去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）作為內源性兒茶酚胺類物質，既是交感神經末梢釋放的核心神經遞質，也是臨床調控循環(huán)穩(wěn)態(tài)的關鍵血管活性藥物。其通過精準激動腎上腺素能受體，在休克、消化道出血等急危重癥場景中發(fā)揮不可替代的治療價值。深入剖析其藥理機制與臨床應用邏輯，是優(yōu)化治療決策、規(guī)避用藥風險的核心前提。一、藥理作用：受體介導的生物學效應去甲腎上腺素的藥理活性由α腎上腺素能受體（α?、α?）與β腎上腺素能受體（β?、β?）的激動效應共同介導，受體的組織分布特點決定了其作用的器官特異性：（一）血管系統(tǒng)：以收縮為主的血流動力學調控全身小動脈、小靜脈平滑肌富含α?受體，NE與其結合后觸發(fā)強烈收縮，外周阻力（后負荷）顯著升高——皮膚、黏膜、腎血管收縮最為顯著，腦、肝、腸系膜血管收縮相對溫和；冠狀動脈因心肌代謝產物（如腺苷）增加及血壓升高后的灌注壓提升，反而呈擴張狀態(tài)。由于NE對β?受體的激動活性弱于腎上腺素，骨骼肌血管擴張效應不明顯，整體以血管收縮為核心特征，最終表現為收縮壓、舒張壓同步升高，脈壓差可縮小或維持穩(wěn)定。（二）心臟：正性肌力與節(jié)律調控的雙刃劍心肌細胞膜β?受體被激活后，通過G蛋白-腺苷酸環(huán)化酶通路增強心肌收縮力（正性肌力）、加快心率（正性變時）、加速房室傳導（正性變傳導），心輸出量（CO）相應增加。但血壓升高引發(fā)的頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射，會部分抵消β?受體的正性變時作用，使心率增速相對緩和；若劑量過大或患者對反射不敏感，強烈的β?激動可誘發(fā)室性早搏、室速等心律失常。（三）其他系統(tǒng)：代謝與內分泌的間接影響肝臟α?受體激動可促進糖原分解，升高血糖；腎臟α?受體收縮腎血管，雖可暫時維持血壓，但過度收縮會降低腎血流量與腎小球濾過率，增加急性腎損傷風險；支氣管平滑肌β?受體占比低，NE對支氣管舒張作用微弱，無明顯平喘效應。二、臨床應用：基于病理生理的精準干預NE的臨床價值源于其對循環(huán)衰竭的“靶向糾正”能力，需結合患者病理生理狀態(tài)選擇適用場景：（一）休克綜合征：血流動力學支持的核心藥物感染性休克：液體復蘇與小劑量血管活性藥物（如多巴胺）無法維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg時，NE是一線選擇。通過收縮外周血管提升MAP、改善器官灌注，需與多巴酚丁胺聯用，抵消其對腎血管的收縮作用，平衡“升壓”與“保腎”需求。心源性休克：急性心肌梗死、重癥心肌炎等導致的泵衰竭，NE可通過升高MAP增加冠脈灌注壓、改善心肌血供；但需嚴格控制劑量，避免過度升高后負荷加重心肌耗氧，通常聯合正性肌力藥物（如左西孟旦）使用。低血容量性休克：僅作為容量復蘇的輔助，需在快速補液（晶體/膠體）基礎上，暫時維持血壓以保障腦、心等重要器官灌注；若單純依賴NE升壓而忽視容量補充，會加劇組織低灌注。（二）上消化道出血：局部止血的“化學壓迫”食管-胃底靜脈曲張破裂或非曲張靜脈性上消化道大出血時，將NE（8mg加入100mL生理鹽水）稀釋后口服/經胃管注入，通過收縮黏膜血管形成“局部壓迫”，減少出血速度與量，為內鏡或介入治療爭取時間。（三）藥物中毒性低血壓：逆轉血管擴張狀態(tài)α受體阻滯劑、吩噻嗪類抗精神病藥過量可導致血管擴張性低血壓，NE通過激動α受體收縮血管，快速糾正血壓；需注意與腎上腺素鑒別（后者對β受體作用更強，可能加重某些中毒的心臟負擔）。（四）心跳驟停的輔助復蘇心肺復蘇（CPR）中，NE可作為腎上腺素的替代選擇（或聯用），通過升高冠脈灌注壓、增強心肌收縮力，提高自主循環(huán)恢復（ROSC）率；但需在胸外按壓、電除顫等基礎措施后使用，避免“單純依賴藥物”延誤核心復蘇操作。三、用藥安全：劑量、監(jiān)測與風險管控NE的治療窗較窄，需通過精細化管理實現“效益-風險”平衡：（一）劑量與用法：個體化滴定的原則初始劑量：以0.01~0.05μg/（kg·min）靜脈泵注起始，根據MAP（目標65~85mmHg，需結合基礎血壓）、心率、尿量等指標逐步調整，最大劑量通常不超過1μg/（kg·min）（超劑量易誘發(fā)嚴重缺血與心律失常）。給藥途徑：必須經中心靜脈輸注，避免外周靜脈給藥導致的局部血管強烈收縮（藥液外滲可致皮膚壞死，需立即用酚妥拉明局部浸潤解毒）。（二）監(jiān)測指標：多維度評估組織灌注血流動力學：持續(xù)監(jiān)測MAP、心率、中心靜脈壓（CVP）、心輸出量（PiCCO等技術）；器官功能：每小時尿量（目標≥0.5mL/（kg·h））、乳酸清除率（反映組織缺氧改善情況）、肌酐與尿素氮（評估腎灌注）；心電圖：警惕室性心律失常、心肌缺血（ST段改變）。（三）不良反應與處置局部缺血壞死：藥液外滲時，立即停止輸注，局部注射酚妥拉明（α受體阻滯劑）對抗血管收縮；心律失常：減量或停藥后多可緩解，必要時使用β受體阻滯劑（如美托洛爾）；腎功能損害：避免長時間高劑量使用，聯合利尿劑或腎保護藥物（如小劑量多巴胺）；高血壓危象：多見于劑量調整過快，需立即停藥并使用硝普鈉等擴血管藥物。（四）禁忌與慎用絕對禁忌：高血壓危象、器質性心臟?。ㄈ绻谛牟　⑿募〔。┌閲乐匦穆墒С！㈤]塞性血管?。ㄈ缪ㄩ]塞性脈管炎）；慎用情況：孕婦（可通過胎盤，增加胎兒缺氧風險）、糖尿?。ㄉ哐牵⒓谞钕俟δ芸哼M（增強心臟反應性）。四、總結：循證與經驗驅動的合理應用去甲腎上腺素的臨床價值建立在“受體藥理學-病理生理狀態(tài)-器官灌注需求”的三角平衡之上。臨床醫(yī)師需深刻理解其“升壓與缺血”“強心與心律失常”的雙刃劍效應，通過小劑量起始、動態(tài)滴定、多模態(tài)監(jiān)測，將其轉化為急危重癥救治