MDT模式下前列腺癌骨轉(zhuǎn)移的多學科治療個體化策略制定演講人01MDT模式下前列腺癌骨轉(zhuǎn)移的多學科治療個體化策略制定02：前列腺癌骨轉(zhuǎn)移的臨床挑戰(zhàn)與MDT模式的必然選擇：前列腺癌骨轉(zhuǎn)移的臨床挑戰(zhàn)與MDT模式的必然選擇在泌尿系統(tǒng)腫瘤的臨床實踐中，前列腺癌的骨轉(zhuǎn)移始終是影響患者預后與生活質(zhì)量的核心難題。據(jù)統(tǒng)計，晚期前列腺癌患者中，骨轉(zhuǎn)移發(fā)生率高達65%-84%，其中約30%的患者在初診時已存在骨轉(zhuǎn)移，而去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）階段，這一比例更是攀升至90%以上。骨轉(zhuǎn)移不僅引發(fā)劇烈骨痛、病理性骨折、脊髓壓迫等嚴重并發(fā)癥，更會導致患者功能障礙、心理崩潰及生存質(zhì)量急劇下降，其治療復雜性遠超單一學科所能涵蓋。傳統(tǒng)的“單學科診療模式”常因?qū)W科壁壘導致治療碎片化：泌尿外科關(guān)注原發(fā)灶控制，腫瘤內(nèi)科側(cè)重全身治療，放療科聚焦局部病灶，卻往往忽視患者整體功能狀態(tài)、并發(fā)癥的全程管理及多學科協(xié)同的序貫性。例如，對于合并脊髓壓迫的患者，若骨科手術(shù)時機選擇不當，可能延誤放療最佳窗口；而對于高負荷骨轉(zhuǎn)移患者，盲目追求局部手術(shù)根治，反而可能加速腫瘤進展。這種“各自為戰(zhàn)”的模式，難以實現(xiàn)“延長生存、緩解癥狀、改善功能”的綜合治療目標。：前列腺癌骨轉(zhuǎn)移的臨床挑戰(zhàn)與MDT模式的必然選擇多學科協(xié)作（MultidisciplinaryTeam,MDT）模式通過整合泌尿外科、腫瘤內(nèi)科、放療科、影像科、病理科、骨科、疼痛科、核醫(yī)學科、心理科等多學科專家，基于循證醫(yī)學證據(jù)與患者個體特征，共同制定“全程化、個體化、動態(tài)化”的治療方案，已成為國際公認的晚期前列腺癌診療標準。在MDT模式下，我們不再將“骨轉(zhuǎn)移”視為孤立事件，而是將其置于“前列腺癌全程管理”的框架中，兼顧“腫瘤控制”與“生活質(zhì)量”的平衡，真正踐行“以患者為中心”的醫(yī)學理念。本文將結(jié)合臨床實踐，系統(tǒng)闡述MDT模式下前列腺癌骨轉(zhuǎn)移個體化治療策略的制定路徑與實施要點。二、前列腺癌骨轉(zhuǎn)移的病理特征與臨床分型：個體化策略的生物學基礎(chǔ)骨轉(zhuǎn)移的病理機制與微環(huán)境特點前列腺癌骨轉(zhuǎn)移以“成骨性轉(zhuǎn)移”為主（約占70%），其核心機制是腫瘤細胞與骨微環(huán)境的“惡性循環(huán)”：腫瘤細胞通過分泌血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白-1（TA-1）等因子，激活破骨細胞，導致骨基質(zhì)破壞，釋放的轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMPs）等又進一步促進腫瘤細胞增殖，形成“腫瘤-骨”正反饋loop。值得注意的是，約20%-30%的患者表現(xiàn)為“溶骨性轉(zhuǎn)移”或“混合性轉(zhuǎn)移”，其骨破壞程度與疼痛、骨折風險顯著相關(guān)，提示治療靶點需根據(jù)轉(zhuǎn)移類型個體化選擇（如溶骨性轉(zhuǎn)移更強調(diào)破骨細胞抑制）。臨床分型與預后意義基于轉(zhuǎn)移負荷、病灶分布及生物學行為，前列腺癌骨轉(zhuǎn)移可分為以下亞型，其治療策略與預后差異顯著：1.寡轉(zhuǎn)移型（Oligometastatic）：定義為≤3處骨轉(zhuǎn)移灶（或合并≤1處內(nèi)臟轉(zhuǎn)移），且PSA≤50ng/ml，Gleason評分≤8分。此類患者可能從“局部根治性治療”（原發(fā)灶±轉(zhuǎn)移灶放療/手術(shù)）中獲益，5年生存率可達40%-60%，是MDT“積極治療”策略的重點人群。2.高負荷轉(zhuǎn)移型（High-volumeMetastatic）：定義為≥4處骨轉(zhuǎn)移灶（或合并≥1處內(nèi)臟轉(zhuǎn)移），PSA>100ng/ml，Gleason評分≥9分，或存在內(nèi)臟轉(zhuǎn)移（如肝、肺轉(zhuǎn)移）。此類患者以“全身系統(tǒng)治療”為主，局部治療僅用于緩解癥狀，中位總生存期（OS）typically<24個月。臨床分型與預后意義3.快速進展型（RapidProgressors）：指6個月內(nèi)PSA倍增時間（PSA-DT）<3個月，或骨轉(zhuǎn)移灶在短期內(nèi)（3個月）數(shù)目增加≥50%，此類患者對內(nèi)分泌治療易快速耐藥，需盡早啟用強化治療方案（如化療+新型內(nèi)分泌藥物聯(lián)合）。分子分型對治療的指導價值0504020301隨著分子生物學的發(fā)展，前列腺癌骨轉(zhuǎn)移的“分子分型”已成為個體化治療的重要依據(jù)：-DNA修復基因突變型：如BRCA1/2、ATM等突變，對PARP抑制劑（奧拉帕利、尼拉帕利）敏感，客觀緩解率（ORR）可達30%-50%。-AR-V7陽性型：提示雄激素受體剪接變異體7表達，對傳統(tǒng)內(nèi)分泌藥物（阿比特龍、恩雜魯胺）耐藥，推薦換用化療（多西他賽）或新型藥物（如西地那非非胺）。-PD-L1高表達型：約占15%-20%，可能從免疫檢查點抑制劑（帕博利珠單抗）中獲益，尤其合并微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI-H）時。這些分子標志物的檢測，需病理科與分子診斷中心的緊密協(xié)作，為MDT決策提供精準“導航”。03MDT模式的組織架構(gòu)與運行機制：構(gòu)建高效協(xié)作的診療平臺MDT團隊的組成與職責分工成功的MDT模式需明確核心學科與協(xié)作學科的職責邊界，形成“多學科交叉、全流程覆蓋”的診療網(wǎng)絡(luò)：MDT團隊的組成與職責分工|學科類別|核心職責||--------------------|-----------------------------------------------------------------------------||泌尿外科|原發(fā)灶評估（是否需要根治性切除/放療）、寡轉(zhuǎn)移灶局部治療（手術(shù)/消融）||腫瘤內(nèi)科|全身系統(tǒng)治療方案制定（內(nèi)分泌治療、化療、靶向、免疫治療）、藥物不良反應管理||放療科|骨轉(zhuǎn)移灶局部放療（姑息性放療、根治性放療）、脊髓壓迫的急診放療|MDT團隊的組成與職責分工|學科類別|核心職責||影像科|骨轉(zhuǎn)移的精準評估（骨掃描、PSMAPET/CT、MRI）、療效影像學判斷（PCWG3標準）|1|病理科|原發(fā)灶病理診斷（Gleason評分）、分子標志物檢測（BRCA1/2、AR-V7、PD-L1）|2|骨科|病理性骨折的手術(shù)固定、骨重建術(shù)、脊髓壓迫的減壓手術(shù)|3|疼痛科|骨痛的多模式鎮(zhèn)痛（藥物、神經(jīng)阻滯、放射神經(jīng)毀損）、癌痛全程管理|4|核醫(yī)學科|核素治療（鐳-223、鍶-89）、骨密度監(jiān)測|5|心理科|患者心理評估與干預（焦慮、抑郁）、醫(yī)患溝通支持|6|康復科|功能康復訓練（肢體活動、負重指導）、生活質(zhì)量評估|7MDT病例篩選與討論流程并非所有骨轉(zhuǎn)移患者均需MDT討論，需建立“分層篩選”機制：1.必須MDT討論的病例：初診多發(fā)骨轉(zhuǎn)移（≥4處）、合并脊髓壓迫/病理性骨折、寡轉(zhuǎn)移但存在爭議（如是否行局部根治）、治療中快速進展（PSA-DT<3個月）、分子標志物陽性需靶向治療決策。2.常規(guī)MDT隨訪病例：穩(wěn)定期患者每3-6個月由MDT團隊評估療效，調(diào)整治療方案。MDT討論流程需遵循“標準化、規(guī)范化”原則：-病例匯報階段：由主管醫(yī)師詳細匯報患者病史、影像學資料、病理結(jié)果、治療經(jīng)過及當前困境（如“70歲男性，mCRPC，PSA200ng/ml，PSMAPET/CT示腰椎+骨盆多發(fā)骨轉(zhuǎn)移，腰痛VAS7分，AR-V7陽性，如何選擇下一步治療？”）。MDT病例篩選與討論流程-學科討論階段：各學科專家基于自身專業(yè)視角發(fā)表意見，如放療科評估“L3椎體轉(zhuǎn)移是否需緊急放療”，骨科評估“病理性骨折風險”，腫瘤內(nèi)科提出“AR-V7陽性換用多西他賽+西地那非非胺”。-共識形成階段：由MDT組長（通常為資深腫瘤內(nèi)科或泌尿外科專家）整合各學科意見，形成最終治療方案，明確責任分工與時間節(jié)點（如“立即行L3椎體姑息放療，3天后啟動多西他賽化療，疼痛科會診調(diào)整鎮(zhèn)痛方案”）。-執(zhí)行與反饋：治療方案由主管醫(yī)師落實，MDT團隊定期（每1-2個月）隨訪療效，根據(jù)PSA、影像學及癥狀變化動態(tài)調(diào)整。信息化平臺在MDT中的應用為提升MDT效率，需借助信息化工具建立“前列腺癌骨轉(zhuǎn)移MDT數(shù)據(jù)庫”，整合患者臨床數(shù)據(jù)、影像資料、分子檢測結(jié)果及治療隨訪信息。例如，通過AI影像分析系統(tǒng)自動識別骨轉(zhuǎn)移灶并評估負荷，通過液體活檢動態(tài)監(jiān)測AR-V7、ctDNA等分子標志物變化，為MDT決策提供實時數(shù)據(jù)支持。04多學科評估的核心要素：個體化策略制定的前提多學科評估的核心要素：個體化策略制定的前提個體化治療策略的制定，需基于全面的“疾病評估-患者評估-并發(fā)癥評估”三維體系，避免“一刀切”的治療模式。疾病評估：腫瘤負荷與生物學行為1.腫瘤負荷評估：-影像學評估：骨掃描（99mTc-MDP）是基礎(chǔ)檢查，但特異性低；PSMAPET/CT（前列腺特異性膜抗原PET/CT）能更精準檢出骨轉(zhuǎn)移灶（敏感性>95%），尤其適用于常規(guī)影像陰性的可疑病例；MRI對脊柱、骨盆的軟組織侵犯評估更優(yōu)。-血清學標志物：PSA是核心指標，但需結(jié)合PSA-DT（動態(tài)監(jiān)測趨勢）、ALP（反映骨代謝）、LDH（提示腫瘤負荷與預后）。例如，PSA>200ng/ml且ALP>150U/L提示高負荷轉(zhuǎn)移，預后較差。2.生物學行為評估：-治療敏感性：是否對內(nèi)分泌治療耐藥（睪酮<50ng/dl但PSA持續(xù)上升）；-侵襲性：PSA-DT<3個月、Gleason評分≥9分、內(nèi)臟轉(zhuǎn)移提示侵襲性強。患者評估：個體化治療的基礎(chǔ)1.體能狀態(tài)（PS）：ECOG評分0-1分（活動能力正常）可耐受強化治療（如化療、PARP抑制劑）；ECOG≥2分（活動受限）需減量或選擇溫和方案（如內(nèi)分泌治療+最佳支持治療）。2.合并癥與器官功能：-心血管疾?。喊⒈忍佚埧赡芤鸶哐獕?、低鉀，需嚴密監(jiān)測；多西他賽需注意骨髓抑制與心臟毒性；-腎功能：鐳-223要求肌酐清除率≥30ml/min，避免腎功能損傷；-骨髓功能：化療前需評估血常規(guī)（中性粒細胞≥1.5×10?/L，血小板≥75×10?/L）?；颊咴u估：個體化治療的基礎(chǔ)3.年齡與預期壽命：>75歲老年患者若合并嚴重合并癥，治療目標應以“癥狀緩解”為主，避免過度治療；預期壽命>1年者可考慮強化治療。4.患者意愿與價值觀：部分患者更注重“生活質(zhì)量”（如避免化療脫發(fā)、惡心），而非單純延長生存，需充分溝通后共同決策。并發(fā)癥評估：癥狀與功能狀態(tài)1.骨痛評估：采用NRS數(shù)字評分法（0-10分），≥4分需積極干預，結(jié)合疼痛性質(zhì)（持續(xù)性痛vs爆發(fā)性痛）選擇鎮(zhèn)痛方案（阿片類藥物±非甾體抗炎藥±輔助鎮(zhèn)痛藥）。2.骨折風險評估：采用Mirels評分（9分以上需手術(shù)干預），結(jié)合病灶部位（承重骨如股骨、椎體風險更高）、溶骨程度（MRI顯示骨皮質(zhì)破壞>50%）。3.脊髓壓迫評估：出現(xiàn)“進行性下肢無力、大小便功能障礙”是急診指征，需立即行MRI明確壓迫部位，6小時內(nèi)手術(shù)減壓+放療，避免永久性神經(jīng)損傷。4.高鈣血癥評估：血鈣>2.75mmol/L（校正鈣）可引起心律失常、昏迷，需立即補液、利尿、雙膦酸鹽降鈣。321405MDT模式下個體化治療策略的制定與實施MDT模式下個體化治療策略的制定與實施基于多學科評估結(jié)果，需為患者制定“分階段、分類型、分目標”的個體化治療方案，涵蓋“全身治療-局部治療-并發(fā)癥管理”三大核心模塊。激素敏感性前列腺癌骨轉(zhuǎn)移（mHSPC）的治療策略mHSPC指未接受過ADT或ADT后3個月PSA仍處于去勢水平（睪酮<50ng/dl）的骨轉(zhuǎn)移患者，治療目標是“延緩進展、延長生存、控制癥狀”。1.基于轉(zhuǎn)移負荷的治療選擇：-低負荷轉(zhuǎn)移（Low-volume）：定義為骨轉(zhuǎn)移灶≤3處且無內(nèi)臟轉(zhuǎn)移，PSA<50ng/ml，Gleason評分≤8分。-推薦方案：ADT±新型內(nèi)分泌藥物（NHA）——ADT聯(lián)合恩雜魯胺（ENZAMET研究顯示OS延長31%）或ADT聯(lián)合阿比特龍（LATITUDE研究顯示OS延長37%）；-局部治療：原發(fā)灶（前列腺）根治性放療（STAMPEDE研究顯示可降低33%死亡風險），或寡轉(zhuǎn)移灶（如單發(fā)椎體轉(zhuǎn)移）放療。激素敏感性前列腺癌骨轉(zhuǎn)移（mHSPC）的治療策略-高負荷轉(zhuǎn)移（High-volume）：定義為骨轉(zhuǎn)移灶≥4處或合并內(nèi)臟轉(zhuǎn)移，PSA>100ng/ml，Gleason評分≥9分。-推薦方案：ADT±化療（CHAARTED研究顯示ADT聯(lián)合多西他賽可延長OS13.8個月）或ADT±阿比特龍（LATITUDE研究顯示OS延長37%）；-骨保護治療：地舒單抗（120mg皮下注射，每月1次）或唑來膦酸鹽（4mg靜脈滴注，每月1次），降低SREs風險18%-30%。2.癥狀控制與并發(fā)癥預防：-針對疼痛性骨轉(zhuǎn)移灶：姑息性放療（30Gy/10次）或立體定向放療（SBRT，單次8-20Gy），疼痛緩解率>80%；-病理性骨折高風險：骨科內(nèi)固定術(shù)（如股骨頸骨折行關(guān)節(jié)置換），術(shù)后放療預防局部復發(fā)。去勢抵抗性前列腺癌骨轉(zhuǎn)移（mCRPC）的治療策略mCRPC指ADT治療期間或之后PSA進展、睪酮恢復至>50ng/dl的骨轉(zhuǎn)移患者，治療目標是“延長生存、緩解癥狀、改善生活質(zhì)量”。1.基于治療史與分子分型的全身治療：-未接受過NHA者：首選阿比特龍（潑尼松聯(lián)合）或恩雜魯胺，ORR約50%-60%，中位PFS約12-14個月；-NHA進展者：-AR-V7陰性：換用另一種NHA（如阿比特龍進展后換恩雜魯胺）或化療（多西他賽，ORR約30%-40%）；-AR-V7陽性：首選多西他賽或西地那非非胺（AR抑制劑，對AR-V7陽性有效，PROfound研究顯示OS延長7.3個月）；去勢抵抗性前列腺癌骨轉(zhuǎn)移（mCRPC）的治療策略-DNA修復基因突變（BRCA1/2等）：PARP抑制劑（奧拉帕利），PROfound研究顯示ORR33.3%，中位PFS7.4個月；-癥狀性骨轉(zhuǎn)移無內(nèi)臟轉(zhuǎn)移：鐳-223（ALSYMPCA研究顯示OS延長30.3%），需注意血小板計數(shù)≥100×10?/L時使用。2.局部治療在mCRPC中的應用：-寡進展（Oligoprogressive）：定義為全身治療過程中出現(xiàn)≤3處新發(fā)/進展轉(zhuǎn)移灶，其余病灶穩(wěn)定。推薦對進展灶局部放療（SBRT）或手術(shù)切除，繼續(xù)原全身治療（如“寡進展后恩雜魯胺+腰椎SBRT”，PSA可再次下降）；-脊髓壓迫：急診手術(shù)減壓+術(shù)后放療（30Gy/10次），避免永久性癱瘓；-病理性骨折：骨科手術(shù)固定（如髓內(nèi)釘、人工關(guān)節(jié)），術(shù)后放療（20Gy/5次）預防局部復發(fā)。去勢抵抗性前列腺癌骨轉(zhuǎn)移（mCRPC）的治療策略3.骨改良劑與疼痛管理：-骨改良劑：繼續(xù)使用地舒單抗或唑來膦酸鹽，降低SREs風險（病理性骨折、脊髓壓迫、骨放療/手術(shù)）約20%-30%；-難治性骨痛：多模式鎮(zhèn)痛（阿片類藥物+神經(jīng)阻滯+放射神經(jīng)毀損），或核素治療（鍶-89，適用于多發(fā)彌漫性骨痛）。特殊人群的治療考量1.老年患者（>75歲）：-優(yōu)先選擇口服藥物（恩雜魯胺、阿比特龍），避免化療相關(guān)骨髓抑制；-合并嚴重合并癥（如心衰、腎功能不全）時，以“最佳支持治療”為基礎(chǔ)，必要時小劑量內(nèi)分泌治療。2.合并脊髓壓迫的患者：-需骨科、放療科、神經(jīng)外科緊急MDT會診，手術(shù)減壓指征：進行性神經(jīng)功能障礙、椎體塌陷>50%、MRI顯示硬膜囊受壓>50%；-術(shù)后24-48小時內(nèi)開始放療（30Gy/10次），避免腫瘤復發(fā)壓迫。06療效監(jiān)測與動態(tài)調(diào)整：實現(xiàn)全程化管理的關(guān)鍵療效監(jiān)測與動態(tài)調(diào)整：實現(xiàn)全程化管理的關(guān)鍵治療并非“一錘定音”，需通過“動態(tài)監(jiān)測-療效評估-方案調(diào)整”的循環(huán)，實現(xiàn)“精準響應”。療效監(jiān)測指標體系|監(jiān)測維度|核心指標|監(jiān)測頻率||--------------------|-----------------------------------------------------------------------------|--------------------||腫瘤標志物|PSA（PSA-DT計算）、睪酮、ALP、LDH|每1-3個月||影像學評估|骨掃描（6-12個月）、PSMAPET/CT（可疑進展時）、MRI（脊柱/骨盆病灶）|每3-6個月|療效監(jiān)測指標體系231|癥狀評估|骨痛NRS評分、ECOG評分、ADL（日常生活活動能力）評分|每1-2個月||并發(fā)癥監(jiān)測|骨折風險（Mirels評分）、脊髓壓迫癥狀、高鈣血癥（血鈣）、骨髓抑制（血常規(guī)）|每1個月||生活質(zhì)量|EORTCQLQ-C30、前列腺癌特異性模塊（QLQ-PR25）|每3個月|療效評價標準1.PSA反應：PCWG3標準定義為PSA下降≥50%且維持≥4周；2.影像學反應：采用實體瘤療效評價標準（RECIST1.1）評估軟組織病灶，骨轉(zhuǎn)移灶采用PCWG3的“骨病灶反應標準”（骨掃描病灶減少≥50%且無新發(fā)）；3.臨床獲益：疼痛緩解（NRS評分下降≥2分）、功能改善（ECOG評分下降≥1分）、SREs減少（6個月內(nèi)無骨折/脊髓壓迫/骨放療）。動態(tài)調(diào)整策略在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.治療有效（PSA下降≥50%，癥狀緩解）：繼續(xù)原方案，每3個月評估一次，若出現(xiàn)“寡進展”，局部干預后繼續(xù)全身治療；-重新評估分子標志物（AR-V7、ctDNA、BRCA1/2）；-調(diào)整方案：如NHA進展換化療，化療進展換PARP抑制劑/免疫治療；-積極處理并發(fā)癥：如病理性骨折行手術(shù)固定，脊髓壓迫行急診手術(shù)+放療。2.治療進展（PSA持續(xù)上升≥25%，或新發(fā)轉(zhuǎn)移灶/癥狀加重）：07典型案例分析：MDT全程管理的實踐與啟示案例一：mHSPC高負荷轉(zhuǎn)移患者的MDT全程管理患者信息：68歲男性，PSA350ng/ml，骨掃描+PSMAPET/CT示腰椎（L3）、骨盆、肋骨多發(fā)骨轉(zhuǎn)移（>4處），Gleason評分4+5，ECOG1分，無內(nèi)臟轉(zhuǎn)移，腰痛VAS6分。MDT討論過程：-腫瘤內(nèi)科：高負荷mHSPC，推薦ADT+多西他賽（CHAARTED方案）；-放療科：L3椎體轉(zhuǎn)移疼痛明顯，姑息放療（30Gy/10次）緩解疼痛；-骨科：Mirels評分6分，骨折風險中等，建議放療后復查；-疼痛科：三階梯鎮(zhèn)痛（羥考酮緩釋片+加巴噴?。?；-核醫(yī)學科：骨保護治療（地舒單抗）。案例一：mHSPC高負荷轉(zhuǎn)移患者的MDT全程管理治療方案：ADT（亮丙瑞林）+多西他賽（75mg/m2，q3w×6周期），L3椎體姑息放療，地舒單抗120mgq4w，羥考酮緩釋片20mgq12h。療效與隨訪：治療3個月后PSA降至8ng/ml，腰痛VAS2分；6個月后骨轉(zhuǎn)移灶減少50%，ECOG0分；目前持續(xù)ADT+地舒單抗維持，每3個月復查PSA穩(wěn)定。啟示：高負荷mHSPC患者需“全身+局部”雙管齊下，化療控制全身腫瘤，放療緩解局部癥狀，骨保護預防SREs，MDT協(xié)作實現(xiàn)“生存與生活質(zhì)量”雙贏。案例二：mCRPC合并AR-V7陽性寡轉(zhuǎn)移患者的個體化治療患者信息：72歲男性，mCRPC（ADT+阿比特龍進展后），PSA120ng/ml，PSMAPET/CT示L1椎體+右股骨頸轉(zhuǎn)移，AR-V7陽性（液體活檢），ECOG2分，股骨頸疼痛VAS5分，無內(nèi)臟轉(zhuǎn)移。案例一：mHSPC高負荷轉(zhuǎn)移患者的MDT全程管理MDT討論過程：-腫瘤內(nèi)科：AR-V7陽性，NHA耐藥，推薦多西他賽（70mg/m2，q3w）+西地那非非胺（240mgqd）；-放療科：L1椎體轉(zhuǎn)移風險高，SBRT（25Gy/5次）；-骨科：股骨頸溶骨性破壞（Mirels評分8分），建議預防性內(nèi)固定術(shù)；-疼痛科：帕瑞昔布鈉+羥考酮控制疼痛。治療方案：多西他賽+西地那非非胺，L1椎體SBRT，股骨頸預防性內(nèi)固定術(shù)，帕瑞昔布鈉40mgqd。療效與隨訪：治療2個月后PSA降至30ng/ml，股骨頸疼痛VAS1分；4個月后PSMAPET/CT示轉(zhuǎn)移灶縮小70%，ECOG1分；目前繼續(xù)多西他賽維持，每3個月監(jiān)測AR-V7（陰性化）。案例一：mHSPC高負荷轉(zhuǎn)移患者的MDT全程管理啟示：分子標志物（AR-V7）是指導mCRPC治療的關(guān)鍵，局部治療（SBRT+手術(shù)）對寡轉(zhuǎn)移患者可顯著延長疾病控制時間，MDT需整合“分子信息+局部病灶+患者狀態(tài)”制定精準方案