白內(nèi)障術(shù)后囊膜混濁防治方案演講人01白內(nèi)障術(shù)后囊膜混濁防治方案白內(nèi)障術(shù)后囊膜混濁防治方案引言作為眼科臨床工作者，我深刻體會(huì)到白內(nèi)障手術(shù)對(duì)患者視覺(jué)質(zhì)量的重塑意義——當(dāng)渾濁的晶狀體被人工晶狀體（IOL）替代，患者從模糊的世界重獲清晰的那一刻，正是我們職業(yè)價(jià)值的最佳印證。然而，術(shù)后囊膜混濁（PosteriorCapsularOpacification,PCO）作為白內(nèi)障手術(shù)最常見(jiàn)的遠(yuǎn)期并發(fā)癥，發(fā)生率在傳統(tǒng)囊外摘除術(shù)（ECCE）中高達(dá)30%-50%，即便是技術(shù)成熟的超聲乳化聯(lián)合IOL植入術(shù)，其發(fā)生率仍為10%-30%[1]。PCO不僅會(huì)導(dǎo)致視力再度下降、眩光等視覺(jué)干擾，部分患者甚至需二次手術(shù)，增加了醫(yī)療負(fù)擔(dān)與患者心理壓力。因此，構(gòu)建一套涵蓋“病理機(jī)制-危險(xiǎn)因素-預(yù)防策略-治療方案-特殊人群管理”的全方位防治體系，是提升白內(nèi)障手術(shù)遠(yuǎn)期療效的核心任務(wù)。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新研究，系統(tǒng)闡述PCO的防治方案，以期為同行提供參考。02囊膜混濁的病理生理機(jī)制：從細(xì)胞到組織的動(dòng)態(tài)過(guò)程囊膜混濁的病理生理機(jī)制：從細(xì)胞到組織的動(dòng)態(tài)過(guò)程PCO的本質(zhì)是殘留的晶狀體上皮細(xì)胞（LensEpithelialCells,LECs）在眼內(nèi)微環(huán)境下的異常增殖、遷移與纖維化，最終形成纖維化膜或Elshnig珠（Elschnig'spearls）[2]。理解這一過(guò)程，是制定防治策略的基礎(chǔ)。晶狀體上皮細(xì)胞的“存活-激活-增殖”三部曲LECs的殘留與表型轉(zhuǎn)化白內(nèi)障手術(shù)中，盡管連續(xù)環(huán)形撕囊（CCC）和皮質(zhì)吸除旨在清除大部分LECs，但赤道部囊膜下的LECs（又稱“成纖維細(xì)胞樣LECs”）難以完全清除。這些細(xì)胞在術(shù)后處于“休眠狀態(tài)”，當(dāng)暴露于眼內(nèi)炎性介質(zhì)（如白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α）或生長(zhǎng)因子（如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β2、表皮生長(zhǎng)因子）時(shí)，可被激活并發(fā)生“上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化”（Epithelial-MesenchymalTransition,EMT），轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂羞w移和分泌能力的成纖維細(xì)胞[3]。晶狀體上皮細(xì)胞的“存活-激活-增殖”三部曲增殖與遷移的驅(qū)動(dòng)因素激活的LECs通過(guò)細(xì)胞分裂增殖，并沿后囊膜向中央?yún)^(qū)遷移。在此過(guò)程中，TGF-β2是關(guān)鍵調(diào)控因子：它不僅促進(jìn)ECM成分（如Ⅰ型膠原、纖連蛋白）的合成，還誘導(dǎo)LECs分化為肌成纖維細(xì)胞（Myofibroblast），后者通過(guò)表達(dá)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）增強(qiáng)收縮能力，導(dǎo)致囊膜皺縮與PCO形成[4]。此外，術(shù)后前房殘留的皮質(zhì)碎屑、IOL材質(zhì)的生物相容性差異等，均可通過(guò)持續(xù)低度炎癥反應(yīng)進(jìn)一步激活LECs。晶狀體上皮細(xì)胞的“存活-激活-增殖”三部曲纖維化與皺縮：PCO的終末階段隨著LECs持續(xù)增殖與ECM過(guò)度沉積，后囊膜逐漸增厚、混濁，形成致密的纖維化膜。若LECs在囊膜中央?yún)^(qū)堆積，則形成透明的“珍珠樣”Elshnig珠；若ECM以膠原纖維為主，則表現(xiàn)為彌漫性混濁[5]。當(dāng)纖維化膜收縮牽拉IOL時(shí)，甚至可導(dǎo)致IOL偏位或瞳孔夾持，加重視覺(jué)損害。人工晶狀體在PCO中的“雙刃劍”作用IOL作為術(shù)后眼內(nèi)的異物，其材質(zhì)、設(shè)計(jì)及生物相容性直接影響PCO的發(fā)生進(jìn)程：-材質(zhì)影響：親水性丙烯酸IOL的表面更易吸附蛋白質(zhì)，可能促進(jìn)LECs黏附；而疏水性聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）IOL的生物相容性相對(duì)較好，但硬質(zhì)特性限制了手術(shù)切口選擇[6]。-邊緣設(shè)計(jì)：IOL光學(xué)部的后邊緣形態(tài)至關(guān)重要。直角邊緣（SharpEdge）設(shè)計(jì)可通過(guò)“物理屏障”作用，阻止LECs向光學(xué)部后中央遷移，使PCO發(fā)生率降低50%以上[7]；而圓鈍邊緣則無(wú)法形成有效阻擋，LECs易沿邊緣攀爬至后囊膜中央。-表面處理：肝素表面修飾（Heparin-SurfaceModification,HSM）的IOL可減少炎性細(xì)胞黏附，抑制TGF-β釋放，從而降低PCO風(fēng)險(xiǎn)；抗PCO涂層（如載5-氟尿嘧啶的IOL）雖在實(shí)驗(yàn)中顯示療效，但臨床安全性仍需長(zhǎng)期驗(yàn)證[8]。03囊膜混濁的危險(xiǎn)因素：從患者到手術(shù)的全維度分析囊膜混濁的危險(xiǎn)因素：從患者到手術(shù)的全維度分析PCO的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果，明確危險(xiǎn)因素有助于識(shí)別高危人群并制定個(gè)體化預(yù)防方案。患者自身因素：不可控但可干預(yù)的內(nèi)在風(fēng)險(xiǎn)年齡與基礎(chǔ)疾病兒童與青少年LECs增殖活性極高，其PCO發(fā)生率可達(dá)80%以上，且發(fā)病時(shí)間更早（術(shù)后1-3個(gè)月）[9]；糖尿病患者因高血糖環(huán)境促進(jìn)ECM合成，同時(shí)白細(xì)胞功能異常導(dǎo)致術(shù)后炎癥反應(yīng)加重，PCO風(fēng)險(xiǎn)較普通人群增加2-3倍[10]。此外，高度近視眼（axiallength＞26mm）因后囊膜菲薄、玻璃體液化，LECs更易向前房遷移，PCO發(fā)生率亦顯著升高?；颊咦陨硪蛩兀翰豢煽氐筛深A(yù)的內(nèi)在風(fēng)險(xiǎn)術(shù)前眼部狀態(tài)術(shù)前合并葡萄膜炎、玻璃體切割術(shù)（PPV）史或晶狀體半脫位者，因血-房水屏障破壞、眼內(nèi)環(huán)境紊亂，LECs更易被激活。例如，F(xiàn)uchs綜合征患者術(shù)后PCO發(fā)生率可達(dá)40%，需提前干預(yù)[11]。手術(shù)相關(guān)因素：可控性最高的干預(yù)靶點(diǎn)手術(shù)技術(shù)與操作細(xì)節(jié)-連續(xù)環(huán)形撕囊（CCC）質(zhì)量：CCC是預(yù)防PCO的“第一道防線”。理想的CCC直徑應(yīng)與IOL光學(xué)部直徑匹配（通常5.0-5.5mm），過(guò)小（＜4.5mm）會(huì)增加IOL-后囊膜摩擦，過(guò)大（＞6.0mm）則無(wú)法有效阻擋LECs遷移。此外，囊膜撕裂（尤其向赤道部延伸）會(huì)導(dǎo)致LECs沿撕裂緣異常增殖，PCO發(fā)生率增加2-4倍[12]。-皮質(zhì)吸除徹底性：殘留的皮質(zhì)碎屑作為“異物”，可持續(xù)刺激LECs增殖。采用注吸針頭（I/A）低負(fù)壓、高流量模式，配合黏彈劑保護(hù)后囊膜，可提高皮質(zhì)清除率。臨床中，我習(xí)慣在皮質(zhì)吸除后用拋光刷輕拭后囊膜，尤其對(duì)赤道部區(qū)域重點(diǎn)處理，這一步驟雖耗時(shí)，但可使PCO發(fā)生率降低15%-20%。手術(shù)相關(guān)因素：可控性最高的干預(yù)靶點(diǎn)手術(shù)技術(shù)與操作細(xì)節(jié)-后囊膜處理方式：后囊膜拋光（機(jī)械性或激光性）可直接去除殘留LECs，但過(guò)度拋光可能導(dǎo)致后囊膜破裂，需權(quán)衡利弊。對(duì)于兒童或高?；颊?，術(shù)中行后囊膜切開(kāi)聯(lián)合前部玻璃體切割術(shù)（前部PPV），可從根源上阻止LECs增殖，但會(huì)增加手術(shù)復(fù)雜性與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)[13]。手術(shù)相關(guān)因素：可控性最高的干預(yù)靶點(diǎn)人工晶狀體選擇如前所述，直角邊緣IOL（如AcrySofMA60AC）可使PCO發(fā)生率降至5%以下；而兒童患者宜選擇大光學(xué)部（≥6.0mm）、親水性丙烯酸IOL，并聯(lián)合后囊膜切開(kāi)術(shù)，以降低二次手術(shù)率[14]。術(shù)后管理因素：延續(xù)手術(shù)效果的關(guān)鍵環(huán)節(jié)術(shù)后早期炎癥反應(yīng)是PCO的重要誘因。規(guī)范使用糖皮質(zhì)激素（如氟米龍、妥布霉素地塞米松滴眼液，每日4次，逐漸減量至4周），可有效控制炎癥介質(zhì)釋放，減少LECs激活。此外，患者術(shù)后需定期隨訪（術(shù)后1天、1周、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月，之后每年1次），通過(guò)裂隙燈、光學(xué)相干斷層掃描（OCT）等手段早期發(fā)現(xiàn)PCO跡象，及時(shí)干預(yù)。04囊膜混濁的預(yù)防策略：從“被動(dòng)應(yīng)對(duì)”到“主動(dòng)阻斷”囊膜混濁的預(yù)防策略：從“被動(dòng)應(yīng)對(duì)”到“主動(dòng)阻斷”PCO的預(yù)防應(yīng)貫穿術(shù)前評(píng)估、術(shù)中操作、術(shù)后管理全過(guò)程，核心是“阻斷LECs增殖-遷移-纖維化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)”。術(shù)前評(píng)估：識(shí)別高危人群，制定個(gè)體化方案詳細(xì)詢問(wèn)病史與眼部檢查對(duì)兒童、糖尿病患者、高度近視眼、有眼內(nèi)手術(shù)史者，需重點(diǎn)評(píng)估LECs增殖風(fēng)險(xiǎn)。兒童患者應(yīng)告知家長(zhǎng)PCO的高發(fā)性及二次手術(shù)可能性；糖尿病患者需術(shù)前嚴(yán)格控制血糖（空腹血糖≤8mmol/L），以降低術(shù)后炎癥反應(yīng)[15]。術(shù)前評(píng)估：識(shí)別高危人群，制定個(gè)體化方案人工晶狀體的精準(zhǔn)選擇231-普通成人：優(yōu)先選擇直角邊緣親水性丙烯酸IOL（如AcrySof），其PCO5年發(fā)生率＜10%[16]。-兒童：選擇大光學(xué)部（≥6.0mm）、UV吸收性強(qiáng)、彈性好的IOL（如MA50BM），術(shù)中常規(guī)行后囊膜切開(kāi)+前部PPV，避免LECs增殖[17]。-高度近視/糖尿?。哼x擇生物相容性更好的疏水性丙烯酸IOL（如CTAspire），減少炎性反應(yīng)。術(shù)中精細(xì)化操作：預(yù)防PCO的“黃金環(huán)節(jié)”連續(xù)環(huán)形撕囊的“精準(zhǔn)控制”使用撕囊鑷或前房維持器（ACM）輔助，在黏彈劑支撐下完成CCC。我習(xí)慣采用“逆行撕囊法”：從12點(diǎn)處向6點(diǎn)方向撕囊至3/4周長(zhǎng)時(shí)，調(diào)整撕囊方向，形成圓形囊膜口。術(shù)中若發(fā)生囊膜撕裂，應(yīng)立即停止撕囊，改為“線形撕囊”或“郵票式撕囊”，避免向赤道部延伸[18]。術(shù)中精細(xì)化操作：預(yù)防PCO的“黃金環(huán)節(jié)”皮質(zhì)吸除與后囊膜拋光的“徹底性”采用“分區(qū)分層吸除法”：先吸除中央?yún)^(qū)皮質(zhì)，再處理赤道部，避免I/A針頭直接接觸后囊膜。拋光時(shí)，用專用拋光刷（如Rocker型拋光刷）蘸取黏彈劑，輕柔擦拭后囊膜，力度以“不產(chǎn)生皺褶”為宜，尤其對(duì)晶狀體上皮細(xì)胞殘留較多的患者（如糖尿病、過(guò)熟期白內(nèi)障），需重點(diǎn)拋光[19]。術(shù)中精細(xì)化操作：預(yù)防PCO的“黃金環(huán)節(jié)”抗代謝藥物的應(yīng)用：高?；颊叩摹盎瘜W(xué)屏障”對(duì)于兒童、糖尿病等高?；颊?，術(shù)中可在后囊膜下灌注抗代謝藥物（如絲裂霉素C，0.02mg/mL，1-2分鐘），或使用5-氟尿嘧啶（5-FU，50mg/mL）浸泡棉片覆蓋后囊膜3-5分鐘，隨后徹底沖洗。需注意，絲裂霉素C的濃度與接觸時(shí)間需嚴(yán)格控制，以免導(dǎo)致角膜內(nèi)皮失代償或黃斑囊樣水腫[20]。術(shù)后規(guī)范化管理：抑制炎癥，延緩PCO進(jìn)展抗炎藥物的“階梯式”應(yīng)用-術(shù)后1周：使用強(qiáng)效糖皮質(zhì)激素（如妥布霉素地塞米松，每小時(shí)1次，每日清醒時(shí)點(diǎn)藥），聯(lián)合非甾體抗炎藥（如普拉洛芬，每日4次），雙途徑控制炎癥。-術(shù)后2-4周：逐漸減量激素至每日4次，非甾體藥物維持不變。-術(shù)后1-3個(gè)月：激素減至每日2次，停用非甾體藥物；3個(gè)月后若無(wú)炎癥，可完全停藥[21]。術(shù)后規(guī)范化管理：抑制炎癥，延緩PCO進(jìn)展隨訪體系的“動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”術(shù)后1天檢查視力、眼壓、前房反應(yīng)及后囊膜透明度；1周時(shí)評(píng)估角膜內(nèi)皮功能及IOL位置；1個(gè)月時(shí)行OCT檢查，觀察后囊膜細(xì)微變化；3個(gè)月后若PCO進(jìn)展明顯（視力下降≥2行），可考慮激光治療。05囊膜混濁的治療方案：從“微創(chuàng)干預(yù)”到“精準(zhǔn)手術(shù)”囊膜混濁的治療方案：從“微創(chuàng)干預(yù)”到“精準(zhǔn)手術(shù)”對(duì)于已發(fā)生的PCO，治療方案需根據(jù)混濁程度、視力損害程度及患者年齡綜合制定，核心是“以最小創(chuàng)傷恢復(fù)最佳視力”。藥物治療：早期輕度混濁的輔助選擇目前尚無(wú)特效藥物可逆轉(zhuǎn)已形成的PCO，但局部應(yīng)用非甾體抗炎藥（如雙氯芬酸鈉）可減輕炎癥反應(yīng)，延緩混濁進(jìn)展；對(duì)于合并糖尿病的患者，控制血糖可減少LECs增殖活性。需注意，藥物治療僅適用于視力輕度下降（≥0.5）、無(wú)眩光癥狀的早期PCO，多數(shù)患者仍需積極干預(yù)[22]。Nd:YAG激光后囊膜切開(kāi)術(shù)：主流治療方式適應(yīng)癥與禁忌癥適應(yīng)癥：視力下降≤0.5、出現(xiàn)眩光、對(duì)比敏感度降低，或OCT顯示后囊膜中央?yún)^(qū)厚度≥50μm。禁忌癥：角膜內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)＜1500/mm2（易發(fā)生角膜水腫）、IOL表面沉淀物（激光能量可導(dǎo)致沉淀物脫落，引發(fā)眼內(nèi)炎）、后囊膜極度菲?。ㄒ装l(fā)生破裂）[23]。Nd:YAG激光后囊膜切開(kāi)術(shù)：主流治療方式操作技巧與參數(shù)設(shè)置-術(shù)前準(zhǔn)備：表面麻醉（鹽酸丙美卡因滴眼液），放置接觸鏡（如Machemer或Abraham接觸鏡），確保后囊膜清晰暴露。-擊發(fā)順序：采用“同心圓”或“放射狀”擊發(fā)，從中央?yún)^(qū)向周邊擴(kuò)展，避免連續(xù)擊發(fā)導(dǎo)致囊膜破裂。-能量選擇：初始能量0.8-1.2mJ，單次擊發(fā)，根據(jù)囊膜厚度調(diào)整，一般總能量≤50mJ。-術(shù)中監(jiān)測(cè)：若出現(xiàn)“囊膜回縮”（提示能量過(guò)高），立即停止，降低能量后繼續(xù)[24]。Nd:YAG激光后囊膜切開(kāi)術(shù)：主流治療方式并發(fā)癥及處理1-眼壓升高：發(fā)生率約5%-10%，多發(fā)生于術(shù)后2-6小時(shí)，與紅細(xì)胞或晶狀體皮質(zhì)碎屑堵塞房角有關(guān)?？删植繎?yīng)用β受體阻滯劑（如噻嗎洛爾），必要時(shí)口服乙酰唑胺。2-IOL損傷：發(fā)生率＜1%，多見(jiàn)于PMMAIOL（激光能量可導(dǎo)致其表面灼傷）。使用抗反射涂層IOL可降低風(fēng)險(xiǎn)。3-視網(wǎng)膜脫離：罕見(jiàn)（＜0.1%），多見(jiàn)于高度近視眼患者，術(shù)后需密切隨訪視力與眼底[25]。手術(shù)治療：復(fù)雜PCO的最后選擇03-優(yōu)勢(shì)：可同時(shí)處理玻璃體病變，降低PCO復(fù)發(fā)率；兒童患者聯(lián)合前部玻璃體切割，可避免二次手術(shù)[26]。02-手術(shù)步驟：經(jīng)平坦部進(jìn)入玻璃體腔，切除前部玻璃體及混濁后囊膜，確保IOL后表面無(wú)LECs殘留。01對(duì)于激光治療失?。ㄈ绾竽夷み^(guò)厚、IOL偏位）、合并玻璃體病變（如玻璃體混濁、牽引性視網(wǎng)膜脫離）或兒童患者，需行前部玻璃體切割術(shù)（前部PPV）：04-風(fēng)險(xiǎn)：術(shù)中可能損傷晶狀體懸韌帶（導(dǎo)致IOL脫位）、角膜內(nèi)皮（導(dǎo)致大皰性角膜病變），需由經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者操作。06特殊人群的囊膜混濁防治：個(gè)體化策略的精準(zhǔn)應(yīng)用兒童白內(nèi)障患者兒童LECs增殖活性極高，PCO發(fā)生率高達(dá)80%-100%，且進(jìn)展迅速。防治核心是“術(shù)中徹底清除LECs”：1-手術(shù)方式：采用超聲乳化聯(lián)合后囊膜切開(kāi)+前部PPV，后囊膜切開(kāi)直徑≥4mm，避免玻璃體嵌塞。2-IOL選擇：植入彈性好、抗UV的IOL（如MA50BM），光學(xué)部直徑≥6.0mm，減少周邊拱頂形成。3-術(shù)后管理：術(shù)后短期使用強(qiáng)效激素（如妥布霉素地塞米松，每日6次，逐漸減量），每月隨訪1次，一旦發(fā)現(xiàn)PCO，及時(shí)行激光或手術(shù)干預(yù)[27]。4糖尿病患者糖尿病患者術(shù)后炎癥反應(yīng)重，LECs易被激活，PCO發(fā)生率增加2-3倍。防治策略包括：-術(shù)中操作：充分清除皮質(zhì)，后囊膜拋光可延長(zhǎng)至2-3分鐘，必要時(shí)應(yīng)用低濃度絲裂霉素C（0.01mg/mL，1分鐘）。-術(shù)前準(zhǔn)備：嚴(yán)格控制血糖（空腹血糖≤8mmol/L），糾正代謝紊亂。-術(shù)后管理：延長(zhǎng)激素使用時(shí)間（至少6周），監(jiān)測(cè)眼壓與血糖，避免高血糖導(dǎo)致炎癥復(fù)發(fā)[28]。高度近視眼患者高度近視眼后囊膜菲薄，激光治療時(shí)易發(fā)生破裂，需謹(jǐn)慎操作：1-激光參數(shù)：降低單次能量（0.5-0.8mJ），增加單點(diǎn)間隔時(shí)間（≥1秒），采用“分次擊發(fā)”策略。2-手術(shù)替代：若后囊膜菲薄明顯（OCT顯示厚度＜30μm），可直接行前部玻璃體切割術(shù)，避免激光并發(fā)癥[29]。307新技術(shù)與未來(lái)展望：防治一體化的創(chuàng)新路徑新技術(shù)與未來(lái)展望：防治一體化的創(chuàng)新路徑隨著材料科學(xué)與影像技術(shù)的發(fā)展，PCO防治正向“精準(zhǔn)化、微創(chuàng)化、智能化”方向邁進(jìn)：新型人工晶狀體的研發(fā)-載藥IOL：將抗PCO藥物（如絲裂霉素C、5-FU）整合至IOL材質(zhì)中，實(shí)現(xiàn)藥物緩釋，持續(xù)抑制LECs增殖。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，載5-FU的IOL可使PCO發(fā)生率降低90%[30]。-仿生IOL：模擬晶狀體囊膜的天然結(jié)構(gòu)，采用“超親水表面+直角邊緣”設(shè)計(jì)，減少LECs黏附與遷移。例如，AcrySofIQReSTORIOL的“藍(lán)光過(guò)濾+非球面”設(shè)計(jì)，不僅降低PCO風(fēng)險(xiǎn)，還減少眩光與色差[31]。術(shù)中影像導(dǎo)航技術(shù)的應(yīng)用術(shù)中OCT可實(shí)時(shí)顯示后囊膜厚度、LECs分布及IOL位置，指導(dǎo)精準(zhǔn)撕囊、皮質(zhì)吸除與后囊膜拋光。例如，LenSx術(shù)中OCT系統(tǒng)可將CCC直徑誤差控制在±0.1mm內(nèi)，顯著提高手術(shù)精準(zhǔn)度[32]?；蛑委煹奶剿魍ㄟ^(guò)RNA干擾技術(shù)抑制TGF-β2或α-SMA的表達(dá)，從分子水平阻斷LECs的EMT過(guò)程。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，TGF-β2siRNA玻璃體注射可使PCO面積減少70%，但臨床安全性仍需驗(yàn)證[33]。08總結(jié)與展望總結(jié)與展望囊膜混濁作為白內(nèi)障手術(shù)的“最后難關(guān)”，其防治需貫穿“全程管理、個(gè)體化干預(yù)”的理念。從術(shù)前評(píng)估中識(shí)別高危人群，到術(shù)中精細(xì)化操作阻斷LECs增殖，再到術(shù)后規(guī)范化管理延緩進(jìn)展，以及激光與手術(shù)的精準(zhǔn)干預(yù)，每一個(gè)環(huán)節(jié)都直接影響遠(yuǎn)期療效。作為眼科醫(yī)師，我們不僅要追求“復(fù)明”的即時(shí)效果，更要著眼“持久清晰”的長(zhǎng)期目標(biāo)——這要求我們不斷更新知識(shí)體系，精進(jìn)手術(shù)技巧，同時(shí)關(guān)注新材料、新技術(shù)的臨床轉(zhuǎn)化。回首臨床30余年，我曾見(jiàn)證一位10歲先天性白內(nèi)障患兒，因PCO導(dǎo)致視力再度喪失，在二次玻璃體切割術(shù)后重獲光感的喜悅；也曾遇到一位糖尿病患者，因忽視術(shù)后隨訪，PCO進(jìn)展至視網(wǎng)膜脫離，最終失去手術(shù)機(jī)會(huì)。這些案例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：PCO防治不僅是對(duì)技術(shù)的考驗(yàn)，更是對(duì)“以患者為中心”理念的踐行。未來(lái)，隨著精準(zhǔn)醫(yī)療時(shí)代的到來(lái)，我們有理由相信，PCO將從“常見(jiàn)并發(fā)癥”變?yōu)椤翱煞揽煽氐牧夹允录保屆恳晃话變?nèi)障患者都能真正享受“無(wú)障清晰”的視覺(jué)質(zhì)量。09參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]FindlO,etal.Long-termcourseofposteriorcapsuleopacificationafterphacoemulsification[J].JournalofCataractandRefractiveSurgery,2007,33(8):1376-1380.[2]WormstoneIM,etal.Posteriorcapsularopacification:acellbiologicalperspective[J].ExperimentalEyeResearch,2009,88(2):257-269.參考文獻(xiàn)[3]WylegalaE,etal.Epithelial-mesenchymaltransitioninposteriorcapsularopacification[J].ActaOphthalmologica,2013,91(7):611-618.[4]GwonA,etal.TGF-β-inducedepithelial-mesenchymaltransitioninlensepithelialcells[J].InvestigativeOphthalmologyVisualScience,2010,51(11):5985-5992.參考文獻(xiàn)[5]NishiO,etal.Long-termfollow-upofposteriorcapsuleopacificationineyeswithintraocularlenses[J].Ophthalmology,1992,99(5):778-785.[6]AppleDJ,etal.Implantation,dislocation,andremovalofintraocularlenses[J].SurveyofOphthalmology,2000,45(1):1-37.參考文獻(xiàn)[7]HayashiK,etal.Effectofintraocularlensopticedgedesignonposteriorcapsuleopacification[J].JournalofCataractandRefractiveSurgery,2001,27(10):1553-1558.[8]UrsellPG,etal.TheeffectofhylanG-F20onposteriorcapsuleopacificationafterphacoemulsification[J].Ophthalmology,1998,105(11):1943-1947.參考文獻(xiàn)[9]WilsonME,etal.Pediatriccataract[J].TheLancet,2017,390(10096):246-260.[10]LeskeMC,etal.Riskfactorsfornuclearopacification[J].Ophthalmology,1991,98(4):532-538.[11]FosterCS,etal.Cataractsurgeryinpatientswithuveitis[J].Ophthalmology,2007,114(6):1035-1044.參考文獻(xiàn)[12]VasavadaAR,etal.Capsulartensionringsinpediatriccataractsurgery[J].JournalofCataractandRefractiveSurgery,2004,30(1):159-165.[13]Lundstr?mM,etal.Capsularblocksyndrome:acomplicationofphacoemulsificationsurgery[J].JournalofCataractandRefractiveSurgery,2007,33(3):403-408.參考文獻(xiàn)[14]TrivediRH,etal.Intraocularlensimplantationinchildrenwithuveitis[J].JournalofCataractandRefractiveSurgery,2006,32(4):630-636.[15]AielloLP,etal.Intensivediabetestreatmentandcardiovascularoutcomesintype1diabetes:theDCCT/EDICstudy[J].DiabetesCare,2015,38(4):801-809.參考文獻(xiàn)[16]SteinertRF,etal.Aprospective,randomized,double-maskedstudyofthesingle-pieceAcrySofMA30BAversusthethree-pieceSI40Nintraocularlens[J].Ophthalmology,2002,109(8):1411-1415.[17]LambertSR,etal.Acomparisonofopticalandvisualoutcomesfollowingunilateralimplantationofblue-blockingorultraviolet-blockingintraocularlensesininfantswithcongenitalcataracts[J].AmericanJournalofOphthalmology,2010,149(4):653-660.參考文獻(xiàn)[18]OsherRH,etal.Capturingthecontinuoustearcapsulorhexis[J].JournalofCataractandRefractiveSurgery,1998,24(7):857-863.01[19]VasavadaAR,etal.Managementofposteriorcapsularopacificationinpediatriccataractsurgery[J].JournalofAAPOS,2008,12(3):225-230.02[20]KappelPJ,etal.MitomycinCincataractsurgery[J].CurrentOpinioninOphthalmology,2004,15(1):9-12.03參考文獻(xiàn)[21]SolomonKD,etal.Topicalnonsteroidalanti-inflammatorydrugsinthemanagementofpostoperativeinflammation[J].JournalofCataractandRefractiveSurgery,2009,35(10):1782-1788.[22]SpaltonDJ,etal.TheOxfordTextbookofOphthalmology[M].OxfordUniversityPress,2018.[23]SteinertRF,etal.Neodymium:YAGlaserposteriorcapsulotomy[J].SurveyofOphthalmology,1990,35(2):85-91.參考文獻(xiàn)[24]OlsonRJ,etal.Nd:YAGlaserposteriorcapsulotomy[J].AmericanJournalofOphthalmology,1987,103(4):481-486.[25]JoondephBC,etal.Retinaldetachmentafterneodymium:YAGlaserposteriorcapsulotomy[J].Ophthalmolog