原菌選擇敏感抗生素；⑤糾正酸堿失衡和電解質紊亂，如代謝性酸中毒補充碳酸氫鈉，低鉀血癥補鉀；⑥防治并發(fā)癥，如心力衰竭、腦水腫、腎功能衰竭；⑦營養(yǎng)支持，保證能量供應，改善呼吸肌功能）494.

簡述胰島素的分類及代表藥物。（答案：胰島素按作用時間分類：①速效胰島素，如門冬胰島素、賴脯胰島素，起效快（10-15分鐘），作用時間短（3-5小時），用于餐時控制血糖；②短效胰島素，如普通胰島素，起效30分鐘，作用時間6-8小時，可靜脈或皮下注射；③中效胰島素，如低精蛋白鋅胰島素（NPH），起效2-4小時，作用時間12-18小時，用于基礎血糖控制；④長效胰島素，如甘精胰島素、地特胰島素，起效慢（2-4小時），作用時間24小時以上，提供基礎胰島素；⑤預混胰島素，如門冬胰島素30（30%速效+70%中效），兼顧餐時和基礎血糖）495.

簡述細菌感染的實驗室診斷方法。（答案：細菌感染的實驗室診斷方法：①病原體檢測，取標本（血液、膿液、痰）涂片染色鏡檢（快速初步診斷），