二、病因和發(fā)病機(jī)理一、概念：胰酶激活→自身消化（化學(xué)性炎癥）

輕癥（mildacutepancreatitis,MAP）

重癥（severacutepancreatitis,SAP）㈠、膽道疾?。鹤畛Ｒ姷牟∫颍懺葱訟P）機(jī)理：1、梗阻：壺腹部狹窄、Oddi括約肌痙攣（膽石、蛔蟲、膽道感染）2、Oddi括約肌功能不全：松弛（膽石移行、壺腹部或膽道炎癥）3、膽道炎癥→細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素等激活胰酶→AP2025/12/261㈡、酗酒、暴飲暴食㈢、胰管阻塞：胰管結(jié)石、蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤機(jī)理：1、胰外分泌增加2、Oddi括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖㈣、手術(shù)與創(chuàng)傷直接、間接損傷胰腺（影響血液循環(huán)）

ERCP2025/12/2621、高鈣血癥→胰管鈣化→胰液分泌↑、胰蛋白酶原激活：甲狀旁腺腫瘤、vitD過多2、家族性高脂血癥→胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒癥㈤、內(nèi)分泌與代謝障礙㈥、感染：急性傳染病㈦、藥物：噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素等㈧、其他：球后穿透性潰瘍、十二指腸憩室炎等8-25%原因不明。2025/12/263⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶正常胰腺分泌兩種形式的消化酶：胰液→十二指腸腸肽酶————→↓胰蛋白酶原↓↓胰蛋白酶↓各種胰消化酶激活：⑵、無生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原等。激活方式：2025/12/264①、磷脂酶A→產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂→胰腺組織壞死；②、激肽酶原激肽釋放酶→↓緩激肽、胰激肽→血管擴(kuò)張、通透性增加→水腫、休克；③、彈性蛋白酶→血管彈性纖維水解→出血、血栓形成；④、脂肪酶→胰腺和周圍脂肪壞死、液化。2025/12/265生理性防御屏障：正常情況下胰腺血液循環(huán)充沛：

胰酶以酶原形式存在；胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物——滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。自身消化理論（序貫作用）：1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的連鎖反應(yīng)2、胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加→活性胰酶滲入胰腺組織→加重胰腺炎癥2025/12/266三、病理水腫型（間質(zhì)型）：間質(zhì)水腫、充血、炎性細(xì)胞浸潤，散在點狀脂肪壞死壞死型：胰腺組織壞死、出血胰液外溢、血管損害→化學(xué)性腹水、胸水和心包積液、ARDS、肺水腫、肺出血、腎衰、DIC四、臨床表現(xiàn)取決于病因、病理類型和診治是否及時2025/12/2671、腹痛：95%、突然、酗酒或暴飲暴食后發(fā)病部位：上腹中部或偏右、偏左性質(zhì)：劇烈、持續(xù)性，向腰背部帶狀放射，彎腰抱膝體位水腫型：3-5天后緩解壞死型：發(fā)展迅速、長、腹膜炎、全腹痛機(jī)理：1、炎癥刺激和牽拉包膜上的神經(jīng)末梢2、局限性腹膜炎3、累及腸道→腸充氣、麻痹性腸梗阻4、胰管阻塞或伴隨的膽囊炎、膽石癥2025/12/2682、惡心、嘔吐、腹脹原因：腸道充氣，麻痹性腸梗阻、腹膜炎酒精性：嘔吐常于腹痛時出現(xiàn)膽源性：腹痛發(fā)生之后3、發(fā)熱：中等度3-5天機(jī)理：胰腺炎癥或壞死產(chǎn)物進(jìn)入血循環(huán)，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)體溫調(diào)節(jié)中樞

發(fā)熱持續(xù)不退或逐漸升高：

①、壞死型；②、繼發(fā)感染：胰腺膿腫、膽道感染2025/12/2694、低血壓及休克：僅見于SAP機(jī)理：①、有效血容量不足：血液和血漿大量滲出、嘔吐②、緩激肽類↑：胰舒血管素原被激活③、并發(fā)感染和胃腸道出血④、釋放心肌抑制因子5、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂脫水代謝性酸、堿中毒低鉀低鎂低鈣6、其他：急性呼衰ARDS急性腎衰心力衰竭心力失常胰性腦病2025/12/2610㈡、體征：MAP：上腹部壓痛，常與主訴程度不相符

SAP：2025/12/2611㈢、病程：MAP：輕、1W左右癥狀消失，可反復(fù)發(fā)作。SAP：重，暴發(fā)性經(jīng)過，猝死。如搶救有效2-3W恢復(fù)，多伴有并發(fā)癥五、并發(fā)癥㈠、局部并發(fā)癥1、胰腺膿腫：病后2-3W繼發(fā)感染。高熱不退、腹痛、上腹腫塊、高淀粉酶血癥。2、假性囊腫：病后3-4W，胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹。破裂→胰源性腹水2025/12/2612㈡、全身并發(fā)癥

MOF

1、急性呼衰2、急性腎衰3、心力衰竭、心率失常4、消化道出血:上消化道出血、下消化道出血5、胰性腦病6、敗血癥及真菌感染7、慢性胰腺炎8、高血糖、糖尿病2025/12/2613休息一會2025/12/2614六、實驗室和其他檢查1、白細(xì)胞計數(shù)：WBC增高、N核左移2、淀粉酶測定血淀粉酶：6-12h↑24h↑↑↑48h↓持續(xù)3-5d

確診：超過正常值3倍

疑診：超過正常值2倍注：①、PU穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻不超過正常值2倍②、淀粉酶的高低不一定反映病情輕重尿淀粉酶：12-24h↑，持續(xù)1-2W（受尿量的影響）2025/12/2615

3、血清脂肪酶測定24-72h↑，持續(xù)7-10天正常值：1.5U。>1.5U。注：對就診較晚者有診斷價值，特異性較高。4、C反應(yīng)蛋白（CRP）

組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志物，有助于評估與監(jiān)測AP的嚴(yán)重性。2025/12/26165、生化檢查1）高血糖癥：暫時性：胰島素↓、胰升血糖素↑。持續(xù)性：>10mmol/L，胰腺壞死，預(yù)后差。2）低鈣血癥：與病情嚴(yán)重程度成正比。壞死型：<2mmol/L.<1.5mmol/L預(yù)后不良3）高膽紅素血癥：4-7天恢復(fù)。4）AST、LDH增高5）高甘油三酯血癥：病因或結(jié)果。2025/12/2617

6、X線腹部平片1）、鑒別診斷：急腹癥。2）、AP間接征象：“哨兵袢”、“結(jié)腸切割癥”3）、腸麻痹、麻痹性腸梗阻7、腹部B超與CT顯像B超：胰腺腫大、膿腫、假性囊腫及膽囊、膽道情況。CT：了解AP的嚴(yán)重程度，對水腫型和壞死型的鑒別有較大的價值。2025/12/2618七、診斷和鑒別診斷（一）診斷：

病史體征血尿淀粉酶

SAP：MAP標(biāo)準(zhǔn)+局部并發(fā)癥或/和器官衰竭以下表現(xiàn)應(yīng)按SAP處理：1、臨床表現(xiàn)：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚斑點狀等休克癥狀2、體征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征3、實驗室檢查：血鈣顯著降低<2mmol/L、血糖>11.2mmol（無DM史）、血尿淀粉酶突然下降4、腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性腹水2025/12/2619

㈡、鑒別診斷1、消化性潰瘍急性穿孔2、膽石癥和急性膽囊炎3、急性腸梗阻X線：液氣平面4、心肌梗死2025/12/2620八、治療㈠、內(nèi)科治療：綜合性措施1、監(jiān)護(hù)：生命體征、尿量，每日至少2次腹檢監(jiān)測WBC、血尿淀粉酶、電解質(zhì)、血氣分析。2、抗休克及糾正水電解質(zhì)平衡失調(diào)3、營養(yǎng)支持：全胃腸外營養(yǎng)（TPN）→腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）：增加腸道黏膜屏障，防止腸內(nèi)細(xì)菌遺位→胰腺壞死合并感染2025/12/26212025/12/26225、解痙鎮(zhèn)痛：阿托品度冷丁6、抗生素：膽源性急性壞死型選擇能通過血-胰屏障、脂溶性高的抗生素首推：喹諾酮類+甲硝唑類注：氨基甙類不能通過血-胰屏障7、抑制胰酶活性⑴、抑肽酶：作用：抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る?；抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素⑵?-FU：抑制DNA、RNA合成、減少胰液

2025/12/2623㈡、內(nèi)鏡下oddi括約肌切開術(shù)（EST）

膽源性：膽道緊急減壓、引流、去除膽石㈢、中醫(yī)中藥：良好㈣、外科治療1、腹腔灌洗2、手術(shù)：適應(yīng)癥：1）、診斷未明確與其他急腹癥難于鑒別時2）、出血壞死型經(jīng)內(nèi)科治療無效3）、并發(fā)膿腫、假性囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死4）、膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術(shù)