中暑后泌尿系統(tǒng)保護策略演講人04/中暑后泌尿系統(tǒng)保護的核心原則03/中暑導致泌尿系統(tǒng)損傷的病理生理機制02/引言：中暑對泌尿系統(tǒng)的潛在威脅與保護的重要性01/中暑后泌尿系統(tǒng)保護策略06/特殊人群的中暑后泌尿系統(tǒng)保護策略05/中暑后泌尿系統(tǒng)保護的分階段策略07/總結與展望：中暑后泌尿系統(tǒng)保護的核心理念與實踐方向目錄01中暑后泌尿系統(tǒng)保護策略02引言：中暑對泌尿系統(tǒng)的潛在威脅與保護的重要性引言：中暑對泌尿系統(tǒng)的潛在威脅與保護的重要性作為一名長期從事急重癥醫(yī)學與腎臟病臨床工作的醫(yī)生，我曾在盛夏急診科目睹過這樣的案例：一位戶外作業(yè)的中年工人，因持續(xù)高溫工作出現(xiàn)頭暈、惡心后未及時休息，2小時后被送醫(yī)時已意識模糊，高熱達41℃，同時伴有少尿（尿量＜400/24h）、茶色尿液。實驗室檢查顯示肌酐（Cr）236μmol/L（正常參考值44-133μmol/L）、尿素氮（BUN）12.8mmol/L（正常參考值3.2-7.1mmol/L），尿常規(guī)可見蛋白尿（++）及顆粒管型，最終診斷為“中暑合并急性腎損傷（AKI）”。這一病例并非個例——據(jù)《中國熱射病診斷與治療專家共識（2021版）》，重度中暑（熱射?。┗颊逜KI發(fā)生率可達30%-40%，其中約5%-10%可能進展為慢性腎臟?。–KD）。引言：中暑對泌尿系統(tǒng)的潛在威脅與保護的重要性泌尿系統(tǒng)作為人體重要的排泄和內(nèi)環(huán)境調節(jié)器官，對高溫和循環(huán)異常極為敏感。中暑時，核心體溫驟升（＞40℃）、有效循環(huán)血容量不足、炎癥級聯(lián)反應及代謝產(chǎn)物堆積，可從腎血流動力學、腎小管上皮細胞、腎小球濾過功能等多維度損傷泌尿系統(tǒng)，甚至引發(fā)不可逆的腎功能衰竭。因此，中暑后泌尿系統(tǒng)的科學保護，不僅是降低急性并發(fā)癥的關鍵，更是預防長期腎損害、改善預后的核心環(huán)節(jié)。本文將從病理生理機制出發(fā)，系統(tǒng)闡述中暑后泌尿系統(tǒng)保護的核心原則、分階段策略及特殊人群管理，為臨床實踐提供全面、可操作的指導。03中暑導致泌尿系統(tǒng)損傷的病理生理機制中暑導致泌尿系統(tǒng)損傷的病理生理機制深入理解中暑對泌尿系統(tǒng)的損傷機制，是制定有效保護策略的前提。從臨床病理生理學角度，中暑相關泌尿系統(tǒng)損傷是多因素、多環(huán)節(jié)共同作用的結果，具體可歸納為以下五個層面：高熱對腎臟的直接熱損傷腎臟是高灌注器官，血流量占心輸出量的20%-25%，且腎皮質外層（含腎小球）溫度更接近核心體溫。當核心體溫超過40℃時，高溫可直接通過以下途徑損傷腎臟：1.腎血管內(nèi)皮細胞損傷：高溫破壞血管內(nèi)皮細胞的結構完整性，增加通透性，同時激活內(nèi)皮素-1（ET-1）等縮血管因子，釋放一氧化氮（NO）等舒血管因子，導致腎血管收縮-舒張功能失衡，腎血流量（RBF）下降。動物實驗顯示，核心體溫41℃時，腎皮質血流量可減少40%-50%，腎小球濾過率（GFR）隨之降低。2.腎小管上皮細胞熱應激：腎小管上皮細胞（尤其是近端小管）對缺氧和高溫高度敏感。高溫誘導細胞內(nèi)熱休克蛋白（HSP）70、HSP90等應激蛋白表達，若熱應激持續(xù)，超出細胞代償能力，將導致線粒體功能障礙、ATP耗竭，細胞骨架解體，最終引發(fā)腎小管上皮細胞壞死（如急性腎小管壞死，ATN）。臨床病理活檢可見腎小管上皮細胞刷狀緣脫落、細胞扁平、管腔內(nèi)管型形成。有效循環(huán)血容量不足與腎灌注壓下降中暑時，皮膚血管擴張大量出汗（出汗量可達1000-3000L/h）導致血容量丟失，同時高溫抑制交感神經(jīng)張力，使血管擴張進一步加重，引發(fā)“低血容量性休克”。此時，腎臟作為“非優(yōu)先灌注器官”，血流重新分配：腎皮質血流量優(yōu)先減少，而腎髓質（因代謝需求低）血流相對保留，但整體腎灌注壓下降。若平均動脈壓（MAP）低于60mmHg，GFR將顯著降低，腎小球濾過壓不足是AKI發(fā)生的早期關鍵環(huán)節(jié)。橫紋肌溶解與腎小管阻塞中暑常合并橫紋肌溶解（heat-inducedrhabdomyolysis，HIR），尤其在高溫劇烈運動后。肌細胞壞死釋放大量肌紅蛋白（Mb）、肌紅蛋白（Mb）、肌酸激酶（CK）等物質，其中Mb分子量（17.8kDa）較小，可自由通過腎小球濾過，但在腎小管酸性環(huán)境中（遠端腎小管pH＜5.5）形成管型，阻塞腎小管管腔；同時Mb具有細胞毒性，可直接損傷腎小管上皮細胞，誘導氧化應激和炎癥反應，加劇腎小管損傷。臨床數(shù)據(jù)顯示，中暑合并橫紋肌溶解患者AKI發(fā)生率高達60%-70%，且病情更重，恢復更慢。全身炎癥反應綜合征（SIRS）與腎損傷重度中暑（熱射病）可觸發(fā)“炎癥瀑布反應”：內(nèi)毒素易位、單核-巨噬細胞過度激活，釋放大量促炎因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6），同時抗炎因子（如IL-10）也顯著升高，形成“混合性拮抗反應綜合征（MARS）”。炎癥因子可通過以下途徑損傷腎臟：-直接損傷腎小球內(nèi)皮細胞，增加通透性，形成蛋白尿；-激活腎小管上皮細胞表面Toll樣受體（TLRs），誘導趨化因子（如MCP-1）釋放，招募中性粒細胞，釋放氧自由基和蛋白酶，進一步破壞腎組織；-抑足突細胞（podocyte）損傷，導致足突融合，腎小球濾過屏障破壞。電解質紊亂與酸堿失衡中暑時大量出汗導致鈉、鉀、氯、鎂等電解質丟失，同時脫水導致血液濃縮，可引發(fā)高鉀血癥（尤其橫紋肌溶解時細胞內(nèi)鉀釋放入血）、低鈉血癥（稀釋性或丟失性）、低鎂血癥等。高鉀血癥可抑制腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶活性，影響尿濃縮功能；酸中毒（代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒）則通過增加腎小管管腔內(nèi)H+濃度，促進Mb管型形成，并直接損傷腎小管細胞。04中暑后泌尿系統(tǒng)保護的核心原則中暑后泌尿系統(tǒng)保護的核心原則基于上述病理生理機制，中暑后泌尿系統(tǒng)保護需遵循“早期干預、多靶點支持、動態(tài)監(jiān)測、個體化治療”的核心原則，具體包括以下五個方面：快速降溫，阻斷熱損傷鏈“時間是熱射病救治的第一要素”，核心體溫每升高1℃，死亡率增加10%-12%。降溫目標為1小時內(nèi)將核心體溫降至38.5℃以下，2小時內(nèi)降至39℃以下?？焖俳禍夭粌H可減輕高熱對腎臟的直接損傷，還能抑制炎癥反應、降低代謝率，從根本上保護腎功能。臨床常用降溫方式包括：-體外降溫：4℃冰袋置于頸部、腋窩、腹股溝等大血管流經(jīng)部位；20%-30%乙醇溶液擦拭皮膚；4℃生理鹽水灌腸（適用于昏迷患者）。-體內(nèi)降溫：4℃生理鹽水胃灌洗或膀胱灌洗（需監(jiān)測患者意識狀態(tài)，避免誤吸）；對于重癥患者，可考慮血液凈化治療（如連續(xù)性腎臟替代治療，CRRT），同時實現(xiàn)降溫和清除炎癥因子、代謝產(chǎn)物。積極復蘇，維持有效循環(huán)與腎灌注“容量復蘇是中暑合并休克患者保護腎臟的基礎”。復蘇目標為：MAP≥65mmHg，尿量≥0.5mL/kg/h（成人），中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg（機械通氣患者可適當提高至12-15mmHg）。液體選擇需根據(jù)患者電解質狀態(tài)調整：-晶體液：首選平衡鹽液（如乳酸林格液），可避免大量生理鹽水導致的高氯性酸中毒；若患者存在低鈉血癥（血鈉＜130mmol/L），可選用高滲鹽水（3%NaCl）聯(lián)合平衡鹽液。-膠體液：當晶體液復蘇效果不佳（如存在毛細血管滲漏綜合征）時，可考慮白蛋白（20-40g/d）或羥乙基淀粉（130/0.4，每日最大劑量33mL/kg），但需警惕膠體液對腎小管的阻塞風險（尤其合并橫紋肌溶解時）。注意事項：復蘇需避免“過度復蘇”（如CVP＞15mmHg、出現(xiàn)肺水腫征象），過快補液可增加心臟負荷，甚至誘發(fā)急性左心衰。糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，減輕腎臟代謝負擔中暑后電解質與酸堿失衡的糾正需“動態(tài)監(jiān)測、精準干預”，具體包括：-高鉀血癥：血鉀＞6.5mmol/L或出現(xiàn)心電圖改變（如T波高尖、QRS波增寬）時，緊急處理包括：10%葡萄糖酸鈣10-20mL靜脈緩慢推注（拮抗鉀心肌毒性）；胰島素+葡萄糖（RI6U+50%葡萄糖20mL靜脈推注，促進鉀向細胞內(nèi)轉移）；呋塞米20-40mg靜脈推注（促進鉀排泄）；若效果不佳，需立即啟動血液凈化治療。-低鈉血癥：根據(jù)血鈉水平和患者癥狀（如意識障礙、抽搐）糾正速度：急性癥狀性低鈉血癥（血鈉＜120mmol/L，伴抽搐），可予3%NaCl100-150mL靜脈滴注，目標為每小時提升血鈉1-2mmol/L，24小時提升不超過8mmol/L（避免腦橋中央髓鞘溶解）。糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，減輕腎臟代謝負擔-代謝性酸中毒：當pH＜7.20或HCO3-＜12mmol/L時，可予5%碳酸氫鈉100-250mL靜脈滴注，但需注意：糾正酸中毒后可加重低鈣血癥，需同時補充鈣劑；大量碳酸氫鈉可能加重鈉負荷和水腫。器官功能支持，阻斷腎損傷進展對于已出現(xiàn)AKI（定義為48小時內(nèi)Scr升高≥26.5μmol/L，或尿量＜0.5mL/kg/h持續(xù)6小時）的患者，需盡早啟動器官功能支持：-利尿劑應用：在充分容量復蘇后，若尿量仍＜0.5mL/kg/h，可嘗試小劑量多巴胺（1-3μg/kg/min）聯(lián)合袢利尿劑（呋塞米20-40mg靜脈推注），但需注意：利尿劑僅在“腎前性”AKI（容量不足已糾正）時可能有效，對于ATN患者，利尿劑無法改善腎功能，反而可能增加耳毒性。-血液凈化治療：是中暑合并AKI、橫紋肌溶解、嚴重電解質紊亂或多器官功能障礙綜合征（MODS）的核心治療手段。指征包括：難治性高鉀血癥、嚴重酸中毒（pH＜7.1）、容量負荷過重（利尿劑無效）、尿毒癥癥狀（如意識障礙、心包炎）、橫紋肌溶解（CK＞10000U/L）。推薦首選CRRT，因其血流動力學穩(wěn)定、可持續(xù)清除炎癥因子和代謝產(chǎn)物，同時精確調控內(nèi)環(huán)境。個體化治療，兼顧基礎疾病與特殊狀態(tài)中暑患者的泌尿系統(tǒng)保護需結合年齡、基礎疾?。ㄈ缣悄虿?、高血壓、慢性腎臟?。?、藥物使用史等個體化因素：-老年患者：腎功能儲備下降，對容量和藥物負荷耐受性差，液體復蘇需“慢補慢調”，避免心衰；藥物選擇需優(yōu)先考慮腎毒性小的藥物（如避免使用氨基糖苷類抗生素）。-慢性腎臟病患者：原有GFR降低，中暑易誘發(fā)急性腎損傷加重，需更嚴格監(jiān)測尿量和Scr，盡早調整藥物劑量（如降壓藥、降糖藥），避免腎毒性藥物。-孕婦：妊娠期腎臟血流量增加（較非妊娠期增加30%-50%），GFR升高，但子宮壓迫輸尿管易積水，中暑后腎損傷風險增加，需密切監(jiān)測尿量、血壓及腎功能，避免使用致畸藥物（如ACEI/ARB類）。05中暑后泌尿系統(tǒng)保護的分階段策略中暑后泌尿系統(tǒng)保護的分階段策略中暑后泌尿系統(tǒng)保護需根據(jù)病程進展（現(xiàn)場急救期、早期救治期、康復期）制定針對性策略，實現(xiàn)“全程、動態(tài)、精準”管理?，F(xiàn)場急救期（中暑發(fā)生1小時內(nèi)）：黃金時間窗內(nèi)的初步保護現(xiàn)場急救的目標是“快速脫離高溫環(huán)境、初步降溫、預防容量丟失”，為后續(xù)救治爭取時間。具體措施包括：1.脫離高溫環(huán)境：立即將患者轉移至陰涼通風處，解開衣領、腰帶，平臥休息，避免劇烈搬動（尤其合并昏迷時，防止誤吸）。2.快速物理降溫：用濕毛巾擦拭全身，尤其頸部、腋窩、腹股溝等部位；若患者意識清醒，可飲用含鹽清涼飲料（如淡鹽水、運動飲料），每次100-200mL，少量多次，避免大量飲用白開水導致稀釋性低鈉血癥。3.初步容量補充：對于意識清醒、無嘔吐的患者，推薦口服補液鹽（ORSIII，每袋加500mL溫水），每10分鐘飲用100-150mL，總量不超過1000mL/小時；對于意識模糊、嘔吐患者，禁止經(jīng)口進食，立即建立靜脈通路（首選前臂淺靜脈），輸注平衡鹽液，初始速度500-1000mL/h（成人），觀察尿量和生命體征后調整。早期救治期（中暑后1-72小時）：關鍵期內(nèi)的多維度干預早期救治期是泌尿系統(tǒng)損傷的高發(fā)階段，需密切監(jiān)測腎功能指標，及時調整治療方案。具體策略如下：早期救治期（中暑后1-72小時）：關鍵期內(nèi)的多維度干預密集監(jiān)測，早期識別腎損傷-生命體征監(jiān)測：每15-30分鐘監(jiān)測體溫、心率、呼吸、血壓、SpO2，直至體溫穩(wěn)定＜38.5℃，生命體征平穩(wěn)。-腎功能動態(tài)監(jiān)測：入院后立即檢測尿常規(guī)、尿量、Scr、BUN、電解質、血氣分析；之后每6-12小時復查1次，直至指標穩(wěn)定；對于高危患者（如橫紋肌溶解、休克），需監(jiān)測尿微量白蛋白（mALB）、腎損傷分子-1（KIM-1）、中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL）等早期腎損傷標志物。-容量監(jiān)測：每日記錄出入量（包括尿量、嘔吐物、出汗量、補液量），監(jiān)測體重（每日晨起空腹稱重，減少＞2%提示脫水）、CVP（中心靜脈壓）或PICCO（脈搏指示連續(xù)心輸出量監(jiān)測，用于血流動力學不穩(wěn)定患者）。早期救治期（中暑后1-72小時）：關鍵期內(nèi)的多維度干預針對性治療，阻斷損傷進展-橫紋肌溶解的腎保護：-堿化尿液：當尿pH＜6.0時，予5%碳酸氫鈉125-250mL靜脈滴注，維持尿pH6.5-7.0（可減少Mb在腎小管沉積），但需避免過度堿化（pH＞7.4易增加軟鈣化風險）。-強制利尿：在容量復蘇達標后（MAP≥65mmHg，CVP8-12cmH2O），予呋塞米40-80mg靜脈推注，使尿量維持在200-300mL/h，促進Mb排泄；但需注意：若患者已出現(xiàn)少尿（尿量＜400mL/24h），避免強制利尿，防止加重腎損傷。-血液凈化時機：當CK＞10000U/L或出現(xiàn)AKI（尿量＜0.5mL/kg/h）時，盡早啟動CRRT，推薦模式為連續(xù)性靜-靜脈血液濾過（CVVH），置換液流速2000-3000mL/h，24小時持續(xù)治療。早期救治期（中暑后1-72小時）：關鍵期內(nèi)的多維度干預針對性治療，阻斷損傷進展-AKI的分級治療：-1級AKI（Scr升高至基線1.5-1.9倍，或尿量0.5-0.5mL/kg/h）：繼續(xù)容量管理，避免腎毒性藥物（如NSAIDs、造影劑），密切監(jiān)測腎功能。-2級AKI（Scr升高至基線2.0-2.9倍，或尿量0.5-0.3mL/kg/h）：限制液體入量（入量=前日尿量+500mL），予利尿劑試驗（呋塞米40mg靜脈推注，若尿量增加＞40%，提示腎前性因素），啟動腎臟替代治療準備。-3級AKI（Scr升高至基線3.0倍以上，或尿量＜0.3mL/kg/h持續(xù)24小時，或需腎臟替代治療）：立即啟動CRRT，模式選擇CVVHDF（連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過），以兼顧小分子物質清除和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定?？祻推冢ㄖ惺詈?2小時至數(shù)月）：長期腎功能的維護與預防中暑后AKI患者即使Scr恢復正常，仍可能存在腎小管功能不全（如濃縮功能障礙、電解質重吸收障礙），部分患者可進展為CKD?？祻推诠芾硇枳⒅亍伴L期隨訪、功能鍛煉、生活方式干預”。康復期（中暑后72小時至數(shù)月）：長期腎功能的維護與預防腎功能長期隨訪-隨訪頻率：出院后1、3、6、12個月復查尿常規(guī)、尿mALB/Cr比值、Scr、eGFR；若指標穩(wěn)定，可延長至每年1次；對于eGFR＜60mL/min/1.73m2或尿mALB/Cr＞30mg/g的患者，需每3-6個月隨訪1次。-監(jiān)測指標：除腎功能外，需定期監(jiān)測血壓（目標＜130/80mmHg）、血糖（糖尿病患者糖化血紅蛋白＜7%）、血脂（LDL-C＜1.8mmol/L），這些因素可加速腎功能進展?？祻推冢ㄖ惺詈?2小時至數(shù)月）：長期腎功能的維護與預防腎小管功能康復-飲食調整：低鹽飲食（＜5g/d），避免高鉀（如香蕉、橙子）、高磷（如動物內(nèi)臟、堅果）食物；蛋白質攝入量控制在0.6-0.8g/kg/d（優(yōu)質蛋白為主，如雞蛋、牛奶、瘦肉），既保證營養(yǎng)需求，又減輕腎臟代謝負擔。-藥物輔助：對于存在腎小管酸中毒患者，予碳酸氫鈉1-2g/d口服，糾正代謝性酸中毒；對于尿濃縮功能障礙多尿患者，去氨加壓素（彌凝）0.1-0.2mg每日2次口服，減少尿量?？祻推冢ㄖ惺詈?2小時至數(shù)月）：長期腎功能的維護與預防生活方式干預-避免腎毒性因素：戒煙（尼古丁可收縮腎血管），限酒（酒精加重肝臟負擔，影響藥物代謝），避免濫用非甾體抗炎藥（如布洛芬、阿司匹林）。01-適度運動：出院后1個月內(nèi)以輕度活動（如散步）為主，避免劇烈運動和高溫環(huán)境；1個月后根據(jù)恢復情況逐漸增加運動量，目標每周150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳）。01-健康教育：向患者及家屬普及中暑后腎損傷的預防知識，如高溫作業(yè)時定時休息（每2小時休息30分鐘）、及時補充水分（每小時飲水200-300mL）、出現(xiàn)尿量減少、水腫等癥狀時立即就醫(yī)。0106特殊人群的中暑后泌尿系統(tǒng)保護策略特殊人群的中暑后泌尿系統(tǒng)保護策略不同人群的泌尿系統(tǒng)解剖、生理特點及基礎疾病狀態(tài)存在差異，中暑后腎損傷風險和保護需求亦不同，需針對性制定策略。老年患者：腎功能儲備下降，需“精細化”管理老年人（＞65歲）腎臟呈“自然衰老”改變：腎小球數(shù)量減少（30%-50%）、腎皮質變薄、腎血流量下降（較青年人減少20%-30%），且常合并高血壓、糖尿病、CKD等基礎疾病，中暑后更易發(fā)生AKI，且預后較差（死亡率較年輕患者高2-3倍）。保護策略包括：-容量復蘇“慢補慢調”：初始補液速度控制在200-300mL/h，C維持在10-12cmH2O，避免過快補液誘發(fā)心衰；優(yōu)先選用平衡鹽液，少用膠體液（易加重心臟負荷）。-藥物劑量調整：避免使用腎毒性藥物（如慶大霉素、萬古霉素），若必須使用，需根據(jù)eGFR調整劑量（如萬古霉素目標谷濃度10-15μg/mL，每48-72小時監(jiān)測1次）；利尿劑劑量減半（如呋塞米初始劑量10-20mg），避免低鉀、低鈉血癥。老年患者：腎功能儲備下降，需“精細化”管理-認知功能評估：老年患者常合并認知障礙，需密切觀察意識狀態(tài)，避免因口渴感減退導致脫水；對于失能老人，需協(xié)助定時飲水，記錄出入量。兒童患者：腎臟發(fā)育未完善，需“動態(tài)化”監(jiān)測兒童（尤其＜5歲）腎臟體積相對較?。ㄕ俭w重1/120，成人1/220），腎小球和腎小管功能發(fā)育不全，對脫水、電解質紊亂耐受性差，中暑后易出現(xiàn)“低血容量性休克合并急性腎小管壞死”。保護策略包括：-補液“個體化”：根據(jù)體重計算補液量（輕度脫水50-80mL/kg，中度80-100mL/kg，重度100-150mL/kg），先給予1/2張含鈉液（如2:1含鈉液）20mL/kg快速擴容（30分鐘內(nèi)），后以5-10mL/kg/h速度維持；避免使用高滲鹽水（兒童血鈉調節(jié)能力弱，易出現(xiàn)中樞性低鈉血癥）。-監(jiān)測指標“精細化”：每2小時監(jiān)測尿量（目標1-2mL/kg/h）、血壓（不同年齡目標不同，如1-3歲收縮壓≥85mmHg）、電解質（血鈉＜130mmol/L或＞150mmol/L時需緊急干預）；對于嬰幼兒，需監(jiān)測前囟張力（凹陷提示脫水，飽滿提示顱內(nèi)壓增高）。兒童患者：腎臟發(fā)育未完善，需“動態(tài)化”監(jiān)測-避免“過度降溫”：兒童體溫調節(jié)中樞發(fā)育不完善，物理降溫時避免使用冰袋直接接觸皮膚（易導致凍傷），可采用溫水擦浴（32-34℃），降溫目標為1小時內(nèi)降至38℃以下，避免體溫驟降誘發(fā)驚厥。慢性腎臟病患者：基礎腎功能受損，需“預防性”干預CKD患者（eGFR＜60mL/min/1.73m2）腎臟代償能力下降，對缺血、毒素、炎癥損傷更敏感，中暑后AKI發(fā)生率較普通人群高3-5倍，且更易進展至尿毒癥。保護策略包括：-基礎疾病控制：中暑前已使用ACEI/ARB類降壓藥者，需暫時停用（可能加重腎灌注不足）；糖尿病患者需調整胰島素劑量（高溫可能增加胰島素吸收，導致低血糖）；血壓控制目標可放寬至＜140/90mmHg（避免過低腎灌注壓）。-早期血液凈化：對于CKD患者，中暑后即使未達到AKI標準，若出現(xiàn)Scr較基線升高＞30%、血鉀＞5.5mmol/L或碳酸氫根＜18mmol/L，即可啟動CRRT（模式為SCUF，緩慢連續(xù)超濾），避免“等待AKI加重”延誤治療。123慢性腎臟病患者：基礎腎功能受損，需“預防性”干預-藥物調整：避免使用經(jīng)腎臟排泄的藥物（如地高辛、阿司匹林），若必須使用，需根據(jù)eGFR減量（如地高辛維持劑量0.125mgqd，每3天監(jiān)測血藥濃度）；對于尿毒癥患者，需提前透析治療（如腹膜透析或血液透析），避免中暑加重容量負荷和毒素潴留。孕婦：生理性腎負荷增加，需“安全性”管理妊娠期腎臟血流量增加（較非妊娠期增加30%-50%），GFR升高（50%），但子宮增大壓迫輸尿管導致生理性積水，易合并尿路感染；中暑后血容量不足、炎癥反應及胎盤循環(huán)障礙，