匯報(bào)人:XXXX2025年12月28日心血管系統(tǒng)疾病病理學(xué)第六章系統(tǒng)解析CONTENTS目錄01

總論與基礎(chǔ)病理02

動(dòng)脈粥樣硬化病變03

高血壓相關(guān)器官損害04

冠狀動(dòng)脈疾病解析CONTENTS目錄05

風(fēng)濕病與心臟瓣膜病06

心肌病與心肌炎07

感染性心內(nèi)膜炎08

臨床病理聯(lián)系與防治原則總論與基礎(chǔ)病理01心血管系統(tǒng)組成與疾病分類

心血管系統(tǒng)基本組成心血管系統(tǒng)由心臟、動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈組成，負(fù)責(zé)全身血液循環(huán)，輸送氧氣、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及激素，維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。

按病因與病變性質(zhì)分類可分為動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、風(fēng)濕病、感染性心內(nèi)膜炎、心肌病、先天性心臟病等類型，其中動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓是最常見(jiàn)的致死性疾病。

按受累部位分類包括心臟疾?。ㄈ绻谛牟?、心瓣膜?。?、血管疾病（如主動(dòng)脈瘤、外周動(dòng)脈硬化）及復(fù)合性疾病（如高血壓性心臟?。∽兛衫奂皢我换蚨鄠€(gè)器官。

全球發(fā)病趨勢(shì)與危害心血管疾病是全球首要死因之一，我國(guó)其死亡率僅次于惡性腫瘤，嚴(yán)重威脅中老年人健康，且發(fā)病率隨人口老齡化呈上升趨勢(shì)。血流動(dòng)力學(xué)異常機(jī)制血流阻力增加動(dòng)脈粥樣硬化、血栓等導(dǎo)致血管管腔狹窄或阻塞，使血流阻力顯著增加，加重心臟泵血負(fù)擔(dān)，是心血管疾病重要的病理生理基礎(chǔ)。心臟瓣膜狹窄或關(guān)閉不全二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等病變，影響心臟瓣膜的正常啟閉功能，導(dǎo)致血液反流或流出受阻，破壞心臟正常血流動(dòng)力學(xué)，引發(fā)心功能異常。心臟泵血功能減退心肌梗死、心肌炎等疾病可導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心臟泵血功能下降，心輸出量減少，無(wú)法滿足機(jī)體代謝需求，進(jìn)而引發(fā)一系列循環(huán)系統(tǒng)紊亂。血液黏稠度增加高血脂、高血糖等因素可使血液黏稠度增加，血流速度減慢，增加心臟射血阻力，同時(shí)易形成血栓，進(jìn)一步加劇血流動(dòng)力學(xué)異常。常見(jiàn)病理反應(yīng)模式

心肌細(xì)胞肥大與萎縮長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重或供血不足導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大，而長(zhǎng)期缺乏營(yíng)養(yǎng)或廢用則導(dǎo)致心肌細(xì)胞萎縮。

心肌細(xì)胞壞死與凋亡如心肌梗死、心肌炎等導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死，而細(xì)胞凋亡則是細(xì)胞程序性死亡的一種形式。

心肌間質(zhì)纖維化與鈣化長(zhǎng)期心肌缺血或炎癥刺激導(dǎo)致心肌間質(zhì)纖維化，而鈣化則是間質(zhì)中鈣鹽沉積的結(jié)果。

血管擴(kuò)張與血栓形成如動(dòng)脈粥樣硬化、靜脈炎等導(dǎo)致血管擴(kuò)張，而血栓形成則是血液在血管內(nèi)凝固形成的固體物質(zhì)。動(dòng)脈粥樣硬化病變02病因及發(fā)病機(jī)理血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。在高脂血癥時(shí)，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。動(dòng)脈內(nèi)膜損傷高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長(zhǎng)因子，導(dǎo)致動(dòng)脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL易于氧化（OX-LDL）形成泡沫細(xì)胞。繼發(fā)高脂血癥糖尿病、甲減、腎病綜合癥等疾病可導(dǎo)致LDL升高、高胰島血癥，進(jìn)而促進(jìn)平滑肌增生。遺傳因素LDL基因突變可導(dǎo)致LDL極度升高，是動(dòng)脈粥樣硬化的重要遺傳危險(xiǎn)因素。其他因素年齡、性別、病毒感染、肥胖等因素也與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有關(guān)。發(fā)病機(jī)理血脂升高，內(nèi)膜透性升高，脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜，經(jīng)氧化修飾(ox-LDL)后，被單核細(xì)胞吞噬形成泡沫細(xì)胞，修飾脂質(zhì)產(chǎn)生細(xì)胞毒作用，導(dǎo)致泡沫細(xì)胞壞死、崩解，脂質(zhì)外逸并引發(fā)炎癥反應(yīng)，最終形成斑塊?；静±碜兓褐y期肉眼觀特征動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm、長(zhǎng)1~5cm的黃色條紋或帽針頭大小的脂斑，平坦或微隆起，常見(jiàn)于主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處。光鏡下結(jié)構(gòu)病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集，泡沫細(xì)胞體積大、圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡，蘇丹Ⅲ染色呈桔紅色。泡沫細(xì)胞來(lái)源泡沫細(xì)胞主要來(lái)源于巨噬細(xì)胞和動(dòng)脈中膜平滑肌細(xì)胞，二者吞噬脂質(zhì)后形成，是脂紋期的標(biāo)志性細(xì)胞。病變性質(zhì)與意義脂紋是動(dòng)脈粥樣硬化最早出現(xiàn)的病理改變，屬于可逆性病變，多見(jiàn)于兒童期，可持續(xù)存在或發(fā)展為后續(xù)病變。基本病理變化：纖維斑塊期

肉眼觀特征動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起斑塊，初期呈淺黃或灰黃色，隨膠原纖維增多及玻璃樣變逐漸變?yōu)榇砂咨?，直徑約0.3-1.5cm。

鏡下結(jié)構(gòu)組成表層為大量膠原纖維、平滑肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成的纖維帽，帽下可見(jiàn)不等量泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

主要病理改變纖維帽發(fā)生玻璃樣變，中膜平滑肌細(xì)胞遷移至內(nèi)膜并增生，形成相對(duì)穩(wěn)定的斑塊結(jié)構(gòu)，可阻止脂質(zhì)進(jìn)一步沉積但導(dǎo)致管腔狹窄?；静±碜兓褐鄻影邏K期肉眼觀特征動(dòng)脈內(nèi)膜表面見(jiàn)灰黃色隆起斑塊，切面表層為瓷白色纖維帽，深層為大量黃色粥糜樣物質(zhì)，?？梢?jiàn)膽固醇結(jié)晶。鏡下結(jié)構(gòu)組成表面為玻璃樣變的纖維帽，深層為無(wú)定形壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶和鈣鹽沉積，底部和邊緣可見(jiàn)肉芽組織、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，中膜因受壓而變薄。臨床意義粥樣斑塊是動(dòng)脈粥樣硬化的典型病變，可導(dǎo)致管腔狹窄，影響血流，為后續(xù)復(fù)合性病變（如斑塊破裂、血栓形成）的發(fā)生奠定病理基礎(chǔ)。復(fù)合性病變及后果斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生血管破裂導(dǎo)致血腫形成，可使管腔進(jìn)一步狹窄甚至堵塞，引發(fā)急性供血中斷。斑塊破裂斑塊表面纖維帽破裂形成粥瘤性潰瘍，釋放的內(nèi)容物可成為栓子，導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管栓塞。血栓形成內(nèi)皮細(xì)胞損傷及粥瘤性潰瘍暴露內(nèi)皮下膠原，激活凝血系統(tǒng)形成血栓，可致血管腔阻塞引發(fā)器官梗死。鈣化鈣鹽沉積于纖維帽及粥瘤灶，使動(dòng)脈管壁變硬、變脆，彈性降低，易發(fā)生破裂。動(dòng)脈瘤形成動(dòng)脈管壁因病變破壞彈性結(jié)構(gòu)，在血流壓力作用下局限性擴(kuò)張形成動(dòng)脈瘤，破裂可引起大出血。血管管腔狹窄粥樣斑塊本身及復(fù)合病變導(dǎo)致管腔進(jìn)行性狹窄，引起相應(yīng)器官長(zhǎng)期缺血，如心、腦、腎等功能障礙。主要?jiǎng)用}病變及影響主動(dòng)脈粥樣硬化

好發(fā)于主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處，以腹主動(dòng)脈病變最為嚴(yán)重?？尚纬蓜?dòng)脈瘤，破裂時(shí)引發(fā)致命性大出血。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

左冠狀動(dòng)脈前降支最常受累，管腔狹窄導(dǎo)致心肌缺血，引發(fā)心絞痛、心肌梗死，嚴(yán)重者可致心源性猝死。腦動(dòng)脈粥樣硬化

累及大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)，導(dǎo)致腦萎縮、腦軟化（梗死）及腦出血，其中腦出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)。腎動(dòng)脈粥樣硬化

引起腎梗死，嚴(yán)重時(shí)形成動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎，表現(xiàn)為腎臟體積縮小、質(zhì)地變硬，可進(jìn)展為腎功能衰竭。四肢動(dòng)脈粥樣硬化

以下肢動(dòng)脈多見(jiàn)，導(dǎo)致下肢缺血，出現(xiàn)間歇性跛行，嚴(yán)重者可發(fā)生干性壞疽。腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化

可引起腸梗死，表現(xiàn)為麻痹性腸梗阻、休克等嚴(yán)重并發(fā)癥，危及生命。高血壓相關(guān)器官損害03高血壓定義與類型

高血壓的定義標(biāo)準(zhǔn)高血壓是指以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的綜合征，診斷標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。

原發(fā)性高血壓（高血壓?。┰l(fā)性高血壓占高血壓的95%，病因未明，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，多見(jiàn)于中老年人，進(jìn)展緩慢。

繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓占高血壓的5%，有明確而獨(dú)立的病因，如腎臟疾病、內(nèi)分泌疾病等，血壓升高是某些疾病的臨床表現(xiàn)之一。

良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓）良性高血壓多見(jiàn)于中、老年，病程進(jìn)展緩慢，病理變化分為機(jī)能紊亂期、動(dòng)脈病變期和內(nèi)臟病變期，晚期可導(dǎo)致左心室肥大、顆粒性固縮腎、腦出血等并發(fā)癥。

惡性高血壓（急進(jìn)型高血壓）惡性高血壓多見(jiàn)于青少年，血壓顯著升高，常超過(guò)230/130mmHg，進(jìn)展迅速，腎和腦受累最重，特征性病理變化為增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎，易出現(xiàn)腎衰竭和高血壓腦病。良性高血壓病理變化分期

機(jī)能紊亂期全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓呈波動(dòng)性升高，動(dòng)脈無(wú)器質(zhì)性病變，經(jīng)休息或治療后血壓可恢復(fù)正常。

動(dòng)脈病變期細(xì)動(dòng)脈硬化：表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變，最易累及腎入球小動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈；肌型小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生，管腔狹窄；大動(dòng)脈硬化：常并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。

內(nèi)臟病變期心臟：早期左心室向心性肥大，晚期失代償出現(xiàn)離心性肥大，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心力衰竭；腎臟：形成原發(fā)性顆粒性固縮腎，表現(xiàn)為腎臟體積縮小、重量減輕、皮質(zhì)變薄、表面呈顆粒狀；腦：可出現(xiàn)高血壓腦病、腦軟化、腦出血等病變，腦出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)。惡性高血壓病理特征

特征性病變：增生性小動(dòng)脈硬化動(dòng)脈內(nèi)膜顯著增厚，中膜平滑肌增生，膠原纖維增多，致管壁呈層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。

特征性病變：壞死性細(xì)動(dòng)脈炎動(dòng)脈管壁發(fā)生纖維素樣壞死，可見(jiàn)核碎裂和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，入球小動(dòng)脈受累明顯，可累及腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死。

臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥多見(jiàn)于青少年，血壓顯著升高，常超過(guò)230/130mmHg，進(jìn)展迅速，腎和腦受累最重，易出現(xiàn)高血壓腦病、腎衰竭，可并發(fā)微血栓、出血和微梗死。心臟損害：左心室肥厚與心衰

左心室肥厚的病理特征長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大，心室壁增厚，早期表現(xiàn)為向心性肥大（左室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大），晚期發(fā)展為離心性肥大（心腔擴(kuò)大，室壁相對(duì)變薄）。

高血壓性心臟病的演變高血壓時(shí)外周阻力增加，左心室射血阻力增大，心肌代償性肥厚。初期心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量維持正常；隨病情進(jìn)展，心肌舒張功能減退，最終出現(xiàn)心力衰竭。

心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心肌肥厚到一定程度后，心肌細(xì)胞能量代謝障礙，收縮蛋白合成減少，心肌纖維化，心室順應(yīng)性降低，導(dǎo)致心輸出量下降，肺循環(huán)和體循環(huán)淤血，出現(xiàn)呼吸困難、水腫等心衰癥狀。

臨床病理聯(lián)系左心室肥厚可通過(guò)心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為左室高電壓、心室壁增厚。心衰時(shí)可出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等體征，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量和壽命。腎臟損害：原發(fā)性顆粒性固縮腎

01肉眼形態(tài)特征腎臟體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕至100g以下（正常成人約150g）。表面布滿均勻分布的紅色細(xì)顆粒，切面皮質(zhì)變薄（正常厚3-6mm），腎盂周圍脂肪組織增生。

02光鏡下病理變化腎入球小動(dòng)脈發(fā)生玻璃樣變性，管壁增厚、管腔狹窄。部分腎小球因缺血而纖維化、玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消失；病變相對(duì)較輕的腎單位則代償性肥大，腎小管擴(kuò)張。間質(zhì)纖維組織增生，伴淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

03臨床病理聯(lián)系早期可出現(xiàn)夜尿、多尿、低比重尿等腎功能不全表現(xiàn)，晚期腎小球?yàn)V過(guò)功能嚴(yán)重下降，導(dǎo)致氮質(zhì)血癥甚至尿毒癥。原發(fā)性顆粒性固縮腎為良性高血壓的特征性腎臟病變，需與動(dòng)脈粥樣硬化引起的AS性固縮腎相鑒別。腦損害：腦出血與腦軟化腦出血的常見(jiàn)部位與機(jī)制高血壓性腦出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)，此區(qū)域血液來(lái)自大腦中動(dòng)脈的分支豆紋動(dòng)脈，該動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈呈直角分出，易受高壓血流沖擊而破裂。腦出血的病理變化與后果出血區(qū)域腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿壞死腦組織和血凝塊，嚴(yán)重時(shí)可破入側(cè)腦室，是高血壓病最常見(jiàn)的死亡原因。腦軟化的成因與病變特征腦軟化常因腦動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞，或高血壓引起腦小動(dòng)脈硬化和痙攣，使腦組織缺血缺氧發(fā)生液化性壞死，形成篩狀軟化灶，后期可被膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。冠狀動(dòng)脈疾病解析04冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位左冠狀動(dòng)脈前降支左冠狀動(dòng)脈前降支是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常累及的部位，病變檢出率最高，易導(dǎo)致左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3區(qū)域缺血性病變。右冠狀動(dòng)脈主干右冠狀動(dòng)脈主干為其次好發(fā)部位，主要供應(yīng)左心室后壁、室間隔后1/3及右心室區(qū)域，病變可引發(fā)相應(yīng)部位心肌缺血。左冠狀動(dòng)脈左旋支左冠狀動(dòng)脈左旋支病變發(fā)生率亦較高，主要累及左心室側(cè)壁、膈面及左心房區(qū)域，嚴(yán)重時(shí)可影響房室結(jié)功能。左冠狀動(dòng)脈主干左冠狀動(dòng)脈主干雖較少單獨(dú)受累，但一旦發(fā)生粥樣硬化，可導(dǎo)致左心室廣泛缺血，病情較為嚴(yán)重。心絞痛類型與病理基礎(chǔ)

穩(wěn)定性心絞痛冠狀動(dòng)脈橫切面斑塊阻塞管腔＞75%，僅在體力活動(dòng)過(guò)度、心肌耗氧量增多時(shí)發(fā)作，為輕型心絞痛。

不穩(wěn)定性心絞痛臨床上頗不穩(wěn)定，負(fù)荷時(shí)、休息時(shí)均可發(fā)作，病變處因心肌細(xì)胞變性、萎縮和壞死而引起心肌纖維化。

變異性心絞痛多無(wú)明顯誘因，常在休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作，由冠狀動(dòng)脈明顯狹窄或發(fā)作性痙攣導(dǎo)致。

發(fā)病機(jī)制心肌缺血缺氧→代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積→刺激心臟局部神經(jīng)末梢，傳至大腦產(chǎn)生痛覺(jué)。心肌梗死病理變化與分型01心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）累及心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3，呈多發(fā)性、小灶性壞死，分布于左心室四周，厚度不及心肌的一半。02透壁性心肌梗死（區(qū)域性心肌梗死）累及心室壁全層或深達(dá)室壁2/3以上，病灶較大（直徑常>2.5cm），與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血區(qū)一致。03病理變化發(fā)展過(guò)程梗死6小時(shí)內(nèi)肉眼無(wú)明顯變化；6小時(shí)后呈蒼白色；8-9小時(shí)后呈土黃色；4天后出現(xiàn)充血出血帶；2-8周梗死灶機(jī)化及瘢痕形成。04光鏡下特征早期為凝固性壞死，心肌細(xì)胞嗜酸性增強(qiáng)，肌質(zhì)凝聚和肌原纖維溶解，核消失；間質(zhì)水腫、出血及少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；后期肉芽組織增生及瘢痕形成。心肌梗死合并癥

心臟破裂多發(fā)生于梗死后1周內(nèi)，常見(jiàn)于左心室前壁1/3處，因梗死灶心肌壞死、彈性減弱，在心室壓力作用下破裂，導(dǎo)致急性心包填塞而死亡。室壁瘤梗死心肌或瘢痕組織在心室壓力作用下局限性向外膨隆形成，多見(jiàn)于左心室前壁近心尖處，可繼發(fā)附壁血栓、心律紊亂及左心衰竭。附壁血栓形成梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙，室壁瘤內(nèi)血流緩慢，易形成血栓，血栓脫落可引起體循環(huán)栓塞，如腦栓塞、腎栓塞等。心力衰竭梗死面積較大時(shí)，心肌收縮力顯著減弱，可導(dǎo)致急性左心衰竭，表現(xiàn)為呼吸困難、肺水腫等，嚴(yán)重者可發(fā)生全心衰竭。心源性休克當(dāng)梗死面積超過(guò)40%時(shí)，心輸出量急劇減少，血壓下降，組織灌注不足，出現(xiàn)休克癥狀，如面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少等，死亡率高。心律失常梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)或心肌電生理紊亂可引起心律失常，如室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等，嚴(yán)重心律失常是猝死的重要原因。急性心包炎梗死后2-4天，梗死灶處心包出現(xiàn)纖維素性炎癥，表現(xiàn)為胸痛、心包摩擦音等，多為局限性，少數(shù)可發(fā)展為心包積液。風(fēng)濕病與心臟瓣膜病05風(fēng)濕病病因與基本病理變化

病因與發(fā)病機(jī)制風(fēng)濕病是與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，主要累及全身結(jié)締組織，其發(fā)病機(jī)制涉及抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)和自身免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)。

變質(zhì)滲出期持續(xù)約1個(gè)月，主要病變?yōu)槟z原纖維的粘液樣變和纖維素樣壞死，伴有漿液、纖維素滲出及淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

增生期（肉芽腫期）持續(xù)2～3個(gè)月，特征性病變?yōu)轱L(fēng)濕小體（Aschoff小體）形成，由中央變性壞死的膠原纖維、周圍的Aschoff細(xì)胞（梟眼細(xì)胞、毛蟲(chóng)細(xì)胞）及少量成纖維細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞構(gòu)成，具有診斷意義。

纖維化期（硬化期）持續(xù)2～3個(gè)月，Aschoff細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終形成梭形瘢痕。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎與心肌炎

01風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎累及部位與病理特征主要累及心瓣膜，二尖瓣最常見(jiàn)，其次為主動(dòng)脈瓣。瓣膜閉鎖緣形成白色血栓性疣狀贅生物，實(shí)為白色血栓，由血小板、纖維素構(gòu)成，附著牢固不易脫落。

02風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的結(jié)局與慢性瓣膜病急性期贅生物機(jī)化，反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索粘連、融合，最終形成慢性瓣膜病，表現(xiàn)為瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，嚴(yán)重影響心臟血流動(dòng)力學(xué)。

03風(fēng)濕性心肌炎的病變部位與特征病變主要累及心肌間質(zhì)，在小血管周圍形成具有診斷意義的Aschoff小體（風(fēng)濕小體），由中央纖維素樣壞死、周圍Aschoff細(xì)胞（梟眼細(xì)胞）及少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞組成。

04風(fēng)濕性心肌炎對(duì)心臟功能的影響心肌間質(zhì)炎癥及瘢痕形成，可導(dǎo)致心肌收縮力減弱，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心律失常、心功能不全，但心肌細(xì)胞本身不易發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，后遺癥較心內(nèi)膜炎輕。慢性風(fēng)濕性心瓣膜病特征

瓣膜增厚與變形瓣膜膠原纖維增多、玻璃樣變和纖維化，使瓣膜增厚、僵硬、卷曲，導(dǎo)致瓣膜間隙狹窄或關(guān)閉不全。

瓣膜交界處融合瓣膜交界處相互融合、粘連，形成結(jié)節(jié)狀、團(tuán)塊狀或索條狀病變，影響瓣膜啟閉功能。

腱索縮短與粘連腱索縮短和相互粘連，使瓣膜葉向心室腔內(nèi)牽拉，加重瓣膜狹窄和關(guān)閉不全。

鈣鹽沉積瓣膜和腱索上有鈣鹽沉積，使瓣膜進(jìn)一步增厚、僵硬和鈣化，影響瓣膜功能。心肌病與心肌炎06心肌病病理分型與特征

擴(kuò)張型心肌病以心室腔擴(kuò)張、心肌收縮功能減退為主要特征。光鏡下可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大、伸長(zhǎng)，肌原纖維排列紊亂，線粒體異常，心肌間質(zhì)纖維化。

肥厚型心肌病以心肌細(xì)胞肥大、心室壁增厚為主要特征，常伴有左心室流出道梗阻。多與基因突變有關(guān)，如β-肌球蛋白重鏈基因、心肌肌鈣蛋白T基因突變等，呈常染色體顯性遺傳。

致心律失常性右室發(fā)育不良主要累及右心室，右心室壁變薄，心肌細(xì)胞被脂肪和纖維組織替代，導(dǎo)致右心室功能下降，易引發(fā)室性心律失常，如室性早搏、室速等，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致右心衰竭甚至猝死。病毒性心肌炎病理標(biāo)志

心肌細(xì)胞變性壞死心肌細(xì)胞出現(xiàn)空泡變性和脂肪變性，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心肌細(xì)胞壞死，以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主。心肌間質(zhì)纖維化心肌間質(zhì)纖維化和瘢痕形成，導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少和心功能下降。間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)心肌間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，也可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。病毒包涵體在心肌細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中可發(fā)現(xiàn)病毒包涵體，是病毒性心肌炎的重要病理標(biāo)志。感染性心內(nèi)膜炎07感染性心內(nèi)膜炎類型與病因

急性感染性心內(nèi)膜炎（ABE）主要由致病力強(qiáng)的化膿菌引起，如金黃色葡萄球菌，多發(fā)生于正常心瓣膜，起病急、進(jìn)展快，常伴有敗血癥。

亞急性感染性心內(nèi)膜炎（SBE）多由毒力較弱的草綠色鏈球菌導(dǎo)致，好發(fā)于已有病變的心瓣膜，病程較長(zhǎng)，中毒癥狀較輕，贅生物易脫落引發(fā)栓塞。

主要致病微生物常見(jiàn)病原體包括鏈球菌（占60%以上）、葡萄球菌、腸球菌等細(xì)菌，偶見(jiàn)真菌、立克次體及病毒感染。

易感因素與誘因基礎(chǔ)心臟?。ㄈ顼L(fēng)濕性心瓣膜病、先天性心臟?。⑿呐K手術(shù)史、長(zhǎng)期使用靜脈導(dǎo)管、免疫抑制劑應(yīng)用及靜脈藥癮者為高危人群。贅生物特征與并發(fā)癥

贅生物形成部位與形態(tài)主要附著于心臟瓣膜表面，形態(tài)不規(guī)則，呈息肉狀或菜花狀，顏色灰黃或灰褐，質(zhì)地松脆易脫落。

贅生物鏡下結(jié)構(gòu)組成由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、壞死組織及少量炎細(xì)胞構(gòu)成，基部可見(jiàn)肉芽組織增生及炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

瓣膜穿孔與破裂風(fēng)險(xiǎn)贅生物侵蝕瓣膜組織，可導(dǎo)致瓣膜穿孔、破裂，引起急性瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)重影響心臟血流動(dòng)力學(xué)。

腱索斷裂與栓塞并發(fā)癥贅生物累及腱索可使其變脆、斷裂，加重瓣膜關(guān)閉不全；脫落的贅生物可形成栓子，引發(fā)