甲狀腺危象合并肝功能損害的處理策略演講人01甲狀腺危象合并肝功能損害的處理策略甲狀腺危象合并肝功能損害的處理策略在臨床工作中，甲狀腺危象合并肝功能損害的情況猶如一場“完美風暴”——甲狀腺激素的過度分泌如同點燃的火藥桶，而肝臟作為人體代謝的“中樞器官”，其功能受損則讓滅火之路雪上加霜。這種合并狀態(tài)不僅病情進展迅猛、病死率高，更對臨床處理提出了嚴峻挑戰(zhàn)：既要迅速遏制甲狀腺功能紊亂的“失控”，又要小心翼翼地保護肝臟這個“脆弱的代謝工廠”，任何處理上的偏頗都可能加重病情，甚至導致多器官功能衰竭。作為一名長期奮戰(zhàn)在內分泌科與重癥醫(yī)學科一線的醫(yī)生，我曾多次面對這樣的棘手病例，深刻體會到“平衡”二字在治療中的核心地位。今天，我想結合臨床實踐與最新研究，系統(tǒng)梳理甲狀腺危象合并肝功能損害的處理策略，與各位同仁共同探討如何為患者構建一道從“危機”到“轉機”的生命防線。一、甲狀腺危象合并肝功能損害的病理生理機制：從“激素風暴”到“肝臟困境”的惡性循甲狀腺危象合并肝功能損害的處理策略環(huán)理解甲狀腺危象與肝功能損害的相互作用機制，是制定合理治療策略的基礎。兩者并非孤立存在，而是通過多條通路形成“互為因果、相互加重”的惡性循環(huán)，這種病理生理的“耦合效應”正是臨床處理的難點所在。02甲狀腺危象的核心病理生理：高代謝狀態(tài)的“多米諾骨牌”甲狀腺危象的核心病理生理：高代謝狀態(tài)的“多米諾骨牌”甲狀腺危象是甲狀腺功能亢進（甲亢）的嚴重并發(fā)癥，多發(fā)生于未規(guī)范治療的甲亢患者，常見誘因包括感染、手術、創(chuàng)傷、停用抗甲狀腺藥物、心肌梗死等。其本質是甲狀腺激素（TH，包括T3、T4）水平急劇升高，導致機體各系統(tǒng)代謝嚴重紊亂：1.高代謝與高耗氧：過量TH可增強細胞膜Na?-K?-ATP酶活性，促進線粒體氧化磷酸化，使基礎代謝率（BMR）顯著升高（可達正常2-3倍），組織耗氧量增加，導致組織缺氧、酸中毒。2.交感神經(jīng)過度興奮：TH可增強兒茶酚胺的敏感性，使心肌收縮力增強、心率加快（常>140次/分）、外周血管擴張，進而誘發(fā)心動過速、心律失常、血壓異常（早期高血壓、晚期休克）。123甲狀腺危象的核心病理生理：高代謝狀態(tài)的“多米諾骨牌”3.系統(tǒng)器官功能障礙：高代謝狀態(tài)可導致胃腸道蠕動加快（惡心、嘔吐、腹瀉）、中樞神經(jīng)興奮（煩躁、譫妄、抽搐）、體溫調節(jié)中樞紊亂（高熱，常>39℃），甚至誘發(fā)急性腎損傷、心力衰竭等多器官功能衰竭（MOF）。03肝功能損害的發(fā)生機制：甲狀腺激素對肝臟的“多重打擊”肝功能損害的發(fā)生機制：甲狀腺激素對肝臟的“多重打擊”肝臟是TH代謝的重要器官（約80%的T4在肝內轉化為T3或滅活），同時TH對肝臟結構與功能具有直接和間接影響，甲狀腺危象時肝損害的發(fā)生率高達20%-40%，其機制主要包括：122.肝淤血與缺氧：甲狀腺危象時心率增快、心輸出量增加，可導致心肌相對缺血；若合并心力衰竭，則肝臟淤血加重，肝竇壓力升高，肝細胞缺氧壞死，表現(xiàn)為肝腫大、膽紅素升高。31.直接毒性作用：過量TH可刺激肝細胞線粒體氧化應激，增加活性氧（ROS）生成，導致肝細胞膜脂質過氧化、肝酶（ALT、AST）從細胞內釋放入血；長期高甲狀腺狀態(tài)還可促進肝糖原分解，誘發(fā)非酒精性脂肪肝（NAFLD），加重肝臟脂肪變性。肝功能損害的發(fā)生機制：甲狀腺激素對肝臟的“多重打擊”3.藥物性肝損傷（DILI）：治療甲狀腺危象的常用藥物（如丙硫氧嘧啶、PTU）本身具有肝毒性，PTU的肝損傷發(fā)生率約0.1%-0.5%，可表現(xiàn)為肝細胞型、膽汁淤積型或混合型損害，嚴重者可致急性肝衰竭。4.感染與炎癥反應：感染是甲狀腺危象的常見誘因，全身炎癥反應綜合征（SIRS）時，炎癥因子（如TNF-α、IL-6）可損傷肝竇內皮細胞，破壞肝細胞間的緊密連接，加重肝功能損害。04惡性循環(huán)的形成：肝損與甲亢的“雙向加劇”惡性循環(huán)的形成：肝損與甲亢的“雙向加劇”甲狀腺危象與肝功能損害一旦合并，便會形成“甲亢加重肝損，肝損加重甲亢”的惡性循環(huán)：-甲亢→肝損：如前所述，高TH直接毒性、缺氧、藥物作用導致肝細胞損傷，肝臟合成凝血因子、白蛋白的能力下降，同時TH滅活減少（肝臟是TH滅活的主要場所），進一步升高血TH水平，加重甲狀腺危象。-肝損→甲亢加重：肝功能不全時，TH的清除率下降（尤其是T4的半衰期延長），導致血中游離T3（FT3）、游離T4（FT4）水平持續(xù)升高；同時，肝臟合成甲狀腺激素結合球蛋白（TBG）減少，游離激素比例增加，進一步加劇高代謝狀態(tài)。此外，肝損導致的低蛋白血癥、電解質紊亂（如低鉀、低鈉）也會降低機體對甲狀腺危象的耐受性，增加治療難度。臨床表現(xiàn)與診斷：識別“雙重警報”的蛛絲馬跡甲狀腺危象合并肝功能損害的臨床表現(xiàn)復雜多樣，既包含甲狀腺危象的“高代謝、高興奮”特征，又合并肝功能損害的“黃疸、乏力、凝血障礙”表現(xiàn)，兩者癥狀重疊、相互掩蓋，早期識別對治療至關重要。05甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)：需要警惕的“危急信號”甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)：需要警惕的“危急信號”甲狀腺危象的診斷主要基于臨床表現(xiàn)，目前國際常用的Burch-Wartofsky評分系統(tǒng)（BWPS）將癥狀分為體溫、中樞神經(jīng)、心血管、胃腸道和誘因5個維度，總分≥45分高度提示甲狀腺危象（表1）。表1Burch-Wartofsky甲狀腺危象評分系統(tǒng)（簡化版）|項目|評分（分）||---------------------|------------||＞37.2|5||＞37.8|10||＞38.2|15||＞38.9|20||＞39.4|25||中樞神經(jīng)癥狀|||焦慮、失眠|5||躁動、譫妄|10||體溫（℃）|||項目|評分（分）||嗜睡、木僵|15|01|心血管系統(tǒng)||02|心率（次/分）||03|99-109|5|04|110-119|10|05|120-129|15|06|130-139|20|07|≥140|25|08|胃腸道癥狀||09|癲癇、昏迷|25|10|項目|評分（分）||腹瀉、嘔吐（每日1-2次）|5||腹瀉、嘔吐（每日≥3次）|10||誘因|||有明確誘因（感染、手術等）|10|注：總分≥45分高度懷疑甲狀腺危象，25-44分可能為甲狀腺危象，＜25分可能性低。典型臨床表現(xiàn)包括：-高熱：常呈稽留熱，對退熱藥反應不佳，是甲狀腺危象的特征性表現(xiàn)之一；-心血管系統(tǒng)：竇性心動過速（最常見，可伴房顫、房撲）、脈壓差增大、心力衰竭（嚴重時出現(xiàn)肺水腫、心源性休克）；|項目|評分（分）|-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁不安、譫妄、定向力障礙，嚴重者昏迷、抽搐；01.-胃腸道：惡心、嘔吐、腹瀉（嚴重者可致脫水、電解質紊亂）；02.-其他：大汗淋漓（皮膚濕冷）、肌肉震顫、白細胞升高等。03.06肝功能損害的臨床表現(xiàn)：被掩蓋的“肝臟求救信號”肝功能損害的臨床表現(xiàn)：被掩蓋的“肝臟求救信號”010203040506肝功能損害的表現(xiàn)常被甲狀腺危象的高代謝癥狀掩蓋，需仔細甄別：-黃疸：最早的表現(xiàn)之一，輕者僅鞏膜黃染，重者全身皮膚黃染，尿色加深（茶色尿），提示肝細胞壞死或膽汁淤積；-消化道癥狀：食欲減退、厭油、腹脹、惡心（與甲狀腺危象的嘔吐鑒別，后者多為噴射性、含膽汁）；-全身癥狀：乏力（進行性加重，與甲亢的“易激動”不同）、體重下降；-出血傾向：牙齦出血、鼻衄、皮膚瘀斑，嚴重者可出現(xiàn)消化道出血（黑便、嘔血），反映肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ減少；-肝性腦?。喝舾螕p嚴重，可出現(xiàn)性格改變、行為異常、撲翼樣震顫，甚至昏迷，提示肝功能衰竭。07實驗室與影像學檢查：明確診斷的“金標準”實驗室與影像學檢查：明確診斷的“金標準”1.甲狀腺功能檢查：-血清FT3、FT4：顯著升高（危象時FT3可較正常高5-10倍）；-TSH：通常被抑制（<0.1mIU/L），但部分垂體腫瘤或非甲狀腺功能亢進性甲狀腺毒癥患者TSH可正?；蛏撸?甲狀腺自身抗體：TRAb、TPOAb陽性提示Graves病，是甲狀腺危象的常見病因。2.肝功能檢查：-肝酶：ALT、AST升高（肝細胞型損害為主，常達正常值3-5倍以上），若AST>ALT，提示肝細胞線粒體損傷（可能與PTU相關）；-膽紅素：結合膽紅素與非結合膽紅素均升高（肝細胞損傷與膽汁淤積并存時）；實驗室與影像學檢查：明確診斷的“金標準”-白蛋白：降低（肝臟合成功能下降），白蛋白<30g/L提示肝功能不全；-凝血功能：凝血酶原時間（PT）、國際標準化比值（INR）延長（INR>1.5提示凝血因子合成減少），是肝功能損害的重要指標；-血氨：升高（提示肝性腦?。?。3.其他檢查：-血常規(guī)：白細胞升高（感染或應激反應），中性粒細胞比例增加；-電解質：低鉀、低鈉（嘔吐、腹瀉導致）、低磷（高代謝消耗）；-心肌酶：CK、CK-MB升高（心動過速、心肌缺氧導致）；-影像學檢查：腹部超聲可顯示肝臟腫大、回聲增強（脂肪變性）、膽汁淤積；肝穿刺活檢（必要時）可明確肝損類型（如藥物性肝損、肝淤血）。08診斷要點與鑒別診斷：避免“漏診”與“誤診”診斷要點與鑒別診斷：避免“漏診”與“誤診”診斷甲狀腺危象合并肝功能損害需滿足以下條件：-甲狀腺危象：符合BWPS評分≥45分，伴FT3、FT4升高，TSH降低；-肝功能損害：ALT、AST升高2倍以上，或膽紅素升高，或INR延長，伴/不伴臨床表現(xiàn)。鑒別診斷：-與其他原因導致的肝功能損害鑒別：如病毒性肝炎（需查肝炎病毒標志物）、酒精性肝?。ㄓ虚L期飲酒史）、自身免疫性肝?。ㄗ陨砜贵w陽性）；-與其他原因導致的甲狀腺毒癥鑒別：亞急性甲狀腺炎（甲狀腺疼痛、FT4升高而TSH不升高、甲狀腺攝碘率降低）、橋本甲亢（甲狀腺質地硬、TRAb陰性）；-與其他急危重癥鑒別：如感染性休克（血壓低、四肢濕冷）、惡性高熱（體溫急劇升高、肌肉強直）。核心處理策略：多靶點干預與動態(tài)平衡的藝術甲狀腺危象合并肝功能損害的治療原則是“多靶點、個體化、動態(tài)調整”，既要迅速控制甲狀腺激素的“源頭”，又要保護肝臟功能“下游”，同時穩(wěn)定生命體征、防治并發(fā)癥。治療需分秒必爭，但也需“步步為營”，避免“過猶不及”。09迅速控制甲狀腺功能紊亂：阻斷“激素風暴”的源頭迅速控制甲狀腺功能紊亂：阻斷“激素風暴”的源頭控制甲狀腺激素的合成、釋放與外周作用是治療甲狀腺危象的核心，也是減輕肝臟代謝負擔的關鍵。但需注意，部分治療藥物本身具有肝毒性，需根據(jù)肝損程度調整方案。抑制甲狀腺激素合成：首選丙硫氧嘧啶（PTU）-作用機制：PTU通過抑制甲狀腺過氧化物酶（TPO），阻斷酪氨酸碘化與耦聯(lián)，減少甲狀腺激素合成；同時可抑制外周T4向T3轉化（降低T3活性約50%），對危象狀態(tài)尤為重要。-用法與用量：-負荷劑量：600-1000mg口服或鼻飼（昏迷患者），迅速抑制激素合成；-維持劑量：200-300mg，每6-8小時一次（q6h-8h），口服或鼻飼，待病情穩(wěn)定后過渡至常規(guī)抗甲狀腺藥物治療。-注意事項：-肝損患者的藥物選擇：PTU的肝損傷發(fā)生率高于甲巰咪唑（MMI），若患者已有明顯肝損（ALT>3倍正常值上限），可考慮換用MMI（30-40mg/d，分次口服），但MMI抑制T4向T3的作用較弱，需聯(lián)用碘劑；抑制甲狀腺激素合成：首選丙硫氧嘧啶（PTU）-監(jiān)測肝功能：使用PTU期間需每日監(jiān)測ALT、AST，若肝酶進行性升高（>5倍正常值），需立即停藥并改用放射性碘治療（病情穩(wěn)定后）或手術治療。阻斷甲狀腺激素釋放：碘劑的應用時機與技巧-作用機制：碘劑可抑制甲狀腺球蛋白水解，阻止儲存的甲狀腺激素釋放，同時抑制甲狀腺激素的合成（“Wolff-Chaikoff效應”）。-用法與用量：-用藥時機：必須在PTU負荷劑量使用1小時后（或同時使用），因為單獨使用碘劑可導致“碘逸脫”現(xiàn)象（儲存的甲狀腺激素大量釋放），加重危象；-給藥途徑：-復方碘溶液（Lugol液）：5-10滴（每滴含碘6.5mg，碘化鉀8mg），每6-8小時一次口服，鼻飼或灌腸；-碘化鈉溶液：1.0g加入500ml5%葡萄糖注射液中緩慢靜滴（24h總量不超過2g），適用于無法口服的患者。阻斷甲狀腺激素釋放：碘劑的應用時機與技巧-注意事項：-碘劑使用時間一般不超過7天，長期使用可導致脫碘抑制失效；-碘劑可誘發(fā)碘過敏（皮疹、血管神經(jīng)性水腫），嚴重者可致過敏性休克，需備好搶救藥品。3.抑制外周T4向T3轉化：糖皮質激素的“一舉兩得”-作用機制：糖皮質激素（如氫化可的松、地塞米松）可抑制5'-脫碘酶活性，減少T4向T3轉化；同時具有抗炎、抗休克、減輕應激反應的作用，對甲狀腺危象合并肝損患者尤為重要。-用法與用量：-氫化可的松：100-200mg/d，分2-3次靜滴；阻斷甲狀腺激素釋放：碘劑的應用時機與技巧-地塞米松：8-16mg/d，分2-4次靜注（起效更快）。-注意事項：-糖皮質激素可誘發(fā)應激性潰瘍，需聯(lián)用質子泵抑制劑（如奧美拉唑）；-長期使用需監(jiān)測血糖、電解質，避免低鉀、高血糖加重肝損。清除血中過多的甲狀腺激素：血液凈化技術的應用對于病情極重、常規(guī)治療無效（如FT3>1000pg/ml、合并MOF）的患者，可考慮血漿置換或血液灌流，直接吸附血中游離T3、T4，快速降低激素水平：-血漿置換：每次置換2-3L，每日1次，連續(xù)2-3次，可清除60%-70%的游離激素；-血液灌流：采用活性炭或樹脂灌流器，每次2-4小時，適用于合并肝腎功能不全的患者。-注意事項：血液凈化需補充凝血因子、白蛋白，避免出血、低蛋白血癥加重。321410積極保護肝功能：為肝臟“減負”與“修復”積極保護肝功能：為肝臟“減負”與“修復”肝功能損害是影響甲狀腺危象預后的關鍵因素，保護肝臟需從“去除誘因、支持治療、藥物保肝”多方面入手。去除肝損誘因：切斷“惡性循環(huán)”的鏈條-停用肝毒性藥物：立即停用PTU（若肝損由其導致）、阿司匹林（加重出血）、大環(huán)內酯類抗生素（肝毒性）等藥物；-控制感染：完善病原學檢查（血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)），根據(jù)藥敏結果選用敏感抗生素（優(yōu)先選擇β-內酰胺類、喹諾酮類，避免肝毒性藥物）；-糾正誘因：積極治療感染、控制血糖、停止飲酒，避免加重肝臟負擔。支持治療：維持肝臟“微環(huán)境”穩(wěn)定-維持水電解質平衡：甲狀腺危象患者因高熱、嘔吐、腹瀉常出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉，需補充晶體液（生理鹽水、葡萄糖鹽水），根據(jù)血鉀水平補充氯化鉀（目標血鉀>4.0mmol/L），避免低鉀誘發(fā)肝性腦病；-糾正低蛋白血癥：補充白蛋白（20-40g/次，每周2-3次），提高膠體滲透壓，減輕肝臟淤血；-營養(yǎng)支持：給予高碳水化合物（占總熱量50%-60%）、低脂（<30%）、適量優(yōu)質蛋白（1.0-1.5g/kg/d）飲食，減少脂肪分解，防止酮癥酸中毒加重肝損；對于不能經(jīng)口進食者，予腸內營養(yǎng)（如短肽型營養(yǎng)制劑）或腸外營養(yǎng)（添加支鏈氨基酸，糾正氨基酸失衡）。保肝藥物治療：精準“靶向”肝細胞保護根據(jù)肝損類型選擇保肝藥物，避免“盲目疊加”增加肝臟代謝負擔：1-肝細胞型損害（ALT、AST升高為主）：2-甘草酸制劑：如異甘草酸鎂（100mg/d靜滴），具有抗炎、抗氧化、穩(wěn)定肝細胞膜作用；3-還原型谷胱甘肽（1.2-1.8g/d靜滴），提供巰基，拮抗ROS，保護肝細胞；4-膽汁淤積型（膽紅素、ALP、GGT升高為主）：5-熊去氧膽酸（15mg/kg/d，分2-3次口服），促進膽汁酸排泄，減輕膽汁淤積；6-腺苷蛋氨酸（1.0g/d靜滴），增強肝細胞解毒功能，改善膽汁淤積；7-混合型損害：可聯(lián)合上述藥物，如異甘草酸鎂+熊去氧膽酸，但需注意藥物相互作用。8防治肝性腦?。罕苊狻吧窠?jīng)系統(tǒng)災難”肝功能嚴重損害時，血氨升高、神經(jīng)遞質紊亂可誘發(fā)肝性腦病，需積極預防：-減少氨的產(chǎn)生：限制蛋白質攝入（<1.0g/kg/d），避免進食高蛋白食物（如肉類、蛋類）；口服乳果糖（15-30mltid），酸化腸道，減少氨吸收；-促進氨的排泄：靜脈輸注精氨酸（10-20g/d）、門冬氨酸鳥氨酸（10-20g/d），促進尿素合成；-糾正誘因：避免鎮(zhèn)靜劑（如地西泮）、利尿劑（呋塞米），防止電解質紊亂誘發(fā)肝性腦病。11對癥支持治療：穩(wěn)定生命體征，防治并發(fā)癥對癥支持治療：穩(wěn)定生命體征，防治并發(fā)癥甲狀腺危象合并肝功能損害患者常合并多種并發(fā)癥，對癥支持治療是保障療效的重要環(huán)節(jié)。降溫與退熱：控制“高熱”這一“幫兇”高熱可增加代謝率（體溫每升高1℃，代謝率增加10%），加重缺氧和肝損，需積極處理：-物理降溫：冰袋置于腋窩、腹股溝等大血管處，酒精擦浴（避免皮膚破損）；-藥物降溫：對乙酰氨基酚（0.3-0.5g，q6h口服或直腸給藥），避免使用阿司匹林（可抑制血小板功能，加重出血）；-人工冬眠療法：對于頑固性高熱（>40℃），可使用氯丙嗪（25mg）+哌替啶（50mg）+異丙嗪（25mg）加入500ml液體中靜滴（緩慢滴注，注意監(jiān)測血壓、呼吸）?？刂菩穆逝c心律：減輕“心臟負擔”心動過速（>140次/分）可增加心肌耗氧量，誘發(fā)心力衰竭，需及時控制：-β受體阻滯劑：首選普萘洛爾（10-20mg，q4-6h口服，或1mg靜注緩慢推注，觀察心率變化），可阻斷兒茶酚胺的作用，減慢心率、減少T4向T3轉化；-禁忌證：哮喘、房室傳導阻滯（Ⅱ度以上）、急性心力衰竭；-替代方案：美托洛爾（25-50mg，q6-8h口服），選擇性β1阻滯劑，對支氣管影響較?。?快速房顫：若合并心室率>180次/分，可加用洋地黃類藥物（如地高辛0.125-0.25mg/d），需注意肝腎功能對藥物代謝的影響（劑量減半）。糾正凝血功能障礙：預防“出血風險”肝功能損害導致凝血因子合成減少，出血風險增加，需積極糾正：-補充凝血因子：新鮮冰凍血漿（200-400ml/次，q1-2d），補充Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子；-維生素K1：10-20mg/d靜滴，促進凝血因子合成（適用于維生素K缺乏者）；-血小板輸注：血小板<50×10?/L或有活動性出血時，輸注血小板（1-2U/次）。監(jiān)測與預警：動態(tài)評估病情變化甲狀腺危象合并肝功能損害病情變化快，需持續(xù)監(jiān)測以下指標：-生命體征：心率、血壓、體溫、呼吸頻率（每30分鐘1次，穩(wěn)定后每1-2小時1次）；-實驗室指標：甲狀腺功能（FT3、FT4、TSH，每24-48小時1次）、肝功能（ALT、AST、膽紅素、白蛋白，每日1次）、凝血功能（PT、INR，每日1次）、電解質（每日1次）；-尿量：記錄24小時尿量，維持尿量>0.5ml/kg/h，避免急性腎損傷。（四）個體化治療與多學科協(xié)作（MDT）：精準醫(yī)療的“最后一公里”甲狀腺危象合并肝功能損害患者病情復雜，需根據(jù)年齡、基礎疾病、肝損程度制定個體化方案，并多學科協(xié)作（內分泌科、重癥醫(yī)學科、消化科、感染科、肝膽外科等）。特殊人群的個體化治療21-老年患者：肝腎功能減退，藥物劑量需減量（如PTU維持劑量150-200mgq8h），避免藥物蓄積；-肝硬化合并甲亢患者：PTU肝毒性風險高，優(yōu)先選擇放射性碘治療（病情穩(wěn)定后）或手術治療（甲狀腺次全切除術）。-妊娠期患者：PTU可透過胎盤，導致胎兒甲狀腺腫大，MMI安全性更高（劑量控制在20-30mg/d），同時密切監(jiān)測胎兒心率；3多學科協(xié)作（MDT）的重要性-感染科：控制感染，選擇敏感抗生素，避免二重感染；C-消化科：評估肝損程度，指導保肝藥物選擇，必要時行肝穿刺活檢；B-肝膽外科：對于藥物無法控制的肝衰竭（如PTU引起的急性肝衰竭），可考慮肝移植；DMDT可整合各專業(yè)優(yōu)勢，制定最優(yōu)治療方案：A-重癥醫(yī)學科：呼吸支持（如ARDS時機械通氣）、血流動力學監(jiān)測（如休克時血管活性藥物應用），維持器官功能穩(wěn)定。E多學科協(xié)作（MDT）的重要性預后與預防：從“危機管理”到“長期防控”甲狀腺危象合并肝功能損害的預后取決于治療是否及時、肝損程度、基礎疾病等因素。早期識別、規(guī)范治療者預后較好，若出現(xiàn)肝功能衰竭、多器官功能衰竭，病死率可高達50%-70%。因此，加強預防、減少復發(fā)對改善患者生活質量至關重要。12預后影響因素預后影響因素-治療時機：從發(fā)病到治療時間<6小時者病死率<10%，>24小時者病死率>50%；-基礎疾?。汉喜⒏斡不⑻悄虿?、慢性腎病者病死率顯著升高；-肝損程度：膽紅素>342μmol/L（20mg/dl）、INR>2.0者預后不良；-并發(fā)癥：合并感染