乳腺癌HER2精準診斷：從病理到治療演講人01引言：HER2狀態(tài)——乳腺癌精準診療的“導航燈”02HER2的生物學基礎與臨床意義：從分子機制到分型價值03HER2病理診斷的核心環(huán)節(jié)：從樣本到報告的“質(zhì)控閉環(huán)”04從診斷到治療：HER2狀態(tài)指導下的個體化治療策略05未來展望：HER2精準診療的“無限可能”06總結：HER2精準診斷——連接病理與治療的“生命橋梁”目錄乳腺癌HER2精準診斷：從病理到治療01引言：HER2狀態(tài)——乳腺癌精準診療的“導航燈”引言：HER2狀態(tài)——乳腺癌精準診療的“導航燈”作為一名在腫瘤病理與臨床診療一線工作十余年的醫(yī)生，我深刻記得剛入職時遇到的一位患者。一位45歲女性，發(fā)現(xiàn)左乳腫塊2個月，穿刺活檢病理提示“浸潤性導管癌”，當時未行HER2檢測，直接給予化療。2個月后病情進展，肺轉(zhuǎn)移灶迅速增多。轉(zhuǎn)至我院后，我們重新檢測HER2，結果為“3+”，隨即啟動曲妥珠單抗聯(lián)合化療方案，病情迅速得到控制。這個案例讓我第一次直觀感受到：HER2狀態(tài)不僅是乳腺癌重要的分子分型指標，更是決定治療方向與患者預后的“分水嶺”。乳腺癌是全球女性發(fā)病率最高的惡性腫瘤，其中15%-20%為HER2陽性乳腺癌。HER2（人表皮生長因子受體2）是一種酪氨酸激酶受體，其基因擴增或蛋白過表達會導致下游信號通路持續(xù)激活，促進腫瘤細胞增殖、侵襲與轉(zhuǎn)移。未經(jīng)治療的HER2陽性乳腺癌患者預后極差，中位生存期不足1年；而隨著抗HER2靶向治療的問世，引言：HER2狀態(tài)——乳腺癌精準診療的“導航燈”這一部分患者的5年生存率已提高至90%以上。然而，靶向治療的療效高度依賴HER2狀態(tài)的精準判斷——若將HER2陰性患者誤判為陽性，不僅會增加無效治療的經(jīng)濟負擔與毒副作用，更可能延誤最佳治療時機；反之，HER2陽性患者被漏診，則可能錯失根治機會。因此，從病理標本的獲取、HER2檢測的執(zhí)行、結果的判讀到治療方案的制定，HER2精準診斷構成了一條環(huán)環(huán)相扣的“精準醫(yī)療鏈條”。本文將從HER2的生物學基礎出發(fā)，系統(tǒng)梳理病理診斷的核心環(huán)節(jié)、技術進展與挑戰(zhàn)，并深入探討如何基于診斷結果實現(xiàn)個體化治療，最終展望精準診療的未來方向。02HER2的生物學基礎與臨床意義：從分子機制到分型價值HER2的分子結構與信號通路HER2基因（ERBB2）位于人類染色體17q12，編碼分子量為185kDa的跨膜糖蛋白，即HER2受體。與EGFR（HER1）、HER3、HER4同屬HER家族，其胞外結構域與配體結合后可形成同源或異源二聚體，激活胞內(nèi)酪氨酸激酶活性，進而通過RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT-mTOR、JAK-STAT等多條信號通路，促進細胞增殖、抑制凋亡、誘導血管生成與侵襲轉(zhuǎn)移。值得注意的是，HER2的獨特性在于其“配體非依賴性”：在正常生理狀態(tài)下，HER2需與家族其他成員形成二聚體被激活；但在腫瘤細胞中，HER2基因擴增導致蛋白過表達，無需配體結合即可形成同源二聚體，持續(xù)激活下游通路，驅(qū)動腫瘤惡性進展。這種“持續(xù)激活”狀態(tài)，使其成為抗HER2治療的理想靶點。HER2狀態(tài)與乳腺癌分型及預后乳腺癌的分子分型是指導治療的核心依據(jù)，其中HER2狀態(tài)是除ER、PR外的關鍵指標。根據(jù)《乳腺癌HER2檢測指南（2022版）》，乳腺癌可分為：1.Luminal型（ER+和/或PR+，HER2-）：內(nèi)分泌治療敏感，預后相對較好；2.HER2陽性型（ER-、PR-、HER2+或ER/PR+但HER2強陽性）：侵襲性強，易復發(fā)轉(zhuǎn)移，但對靶向治療敏感；3.三陰性型（ER-、PR-、HER2-）：缺乏有效靶點，預后最差。HER2陽性乳腺癌的惡性生物學行為顯著：腫瘤細胞增殖指數(shù)高（Ki-67常>30%）、易早期血行轉(zhuǎn)移（肺、腦、骨等器官）、對化療相對敏感但易快速耐藥。然而，隨著靶向治療的介入，其預后已發(fā)生根本性改變——例如，HER2陽性早期乳腺癌患者接受曲妥珠單抗輔助治療后，復發(fā)風險降低約40%；晚期患者中位總生存期從傳統(tǒng)化療的1-2年延長至5年以上。HER2檢測的必要性與“精準性”內(nèi)涵唯有滿足這三點，才能確?！皩Φ牟∪擞脤Φ乃帯保瑢崿F(xiàn)HER2陽性乳腺癌的“量體裁衣”式治療。-一致性：不同檢測平臺、不同實驗室的結果需具有可比性，符合國際與國內(nèi)指南標準。-時效性：應在診斷初期完成檢測，為后續(xù)治療決策提供依據(jù)；-準確性：檢測結果需真實反映腫瘤組織的HER2狀態(tài)，避免假陽性/假陰性；HER2檢測的“精準性”包含三層含義：03HER2病理診斷的核心環(huán)節(jié)：從樣本到報告的“質(zhì)控閉環(huán)”HER2病理診斷的核心環(huán)節(jié)：從樣本到報告的“質(zhì)控閉環(huán)”HER2病理診斷是精準診療的“基石”，其流程涉及樣本獲取、檢測方法選擇、結果判讀與質(zhì)量控制，每個環(huán)節(jié)的疏漏都可能導致診斷偏差。以下將系統(tǒng)拆解各環(huán)節(jié)的關鍵要點。樣本獲取：保證“代表性”與“規(guī)范性”樣本質(zhì)量是HER2檢測的前提，不同樣本類型（活檢標本vs手術標本）的檢測策略與注意事項存在差異。樣本獲取：保證“代表性”與“規(guī)范性”活檢標本（空芯針穿刺活檢為主）-優(yōu)勢：能快速獲取病理診斷，為新輔助治療提供依據(jù)，是當前HER2檢測的首選樣本；-注意事項：-穿刺部位：優(yōu)先選擇腫瘤活性區(qū)域，避免壞死或纖維化區(qū)域；若為多灶性腫瘤，需分別穿刺各病灶；-固定及時性：標本離體后需立即置于10%中性福爾馬林液中，固定時間6-72小時（不足6小時或超過72小時可能導致抗原修復不全，影響IHC結果）；-樣本量：至少獲取5-6條組織，長度>10mm，確保有足夠組織用于HE染色、IHC及分子檢測。樣本獲?。罕ＷC“代表性”與“規(guī)范性”手術標本-優(yōu)勢：組織量大，可全面評估腫瘤異質(zhì)性；-注意事項：-取材規(guī)范：沿最大切面取材，包括腫瘤中心、邊緣及浸潤前沿；若存在明確HER2異質(zhì)性（不同區(qū)域HER2狀態(tài)不一致），需多區(qū)域取材；-避免擠壓：手術標本避免用鉗子夾取，防止組織變形影響判讀。臨床經(jīng)驗分享：曾遇到一例穿刺樣本因固定時間過長（>1周），IHC呈“2+”，但FISH檢測為陰性，重新穿刺后修正為HER2陰性。這提示我們：樣本固定是“細節(jié)決定成敗”的關鍵環(huán)節(jié)。HER2檢測方法：從“形態(tài)學到分子水平”的多維驗證目前國際公認的HER2檢測方法包括免疫組化（IHC）、熒光原位雜交（FISH）、chromogenicinsituhybridization(CISH)和silver-enhancedinsituhybridization(SISH)，以及二代測序（NGS）等。其中，IHC和FISH是“金標準”，CISH/SISH作為補充，NGS主要用于科研或復雜病例。HER2檢測方法：從“形態(tài)學到分子水平”的多維驗證免疫組化（IHC）：蛋白表達的“初篩”IHC通過檢測HER2蛋白的過表達情況（細胞膜棕黃色染色），將結果分為0、1+、2+、3+四個等級，是臨床最常用、最經(jīng)濟的檢測方法。-判讀標準（ASCO/CAP2022指南）：HER2檢測方法：從“形態(tài)學到分子水平”的多維驗證|結果|定義|判讀要點||------|------|----------||0|無表達或≤10%腫瘤細胞呈微弱不完整膜染色|陰性，無需進一步檢測||1+|>10%腫瘤細胞呈微弱不完整膜染色|陰性，無需進一步檢測||2+|>10%腫瘤細胞呈弱-中等強度完整膜染色或強表達但<30%細胞|“臨界值”，需行FISH/CISH驗證||3+|>30%腫瘤細胞呈強且完整的膜染色|陽性，無需進一步檢測|-質(zhì)控要點：-抗體選擇：推薦使用FDA或NMPA批準的抗HER2抗體（如HercepTest?、SP3?），避免使用未驗證的“抗體套餐”；HER2檢測方法：從“形態(tài)學到分子水平”的多維驗證|結果|定義|判讀要點|-對照設置：每次檢測需設置陽性對照（已知3+乳腺癌組織）和陰性對照（已知0乳腺癌組織）；-判讀盲法：病理醫(yī)生需在不了解臨床信息的情況下獨立判讀，避免主觀偏倚。HER2檢測方法：從“形態(tài)學到分子水平”的多維驗證熒光原位雜交（FISH）：基因擴增的“金標準”FISH通過熒光標記的HER2探針（17號染色體著絲粒CEP17作為內(nèi)對照），檢測HER2基因拷貝數(shù)及HER2/CEP17比值，是IHC2+病例的驗證方法。-判讀標準（ASCO/CAP2022指南）：-陽性：HER2/CEP17比值≥2.0，或HER2基因拷貝數(shù)≥6.0個/細胞；-陰性：HER2/CEP17比值<2.0，且HER2基因拷貝數(shù)<4.0個/細胞；-臨界值：HER2/CEP17比值1.8-2.0且HER2基因拷貝數(shù)≥4.0個/細胞，需結合IHC結果及臨床綜合判斷。-技術優(yōu)勢與局限：HER2檢測方法：從“形態(tài)學到分子水平”的多維驗證熒光原位雜交（FISH）：基因擴增的“金標準”-優(yōu)勢：直接檢測基因擴增，結果客觀；-局限：設備昂貴、操作復雜、結果判讀需經(jīng)驗豐富的技術人員，且對樣本質(zhì)量要求高（組織切片厚度需4-5μm，避免自發(fā)熒光干擾）。HER2檢測方法：從“形態(tài)學到分子水平”的多維驗證CISH/SISH：FISH的“替代方案”CISH（顯色原位雜交）和SISH（銀增強原位雜交）通過顯色或銀染信號替代熒光，可在光學顯微鏡下判讀，解決了FISH對熒光顯微鏡依賴的問題，尤其適合基層醫(yī)院。其判讀標準與FISH一致。HER2檢測方法：從“形態(tài)學到分子水平”的多維驗證NGS：多基因檢測的“補充手段”NGS可同時檢測HER2基因擴增、突變（如S310F、L755S等激活突變）及下游通路基因變異，主要用于：-IHC3+但FISH陰性的“矛盾病例”，排除HER2基因的復雜變異；-耐藥患者檢測HER2突變或旁路激活機制（如PIK3CA突變），指導后續(xù)治療。臨床經(jīng)驗分享：曾遇到一例IHC3+、FISH陰性的患者，NGS檢測顯示HER2基因第20外顯子插入突變，最終仍接受抗HER2治療，病情穩(wěn)定6個月以上。這提示我們：對于“矛盾病例”，多技術聯(lián)合驗證可提高診斷準確性。HER2異質(zhì)性：病理診斷的“隱形挑戰(zhàn)”HER2異質(zhì)性是指腫瘤組織中不同區(qū)域HER2狀態(tài)不一致，分為“空間異質(zhì)性”（同一腫瘤不同區(qū)域）和“時間異質(zhì)性”（原發(fā)灶與轉(zhuǎn)移灶不同時期）。-發(fā)生率：空間異質(zhì)性約占10%-20%，時間異質(zhì)性約占15%-30%；-檢測策略：-活檢樣本：若IHC2+或FISH臨界值，建議重復穿刺或多點取材；-手術標本：對腫瘤>2cm或存在明顯形態(tài)差異的區(qū)域，需多區(qū)域檢測；-轉(zhuǎn)移灶：若原發(fā)灶HER2陰性而轉(zhuǎn)移灶可疑，建議重新檢測轉(zhuǎn)移灶（因治療可能誘導HER2狀態(tài)改變）。臨床經(jīng)驗分享：一例HER2陰性早期乳腺癌患者，3年后肝轉(zhuǎn)移灶穿刺，IHC3+，F(xiàn)ISH陽性，調(diào)整為抗HER2聯(lián)合化療后轉(zhuǎn)移灶明顯縮小。這提示我們：對于復發(fā)轉(zhuǎn)移患者，重新檢測HER2狀態(tài)至關重要。質(zhì)量控制與標準化：避免“誤差傳遞”HER2檢測的質(zhì)量控制（QC）是保證結果準確性的“生命線”，需從“室內(nèi)質(zhì)控（IQC）”和“室間質(zhì)評（EQA）”雙管齊下。質(zhì)量控制與標準化：避免“誤差傳遞”室內(nèi)質(zhì)控（IQC）-人員培訓：病理醫(yī)生需通過ASCO/CAPHER2判讀認證，技術人員需定期參加操作培訓；-試劑監(jiān)控：建立試劑臺賬，記錄批號、效期，每次檢測需用已知陽/陰性質(zhì)控品驗證試劑有效性；-SOP制定：制定樣本處理、染色、判讀的標準操作流程（SOP），并嚴格執(zhí)行。質(zhì)量控制與標準化：避免“誤差傳遞”室間質(zhì)評（EQA）在右側編輯區(qū)輸入內(nèi)容01-參加國家衛(wèi)健委臨檢中心、CAP等組織的HER2檢測質(zhì)評計劃，定期分析偏差并整改；03隨著精準醫(yī)療的發(fā)展，HER2檢測技術不斷迭代，新方法、新工具的出現(xiàn)既提升了診斷效率，也帶來了新的挑戰(zhàn)。四、HER2精準診斷的技術進展與挑戰(zhàn)：從“傳統(tǒng)方法”到“智能時代”02在右側編輯區(qū)輸入內(nèi)容-建立“疑難病例討論機制”：對于IHC2+、FISH臨界值或異質(zhì)性病例，需多科室（病理、腫瘤內(nèi)科、外科）會診，達成共識。數(shù)字病理與AI輔助判讀：提升“客觀性”與“效率”傳統(tǒng)IHC判讀依賴病理醫(yī)生經(jīng)驗，存在主觀差異；數(shù)字病理通過全切片掃描（WSI）將組織切片轉(zhuǎn)化為數(shù)字圖像，結合AI算法可實現(xiàn)HER2染色的自動定量分析。-優(yōu)勢：-可重復性：AI算法可客觀計算HER2陽性細胞比例及染色強度，減少人為誤差；-高通量：快速掃描全切片，適用于大樣本篩查；-局限：-對圖像質(zhì)量要求高（染色不均、切片褶皺可能影響判讀）；-需基于大樣本數(shù)據(jù)訓練模型，且需通過臨床驗證才能應用。臨床經(jīng)驗分享：我院自2020年引入數(shù)字病理AI輔助判讀系統(tǒng)，對100例IHC2+病例進行回顧分析，AI與人工判讀一致性達92%，尤其對于“弱陽性/弱陰性”的臨界病例，AI可提供更客觀的參考。液體活檢：動態(tài)監(jiān)測的“新窗口”傳統(tǒng)HER2檢測依賴組織樣本，但部分患者（如晚期、無法活檢）難以獲取組織；液體活檢通過檢測外周血中的ctDNA（循環(huán)腫瘤DNA）、循環(huán)腫瘤細胞（CTC）或外泌體中的HER2基因狀態(tài)，可實現(xiàn)“無創(chuàng)動態(tài)監(jiān)測”。-應用場景：-新輔助治療中：通過ctDNAHER2拷貝數(shù)變化評估治療反應；-耐藥監(jiān)測：檢測耐藥相關HER2突變（如T798M），指導藥物調(diào)整；-挑戰(zhàn)：-敏感性不足：早期或低負荷腫瘤患者ctDNA釋放量低，易漏診；-標準化缺失：不同檢測平臺的探針設計、數(shù)據(jù)分析方法尚未統(tǒng)一。液體活檢：動態(tài)監(jiān)測的“新窗口”臨床經(jīng)驗分享：一例HER2陽性晚期乳腺癌患者，接受曲妥珠單抗聯(lián)合化療后，ctDNAHER2拷貝數(shù)較基線下降80%，提示治療有效；耐藥后檢測到HER2S310F突變，調(diào)整為吡咯替尼聯(lián)合治療，病情再次緩解。多組學整合：從“單一指標”到“分子分型”單一HER2狀態(tài)已不足以指導所有治療決策，多組學分析（基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組聯(lián)合）可進一步細分HER2陽性乳腺癌的分子亞型，實現(xiàn)“精準分層”。例如，HER2陽性乳腺癌可分為：-Luminal-HER2型（ER+、HER2+）：對內(nèi)分泌治療+靶向治療敏感；-Basal-likeHER2型（ER-、PR-、HER2+、Ki-67高）：化療+靶向治療為主；-HER2-enriched型（HER2高表達、其他指標陰性）：靶向治療為核心。挑戰(zhàn)：多組學檢測成本高、數(shù)據(jù)分析復雜，目前主要限于臨床研究，未來需轉(zhuǎn)化為可及的臨床工具。當前HER2檢測的“痛點”與對策在右側編輯區(qū)輸入內(nèi)容盡管技術不斷進步，HER2精準診斷仍面臨以下挑戰(zhàn)：-對策：結合NGS檢測、臨床特征（腫瘤負荷、Ki-67）及患者意愿綜合判斷；2.臨界值病例的判讀爭議：IHC2+且FISH臨界值病例的治療決策仍存在分歧；-對策：推廣CISH/SISH等經(jīng)濟實惠的方法，建立區(qū)域檢測中心；1.基層醫(yī)院檢測能力不足：部分醫(yī)院未開展FISH/CISH檢測，依賴IHC2+外送，易延誤治療時機；-對策：加強多學科協(xié)作，推動“基礎-臨床-轉(zhuǎn)化”研究閉環(huán)。3.新技術普及的“最后一公里”：AI、液體活檢等新技術尚未納入常規(guī)診療；04從診斷到治療：HER2狀態(tài)指導下的個體化治療策略從診斷到治療：HER2狀態(tài)指導下的個體化治療策略HER2精準診斷的最終目的是指導治療，根據(jù)HER2狀態(tài)（陽性、陰性、臨界值）及臨床分期（早期、晚期），制定差異化治療方案。HER2陽性早期乳腺癌：輔助與新輔助治療的“精準打擊”早期乳腺癌的治療目標是“根治”，HER2狀態(tài)決定了是否需接受抗HER2靶向治療。HER2陽性早期乳腺癌：輔助與新輔助治療的“精準打擊”新輔助治療（術前治療）-適應證：腫瘤>2cm、淋巴結陽性或三陰性乳腺癌（無論大?。?方案選擇：-雙靶向+化療：曲妥珠單抗+帕妥珠單抗（HP雙靶）+紫杉類或多西他賽（病理緩解率pCR率達60%-70%）；-單靶向+化療：曲妥珠單抗+化療（pCR率40%-50%）；-療效評估：術后病理學緩解（pCR，定義為乳腺和腋窩淋巴結中無浸潤性癌殘留）是長期預后指標，pCR患者5年無病生存（DFS）率顯著高于非pCR患者。HER2陽性早期乳腺癌：輔助與新輔助治療的“精準打擊”輔助治療（術后治療）-適應證：所有HER2陽性早期乳腺癌（無論腫瘤大小、淋巴結狀態(tài)）；-方案選擇：-靶向治療duration：曲妥珠單抗輔助治療療程從12個月縮短為6個月（非劣效性研究證實），降低心臟毒性；-化療方案：根據(jù)腫瘤負荷選擇AC-T（多柔比星+環(huán)磷酰胺序貫紫杉類）或TCb（多西他賽+卡鉑）；-內(nèi)分泌治療：對于激素受體陽性（HR+）患者，需同時接受內(nèi)分泌治療（如他莫昔芬、芳香化酶抑制劑），療程5-10年。臨床經(jīng)驗分享：一例3cmHER2陽性、HR+早期乳腺癌患者，接受HP雙靶+新輔助化療后達pCR，術后曲妥珠單抗輔助治療6個月，來曲唑內(nèi)分泌治療5年，目前隨訪5年無復發(fā)。HER2陽性晚期乳腺癌：從“靶向治療”到“ADC時代”晚期乳腺癌的治療目標是“延長生存、改善生活質(zhì)量”，抗HER2靶向治療是其核心，藥物選擇需根據(jù)既往治療線數(shù)、耐藥機制及患者狀態(tài)分層。HER2陽性晚期乳腺癌：從“靶向治療”到“ADC時代”一線治療-標準方案：曲妥珠單抗+帕妥珠單抗+化療（如多西他賽、紫杉醇）；-無化療方案：對于低負荷、無癥狀晚期患者，可考慮TKI（吡咯替尼）+卡培他濱（中國研究顯示PFS達18.1個月）；-ADC藥物：德喜曲妥珠單抗（T-DXd，Enhertu）作為“突破性療法”，對于經(jīng)二線以上治療的患者，ORR達79.4%，中位PFS達16.4個月。HER2陽性晚期乳腺癌：從“靶向治療”到“ADC時代”二線及后線治療-耐藥機制：約50%患者對曲妥珠單抗耐藥，機制包括HER2下游通路激活（如PIK3CA突變）、HER2胞外域切割（p95HER2）等；-藥物選擇：-T-DXd：無論既往是否接受過ADC治療，均顯著優(yōu)于T-DM1；-TKI（圖卡替尼、奈艾妥珠單抗）：聯(lián)合卡培他濱或曲妥珠單抗；-雙抗藥物（Zanidatamab）：同時結合HER2的ECD和TMdomains，克服耐藥。HER2陽性晚期乳腺癌：從“靶向治療”到“ADC時代”腦轉(zhuǎn)移的治療策略-HER2陽性晚期腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率高達30%-50%，血腦屏障是治療難點；-方案選擇：-局部治療：手術/放療（WBRT或SRS）+靶向治療；-全身治療：T-DXd（血腦屏障穿透率高）、拉帕替尼+卡培他濱、TKI類藥物。臨床經(jīng)驗分享：一例HER2陽性晚期乳腺癌患者，多線治療后出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移，給予T-DXd治療3個月后，顱內(nèi)病灶PR，患者神經(jīng)癥狀明顯改善，生活質(zhì)量顯著提高。（三）HER2臨界值（IHC2+或FISH臨界值）的治療探索對于IHC2+或FISH臨界值病例，傳統(tǒng)上認為“HER2陰性”，不推薦抗HER2治療；但近年研究發(fā)現(xiàn)，部分患者可能從治療中獲益，需“精準分層”。-治療決策依據(jù)：HER2陽性晚期乳腺癌：從“靶向治療”到“ADC時代”腦轉(zhuǎn)移的治療策略-臨床特征：Ki-67高、腫瘤負荷大、快速進展傾向者，可嘗試靶向治療；-患者意愿：充分告知治療風險與獲益，簽署知情同意。-NGS檢測：若HER2基因擴增（拷貝數(shù)≥6.0）或激活突變，可考慮抗HER2治療；多學科協(xié)作（MDT）：個體化治療的“核心保障”HER2陽性乳腺癌的治療涉及病理科、腫瘤內(nèi)科、外科、放療科、影像科等多個學科，MDT模式可整合各領域優(yōu)勢，制定最優(yōu)方案。例如：-病理科提供精準HER2狀態(tài)及分子分型；-外科評估手術時機（新輔助治療后是否降期）；-腫瘤內(nèi)科根據(jù)分期、耐藥機制選擇藥物；-放療科處理局部復發(fā)或腦轉(zhuǎn)移灶。臨床經(jīng)驗分享：我院MDT團隊每周討論疑難病例，一例HER2陽性、HR+晚期乳腺癌患者，肝轉(zhuǎn)移灶負荷大，經(jīng)MDT討論后先給予HP雙靶+新輔助化療，肝轉(zhuǎn)移灶縮小后手術切除，術后繼續(xù)靶向+內(nèi)分泌治療，目前已無病生存2年。05未來展望：HER2精準診療的“無限可能”未來展望：HER