心源性休克診斷與治療專家共識(shí)Contents目錄定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)流行病學(xué)與預(yù)后病因與病理生理治療策略定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)010203核心病理生理心源性休克的核心病理生理之一是心輸出量的顯著減少，導(dǎo)致全身器官和組織灌注不足。心輸出量減少由于心輸出量下降，引起血壓降低和組織灌注不足，進(jìn)一步引發(fā)全身微循環(huán)功能障礙。組織低灌注心輸出量減少→組織低灌注→交感激活/炎癥反應(yīng)→血管擴(kuò)張（NO釋放）→血壓進(jìn)一步↓→冠脈灌注↓→心肌缺血加重，形成惡性循環(huán)。惡性循環(huán)機(jī)制010203早期煩躁，晚期抑制是心源性休克的顯著特征。皮膚濕冷和花斑是組織灌注不足的重要體征之一。尿量小于17mL/h或無尿表明腎功能受損，需緊急處理。意識(shí)改變皮膚濕冷、花斑少尿或無尿臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)010203在診斷心源性休克（CS）時(shí)，首先需要排除患者是否因血容量不足導(dǎo)致血壓下降，這是診斷流程的第一步。通過心電圖、冠脈造影和超聲心動(dòng)圖等檢查手段來確認(rèn)患者是否患有心臟疾病，是診斷心源性休克的重要步驟。通過評(píng)估BNP、乳酸水平以及肝腎功能等指標(biāo)，對(duì)患者的病因進(jìn)行詳細(xì)分析，并預(yù)測(cè)其預(yù)后情況，為后續(xù)治療提供依據(jù)。排除血容量不足確認(rèn)心臟疾病評(píng)估病因及預(yù)后診斷流程流行病學(xué)與預(yù)后010203中國(guó)STEMI患者CS發(fā)生率歐美CS發(fā)病率變化趨勢(shì)高危因素與CS發(fā)生率中國(guó)STEMI患者中，心源性休克的發(fā)生率在4.1%-6.2%之間。在歐美地區(qū)，由于再灌注治療的普及，CS的發(fā)病率曾有所下降，但近年因患者復(fù)雜性增加而上升至10%。年齡>73歲、陳舊卒中、高血糖、高肌酐、PCI術(shù)后TIMI血流<3級(jí)和乳酸>5mmol/L的患者，CS的發(fā)生率較高。發(fā)病率010203心源性休克的院內(nèi)死亡率超過40%，主要因多器官功能衰竭導(dǎo)致。年齡大于73歲、陳舊性卒中、血糖水平高、肌酐值高及PCI術(shù)后血流不足等是心源性休克的高死亡風(fēng)險(xiǎn)因素。早期血運(yùn)重建顯著提高存活率，SHOCK研究顯示6年存活率可達(dá)62.4%。院內(nèi)死亡率高危因素預(yù)后改善關(guān)鍵死亡率SHOCK研究表明，早期血運(yùn)重建顯著提高1年存活率至62.4%，遠(yuǎn)高于保守治療的44.4%。該評(píng)分系統(tǒng)幫助識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)患者，指導(dǎo)個(gè)體化治療策略，優(yōu)化預(yù)后管理。通過心內(nèi)科、康復(fù)科和心理支持等多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的合作，提升患者生活質(zhì)量并減少再入院率。早期血運(yùn)重建的重要性IABP-SHOCKII評(píng)分的應(yīng)用多學(xué)科協(xié)作在長(zhǎng)期管理中的作用預(yù)后改善關(guān)鍵病因與病理生理123主要病因78.5%的心源性休克病例由左心室衰竭引起，其中50%發(fā)生在急性心肌梗塞（AMI）后6小時(shí)內(nèi)。心輸出量下降導(dǎo)致組織低灌注，激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和炎癥反應(yīng)，釋放一氧化氮導(dǎo)致血管擴(kuò)張，進(jìn)一步降低血壓和冠狀動(dòng)脈灌注，加重心肌缺血。暴發(fā)性心肌炎作為心源性休克的另一重要病因，其治療需以生命支持為核心，盡早進(jìn)行循環(huán)輔助，并結(jié)合免疫調(diào)節(jié)治療。AMI合并心源性休克病理生理惡性循環(huán)暴發(fā)性心肌炎的影響心源性休克時(shí)，心臟泵血能力減弱導(dǎo)致全身器官供血不足。心輸出量下降低灌注觸發(fā)交感神經(jīng)系統(tǒng)和炎癥介質(zhì)釋放，加劇血管擴(kuò)張和血壓下降。交感激活與炎癥反應(yīng)心肌缺血加重進(jìn)一步降低心臟功能，形成惡性循環(huán)，影響患者預(yù)后。冠脈灌注減少惡性循環(huán)機(jī)制010203病理生理過程心輸出量顯著減少是心源性休克的病理生理核心，導(dǎo)致全身微循環(huán)功能障礙。心輸出量下降由于心臟功能減退引起的低心輸出量，導(dǎo)致組織灌注不足，進(jìn)而引發(fā)多器官衰竭。組織灌注不足心輸出量下降觸發(fā)交感神經(jīng)系統(tǒng)激活和體內(nèi)炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步加劇血管擴(kuò)張和血壓下降。交感激活與炎癥反應(yīng)治療策略01病因治療對(duì)于ACS導(dǎo)致的心源性休克，應(yīng)盡早進(jìn)行冠脈造影和血運(yùn)重建手術(shù)，首選急診PCI或CABG。急性冠脈綜合征（ACS）治療02對(duì)于室間隔穿孔或乳頭肌斷裂等機(jī)械并發(fā)癥，循環(huán)輔助后應(yīng)盡快進(jìn)行外科手術(shù)或介入封堵治療。機(jī)械并發(fā)癥處理03暴發(fā)性心肌炎引起的心源性休克應(yīng)以生命支持為核心，結(jié)合ECMO等循環(huán)輔助裝置和免疫調(diào)節(jié)治療。暴發(fā)性心肌炎管理首選藥物的選擇聯(lián)用原則的重要性SOAPII研究的啟示根據(jù)收縮壓水平選擇合適的血管活性藥物，如多巴胺用于收縮壓80-90mmHg，而去甲腎上腺素用于收縮壓<80mmHg。在單藥治療效果不佳時(shí)，應(yīng)考慮聯(lián)用多巴胺和去甲腎上腺素，以優(yōu)化血壓管理，同時(shí)注意避免大劑量長(zhǎng)時(shí)間使用以減少風(fēng)險(xiǎn)。SOAPII研究顯示，CS亞組中使用多巴胺的28天死亡率高于去甲腎上腺素，主要因?yàn)樾穆墒СｏL(fēng)險(xiǎn)較高，強(qiáng)調(diào)了合理選擇血管活性藥物的重要性。血管活性藥物應(yīng)用010203IABP的應(yīng)用ECMO的優(yōu)勢(shì)與注意點(diǎn)經(jīng)皮LVAD的使用現(xiàn)狀I(lǐng)ABP適用于無ECMO/LVAD條