TAVR術(shù)后瓣周漏處理策略演講人01TAVR術(shù)后瓣周漏處理策略02PVL的定義、分型與臨床意義：認(rèn)識(shí)“不速之客”的真面目03PVL的精準(zhǔn)評(píng)估：多模態(tài)影像的“火眼金睛”04保守治療策略：觀察與等待的“藝術(shù)”05介入治療策略：微創(chuàng)時(shí)代的“精準(zhǔn)打擊”06外科手術(shù)干預(yù)策略：根治復(fù)雜PVL的“最后防線”07特殊類型PVL的處理：突破“常規(guī)”的個(gè)體化探索08總結(jié)與展望：PVL處理的“多學(xué)科協(xié)作”時(shí)代目錄01TAVR術(shù)后瓣周漏處理策略TAVR術(shù)后瓣周漏處理策略在經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（TAVR）成為高齡、高危主動(dòng)脈瓣狹窄患者標(biāo)準(zhǔn)治療方案的今天，我們見證了結(jié)構(gòu)性心臟病領(lǐng)域的革命性突破。然而，如同硬幣的兩面，TAVR術(shù)后瓣周漏（ParavalvularLeak,PVL）作為最常見的并發(fā)癥之一，始終考驗(yàn)著我們的臨床智慧。作為一名在導(dǎo)管室與影像科之間穿梭多年的術(shù)者，我深知PVL的處理絕非簡(jiǎn)單的“堵漏”技術(shù)，而是融合了精準(zhǔn)評(píng)估、風(fēng)險(xiǎn)分層、多學(xué)科協(xié)作的系統(tǒng)性工程。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新循證證據(jù)，從PVL的病理生理基礎(chǔ)到個(gè)體化處理策略，層層剖析，旨在為同行提供一份兼具實(shí)用性與前沿性的參考。02PVL的定義、分型與臨床意義：認(rèn)識(shí)“不速之客”的真面目1定義與病理生理基礎(chǔ)PVL是指人工瓣膜與患者自身瓣環(huán)/瓣周組織之間存在的異常血流通道，其本質(zhì)是“錨定不良”。正常情況下，TAVR瓣膜的裙裙（skirt）或外周裸區(qū)（stentframe）應(yīng)緊密貼合瓣環(huán)鈣化灶，形成“密封圈”。但當(dāng)瓣環(huán)鈣化不均勻、瓣膜型號(hào)選擇偏差、植入深度不當(dāng)或瓣周組織結(jié)構(gòu)薄弱時(shí)，血液便會(huì)通過這些間隙反流，形成PVL。值得注意的是，PVL的反流并非“全或無”的線性關(guān)系，其嚴(yán)重程度與漏口大小、數(shù)量、位置及主動(dòng)脈壓力直接相關(guān)，長(zhǎng)期可導(dǎo)致容量負(fù)荷過重、心功能惡化，甚至溶血、死亡。2分型：為精準(zhǔn)干預(yù)“畫像”PVL的分型是制定處理策略的基石，目前國(guó)際通用的是“三維分型法”：2分型：為精準(zhǔn)干預(yù)“畫像”-1.2.1按位置分型-中心性PVL：漏口位于人工瓣膜中心，多與瓣膜對(duì)稱性擴(kuò)張不足或瓣環(huán)中心區(qū)鈣化缺失有關(guān)，反流方向通常為主動(dòng)脈中心至左心室流出道。-偏心性PVL：漏口位于瓣膜外周，占PVL的80%以上，常因瓣環(huán)局部鈣化“懸崖樣”突起、瓣膜未完全展開或錨定區(qū)不對(duì)稱導(dǎo)致，反流束可指向左心室任何部位（如二尖瓣前葉、室間隔等）。-1.2.2按程度分型輕度PVL：反流面積＜4cm2，有效反流分?jǐn)?shù)（ERO）＜10ml，無明顯血流動(dòng)力學(xué)影響；中度PVL：反流面積4-8cm2，ERO10-19ml，可伴輕度心功能不全；2分型：為精準(zhǔn)干預(yù)“畫像”-1.2.1按位置分型遲發(fā)性PVL（術(shù)后＞30天）：與瓣周組織退變、瓣膜移位或新發(fā)鈣化相關(guān)。早期PVL（術(shù)后≤30天）：多與技術(shù)操作相關(guān)（如瓣膜選擇、植入深度）；-1.2.3按發(fā)生時(shí)間分型重度PVL：反流面積＞8cm2，ERO≥20ml，常表現(xiàn)為進(jìn)行性心衰、溶血或肺動(dòng)脈高壓。CBAD3臨床危害：從“沉默”到“致命”的隱匿進(jìn)展輕度PVL常無癥狀，僅在術(shù)后隨訪超聲中被偶然發(fā)現(xiàn)，部分患者可自行緩解或穩(wěn)定；但中重度PVL并非“高枕無憂”。我曾接診一例82歲患者，術(shù)后3個(gè)月因“進(jìn)行性呼吸困難”再次入院，超聲提示中度PVL，左室舒張末徑從術(shù)前48mm增至62mm，射血分?jǐn)?shù)從60%降至45%，追問病史發(fā)現(xiàn)患者術(shù)后未規(guī)律隨訪，直至心功能失代償才就診。這提示我們：PVL的進(jìn)展具有“隱蔽性”和“不可預(yù)測(cè)性”，即使是“輕度”也可能在數(shù)月內(nèi)惡化，必須動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。03PVL的精準(zhǔn)評(píng)估：多模態(tài)影像的“火眼金睛”PVL的精準(zhǔn)評(píng)估：多模態(tài)影像的“火眼金睛”PVL的處理策略選擇，建立在“精準(zhǔn)評(píng)估”之上。如同偵探破案，我們需要“線索”（臨床癥狀）、“證據(jù)”（影像學(xué)）和“背景”（患者基礎(chǔ)狀況）三位一體，才能做出正確判斷。1影像學(xué)評(píng)估：從“定性”到“定量”的跨越-2.1.1經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）：一線“偵察兵”TTE是PVL篩查的首選，可直觀顯示漏口位置、數(shù)量及反流方向，通過多普勒超聲估測(cè)反流速度（Vmax）、壓力階差（PG）及有效反流分?jǐn)?shù)（ERO）。但TTE的局限性在于：對(duì)于肥胖、肺氣腫患者，圖像質(zhì)量易受干擾；對(duì)偏心性PVL的漏口邊界顯示不清；難以區(qū)分“瓣周漏”與“瓣膜內(nèi)漏”（如瓣葉穿孔）。此時(shí)，需結(jié)合經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）進(jìn)一步明確。-2.1.2經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）：精準(zhǔn)“導(dǎo)航儀”TEE通過食管窗避開胸骨、肺組織的遮擋，能清晰顯示瓣膜錨定位置、瓣周組織結(jié)構(gòu)及漏口與周圍重要解剖結(jié)構(gòu)（如冠狀動(dòng)脈開口、主動(dòng)脈竇）的距離。術(shù)中TEE更是“實(shí)時(shí)監(jiān)控”利器：在球囊擴(kuò)張或封堵器植入時(shí)，可即刻評(píng)估封堵效果，避免殘余分流。我曾在一例復(fù)雜PVL介入術(shù)中，通過術(shù)中TEE發(fā)現(xiàn)封堵器邊緣與左冠竇僅剩1mm距離，及時(shí)調(diào)整封堵器型號(hào)，避免了冠脈閉塞風(fēng)險(xiǎn)。1影像學(xué)評(píng)估：從“定性”到“定量”的跨越-2.1.3心臟CTA：三維“解剖地圖”對(duì)于超聲難以明確的病例（如瓣環(huán)嚴(yán)重鈣化、擬行外科手術(shù)），心臟CTA是重要補(bǔ)充。它能清晰顯示瓣環(huán)三維形態(tài)、鈣化分布、瓣膜植入位置及角度，幫助判斷PVL與瓣膜外周裸區(qū)的關(guān)系，尤其適用于“瓣中瓣”（Valve-in-Valve）手術(shù)的術(shù)前規(guī)劃。-2.1.4主動(dòng)脈造影：“金標(biāo)準(zhǔn)”的最終確認(rèn)無論是術(shù)中還是術(shù)后，主動(dòng)脈造影都是評(píng)估PVL的“金標(biāo)準(zhǔn)”。通過豬尾導(dǎo)管置于主動(dòng)脈瓣上，注射造影劑可直觀顯示反流束的起源、大小及走行，同時(shí)可測(cè)量反流分?jǐn)?shù)（RF）。對(duì)于多發(fā)性PVL，造影能發(fā)現(xiàn)超聲可能遺漏的微小漏口。2臨床與實(shí)驗(yàn)室評(píng)估：癥狀與指標(biāo)的“雙向驗(yàn)證”-2.2.1癥狀評(píng)估：關(guān)注患者有無呼吸困難（NYHA分級(jí)）、乏力、心絞痛（冠脈灌注不足）、腰背痛（溶血）等，結(jié)合6分鐘步行試驗(yàn)、NT-proBNP水平判斷心功能受損程度。-2.2.2實(shí)驗(yàn)室檢查：中重度PVL常伴慢性溶血，表現(xiàn)為外周血涂片破碎紅細(xì)胞＞2%、乳酸脫氫酶（LDH）升高、結(jié)合珠蛋白降低，嚴(yán)重者需反復(fù)輸血糾正貧血。-2.2.3風(fēng)險(xiǎn)分層：結(jié)合STS評(píng)分、EuroSCOREII評(píng)估患者手術(shù)耐受性，同時(shí)參考PVL程度、心功能分級(jí)、是否合并其他并發(fā)癥（如腎衰竭、肺部感染），將患者分為“低危、中危、高危”三層，為治療策略提供依據(jù)。04保守治療策略：觀察與等待的“藝術(shù)”保守治療策略：觀察與等待的“藝術(shù)”并非所有PVL都需要立即干預(yù)。對(duì)于無癥狀、輕度PVL，或中重度PVL但手術(shù)禁忌（如極高齡、多器官衰竭）的患者，保守治療是合理選擇，但“保守”不等于“放任不管”，而是“動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)下的主動(dòng)管理”。1內(nèi)科藥物治療：為心臟“減負(fù)”21-利尿劑：對(duì)于合并容量負(fù)荷過重（肺水腫、下肢水腫）的患者，呋塞米、托拉塞米等袢利尿劑可改善癥狀，但需避免過度利尿?qū)е碌脱獕?、腎灌注不足。-神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑：對(duì)于合并心衰的患者，可謹(jǐn)慎使用ACEI/ARB、β受體阻滯劑，但需注意PVL患者血壓偏低，從小劑量起始，監(jiān)測(cè)血壓變化。-糾正貧血：溶血性貧血患者需補(bǔ)充鐵劑、葉酸，必要時(shí)使用促紅細(xì)胞生成素；重度貧血（Hb＜70g/L）需輸注紅細(xì)胞懸液，維持Hb＞90g/L以改善組織氧供。32密切隨訪：捕捉“早期預(yù)警信號(hào)”保守治療的核心是“早期發(fā)現(xiàn)進(jìn)展”。建議患者術(shù)后1、3、6個(gè)月復(fù)查TTE，之后每6個(gè)月1次；若出現(xiàn)新發(fā)或加重的呼吸困難、貧血加重，需縮短隨訪間隔至1-3個(gè)月。我曾隨訪一例75歲患者，術(shù)后6個(gè)月TTE提示輕度PVL，12個(gè)月時(shí)進(jìn)展為中度，伴NT-proBNP從500pg/ml升至1800pg/ml，及時(shí)啟動(dòng)介入治療后癥狀緩解。這提示我們：隨訪中的“動(dòng)態(tài)變化”比“單次結(jié)果”更重要。3保守治療的“紅線”：何時(shí)必須干預(yù)？-重度PVL（ERO≥20ml，RF＞30%）伴心衰癥狀（NYHAIII-IV級(jí)）；-中重度PVL伴進(jìn)行性溶血（LDH＞2倍正常上限，Hb持續(xù)下降）；-PVL導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎（IE）或瓣周膿腫。盡管保守治療是部分患者的首選，但一旦出現(xiàn)以下情況，需立即啟動(dòng)干預(yù)：05介入治療策略：微創(chuàng)時(shí)代的“精準(zhǔn)打擊”介入治療策略：微創(chuàng)時(shí)代的“精準(zhǔn)打擊”隨著介入器械的進(jìn)步和術(shù)者經(jīng)驗(yàn)的積累，介入治療已成為中重度PVL的一線選擇，尤其適用于外科手術(shù)高?；颊摺Ｆ浜诵氖恰胺舛侣┛凇?，恢復(fù)瓣膜密封性，同時(shí)避免損傷周圍重要結(jié)構(gòu)。1介入治療的適應(yīng)證與禁忌證-4.1.1適應(yīng)證：1-無癥狀但左室進(jìn)行性擴(kuò)大（LVEDD＞65mm）或射血分?jǐn)?shù)下降（EF＜50%）；2-合并溶血需反復(fù)輸血；3-外科手術(shù)高危（STS評(píng)分＞4%）或禁忌。4-4.1.2禁忌證：5-活動(dòng)性感染性心內(nèi)膜炎；6-漏口與冠狀動(dòng)脈開口距離＜5mm（封堵器移位風(fēng)險(xiǎn)）；7-主動(dòng)脈瓣環(huán)嚴(yán)重鈣化導(dǎo)致輸送系統(tǒng)通過困難；8-左室流出道梗阻（LVOTO）風(fēng)險(xiǎn)高（如二尖瓣前葉脫垂）。9-有癥狀的中重度PVL（NYHAII-IV級(jí)）；102常用介入技術(shù)：從“通用封堵”到“專用定制”-4.2.1球囊擴(kuò)張術(shù)：簡(jiǎn)單有效的“初步嘗試”適用于瓣膜植入位置不佳（如植入過深/過淺）、瓣環(huán)不對(duì)稱鈣化導(dǎo)致的輕度PVL。通過球囊擴(kuò)張?jiān)黾影昴ね庵苈銋^(qū)的徑向支撐力，改善密封性。操作時(shí)需選用“高壓球囊”（如Amplatzer?Balloon），壓力從2atm開始，逐步增加至4-6atm，避免過度擴(kuò)張導(dǎo)致瓣膜反流或瓣環(huán)撕裂。我曾在一例術(shù)后即刻發(fā)現(xiàn)中度PVL的患者中，通過球囊擴(kuò)張使反流從中度降至輕度，避免了二次干預(yù)。-4.2.2封堵器植入術(shù)：主流的“終極解決方案”封堵器是介入治療的核心器械，根據(jù)PVL形態(tài)和位置選擇不同類型：-Amplatzer?血管塞/動(dòng)脈導(dǎo)管未閉封堵器：適用于單發(fā)、圓形漏口，直徑4-16mm。輸送時(shí)需通過“導(dǎo)絲圈套技術(shù)”將封堵器精準(zhǔn)送至漏口位置，釋放后“腰部”嵌入漏口，“盤片”緊貼瓣膜外周組織。2常用介入技術(shù)：從“通用封堵”到“專用定制”-4.2.1球囊擴(kuò)張術(shù)：簡(jiǎn)單有效的“初步嘗試”-PVL專用封堵器：如VitaFlow?PVL封堵器、Clamshell封堵器，其設(shè)計(jì)更貼合瓣膜外周形態(tài)，偏心型“左房盤”可避開主動(dòng)脈竇，降低冠脈損傷風(fēng)險(xiǎn)。-自制“零偏心”封堵器：對(duì)于特殊形態(tài)漏口（如“新月形”），可通過將多個(gè)Amplatzer?血塞串聯(lián)，或使用動(dòng)脈瘤彈簧圈聯(lián)合栓堵，實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化定制”。-4.2.3瓣中瓣（ViV）技術(shù)：重新覆蓋的“終極手段”適用于自身瓣膜結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞（如瓣環(huán)鈣化廣泛、原瓣膜型號(hào)過?。┗騊VL合并瓣膜功能不全的患者。通過重新植入更大尺寸的TAVR瓣膜（如Sapien3、EvolutR），覆蓋原瓣膜及漏口，形成“雙保險(xiǎn)”。操作時(shí)需精確計(jì)算新瓣膜的植入深度和角度，避免影響冠狀動(dòng)脈開口或?qū)е滦掳l(fā)瓣周漏。-4.2.4其他輔助技術(shù)：提升成功率的“組合拳”2常用介入技術(shù)：從“通用封堵”到“專用定制”-4.2.1球囊擴(kuò)張術(shù)：簡(jiǎn)單有效的“初步嘗試”-生物膠注射：適用于微小、多發(fā)性PVL，通過微導(dǎo)管將生物膠（如BioGlue）注射至漏口周圍，促進(jìn)組織封堵。需注意控制膠的用量和范圍，避免影響瓣膜功能或冠脈血流。-瓣膜重新定位：對(duì)于可回收TAVR瓣膜（如ACURATEneo2），若術(shù)后發(fā)現(xiàn)PVL，可在TEE引導(dǎo)下調(diào)整瓣膜位置，改善錨定效果。3操作難點(diǎn)與應(yīng)對(duì)：術(shù)者需掌握的“應(yīng)變之道”-4.3.1漏口定位困難：偏心性PVL的反流束常與聲束平行，多普勒信號(hào)弱。此時(shí)可通過“超聲-造影融合成像”，將TEE圖像與實(shí)時(shí)造影疊加，精準(zhǔn)顯示漏口位置。-4.3.2封堵器移位：多因漏口過大或封堵器型號(hào)選擇不當(dāng)。若發(fā)生移位，需使用抓捕器取出，或重新選擇更大型號(hào)封堵器；若移位至主動(dòng)脈，需緊急外科手術(shù)取出。-4.3.3殘余分流：術(shù)后即刻造影顯示少量殘余分流（RF＜10%）且無癥狀，可觀察隨訪；若殘余分流較大（RF＞20%）或伴溶血，需再次調(diào)整封堵器位置或植入第二枚封堵器。4療效與并發(fā)癥：平衡獲益與風(fēng)險(xiǎn)介入治療的即刻成功率可達(dá)85%-95%，中重度PVL患者術(shù)后反流程度可降低1-2級(jí)，心功能改善（NYHA分級(jí)降低1-2級(jí)），溶血糾正率達(dá)90%以上。但需警惕并發(fā)癥：-冠脈閉塞：發(fā)生率1%-2%，多因封堵器堵塞左冠開口，術(shù)前需測(cè)量“冠脈高度”（＞10mm相對(duì)安全）；-瓣膜功能障礙：如瓣膜卡瓣（發(fā)生率3%-5%）、新發(fā)主動(dòng)脈瓣反流，多因封堵器影響瓣葉開閉；-血管并發(fā)癥：穿刺部位血腫、假性動(dòng)脈瘤，與血管鞘選擇過大或壓迫不當(dāng)有關(guān)。06外科手術(shù)干預(yù)策略：根治復(fù)雜PVL的“最后防線”外科手術(shù)干預(yù)策略：根治復(fù)雜PVL的“最后防線”盡管介入治療發(fā)展迅速，外科手術(shù)仍是PVL治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”，尤其適用于介入治療失敗、PVL合并其他需外科處理的問題（如瓣周膿腫、主動(dòng)脈根部病變）或低?；颊?。1手術(shù)時(shí)機(jī)：從“急診”到“擇期”的精準(zhǔn)把握-早期PVL（術(shù)后≤30天）：若血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（如低血壓、心源性休克）、大量心包積液或瓣周組織撕裂，需急診手術(shù)；若血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可先保守治療，待水腫消退后再評(píng)估。-遲發(fā)性PVL（術(shù)后＞30天）：若保守治療無效、癥狀進(jìn)行性加重或介入失敗，應(yīng)盡早手術(shù)，避免心功能不可逆損傷。2手術(shù)方式：個(gè)體化的“解剖修復(fù)”-5.2.1瓣膜置換術(shù)：適用于瓣周組織廣泛破壞、鈣化或感染的患者。術(shù)中需完全取出原人工瓣膜，清除瓣周組織，重新植入生物瓣或機(jī)械瓣。生物瓣更適用于老年患者（＞65歲），無需終身抗凝；機(jī)械瓣適用于年輕患者，但需長(zhǎng)期抗凝。-5.2.2瓣膜修復(fù)術(shù)：適用于瓣周組織相對(duì)完整的患者。通過直接縫合漏口、牛心包片補(bǔ)片修補(bǔ)或滌綸片加固，保留原瓣膜功能，避免生物瓣衰變的風(fēng)險(xiǎn)。-5.2.3主動(dòng)脈根部置換：合并主動(dòng)脈根部擴(kuò)張、夾層或感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，需行Bentall手術(shù)或David手術(shù)，替換主動(dòng)脈根部及瓣膜。3術(shù)后管理：降低死亡率的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”STEP1STEP2STEP3STEP4外科手術(shù)死亡率高于介入治療（5%-15%vs1%-3%），術(shù)后管理至關(guān)重要：-抗凝治療：機(jī)械瓣患者需終身服用華法林，INR目標(biāo)2.0-3.5；生物瓣患者術(shù)后3-6個(gè)月服用阿司匹林（100mg/d）；-抗感染治療：若合并感染性心內(nèi)膜炎，需根據(jù)藥敏結(jié)果靜脈使用抗生素4-6周；-心功能支持：術(shù)后常規(guī)使用利尿劑、ACEI/ARB，監(jiān)測(cè)左室功能變化，必要時(shí)植入心臟再同步治療（CRT）裝置。07特殊類型PVL的處理：突破“常規(guī)”的個(gè)體化探索1多發(fā)性PVL：封堵的“連環(huán)挑戰(zhàn)”多發(fā)性PVL（≥2個(gè)漏口）占PVL的20%-30%，封堵難度大。策略包括：-“分階段封堵”：對(duì)于相距較遠(yuǎn)的漏口，優(yōu)先處理反流大、癥狀重的漏口，3-6個(gè)月后再評(píng)估是否處理剩余漏口；-“一站式封堵”：對(duì)于相鄰漏口，使用“啞鈴形”或“煙囪式”封堵器覆蓋所有漏口；-外科手術(shù)優(yōu)先：若漏口數(shù)量＞3個(gè)或分布散在，介入成功率低，建議直接外科手術(shù)。2合并感染性心內(nèi)膜炎（IE）的PVL：控制感染是前提在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容PVL是IE的常見誘因，而IE又會(huì)加重PVL，形成“惡性循環(huán)”。處理原則：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-先抗感染，后封堵：在血培養(yǎng)陰性、炎癥指標(biāo)（CRP、ESR）正常后，再考慮介入或外科干預(yù)；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-外科手術(shù)根治：若瓣周膿