8.生物的變異、育種與進(jìn)化

（選擇題每小題3分）

1.（2025?安徽滁州二模）棉花的質(zhì)量取決于其顏色、長(zhǎng)度和彈性。下表列出決定棉花顏

色基因A的轉(zhuǎn)錄模板鏈編碼區(qū)部分位點(diǎn)的堿基序列。在多種突變體中,檢測(cè)到3種白色

隱性基因（ai、a2>a3）0下列相關(guān)敘述正確的是（）

A基因的轉(zhuǎn)錄模板鏈3'?CTC?AGC?TGA?5

ai基因的轉(zhuǎn)錄模板鏈3'…CCCCTC…AGC…TGA…5'（在CT之間插入CCC）

32基因的轉(zhuǎn)錄模板鏈3'…CTC…ATC…TGA…5'

23基因的轉(zhuǎn)錄模板鏈31-CTC-AGC-TCA-5'

部分密碼了:GAG—谷氨酸、UCG—絲氨酸、ACU—蘇氨酸、GGG—甘氨酸、AGU-

絲氨酸、UAG—終止密碼子。

A.基因山、a2、a3的產(chǎn)生說(shuō)明基因突變具有普遍性的特點(diǎn)，為生物進(jìn)化提供了原材料

B.基因a2指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量比基因a3指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量大

C.決定棉花顏色不同的根本原因在于基因A與三種突變基因的堿基（對(duì)）排列順序不同

D.大多數(shù)生物的遺傳物質(zhì)都含有A、T.C、G四種堿基，為研究生物進(jìn)化提供了直接證

據(jù)

2.（2025?山東泰安三模）研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞通過(guò)表觀遺傳修飾下調(diào)NK細(xì)胞（自然殺傷細(xì)胞）

對(duì)應(yīng)活化配體（如MICA、MICB等）的表達(dá)，使NK細(xì)胞無(wú)法識(shí)別并攻擊這些腫癖細(xì)胞。

除了抑制殺傷細(xì)胞，癌細(xì)胞還通過(guò)分泌免疫抑制性代謝物和細(xì)胞因子來(lái)抑制免疫效應(yīng)。

例如，許多實(shí)體瘤在缺氧條件下會(huì)分泌大量的乳酸和腺昔?這些代謝產(chǎn)物會(huì)在腫瘤微環(huán)境

中建立起免疫抑制環(huán)境，從而抑制T細(xì)胞和NK細(xì)胞的活性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.構(gòu)成染色體的組蛋白乙?；潜碛^遺傳修飾的一種

B.腫瘤細(xì)胞會(huì)使NK細(xì)胞上MICA、MICB等活化配體的表達(dá)減弱

C.提高組織液中的氧氣濃度有利于癌癥的治療

D.NK細(xì)胞殺傷清除癌細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能

3.（2025?新疆模擬）人類(lèi)第17號(hào)染色體上NF-1基因編碼的神經(jīng)纖維瘤蛋白（NF-1）是人類(lèi)

很多類(lèi)型細(xì)胞正常發(fā)揮功能所必需的。若NF-1基因發(fā)生突變或染色體發(fā)生變異，可導(dǎo)

致多種惡性腫瘤。下圖表示NF-1蛋白與惡性腫瘤的關(guān)系,下列過(guò)程可能導(dǎo)致子代發(fā)生

惡性腫瘤的是（）

t促進(jìn)轉(zhuǎn)變

和S空次空出P野生型NF-1蛋白

前次^突變型NF-1蛋白

（無(wú)活性）

注:SOS、Ras表示相關(guān)的其他蛋白質(zhì),GDP是鳥(niǎo)苔二璘酸,GTP是鳥(niǎo)苔三磷酸。

A.雙親的神經(jīng)細(xì)胞中NF-1基因發(fā)生了堿基的替換

B.雙親的第17號(hào)染色體的某?片段位置顛倒

C.子代SOS基因的部分堿基發(fā)生了甲基化修飾

D.子代的基因發(fā)生突變使Ras蛋白結(jié)合GTP的能力減弱

4.（2025?江西模擬）研究發(fā)現(xiàn)，某些miRNA在癌癥的發(fā)生中具有重要的作用。人體細(xì)胞內(nèi)

的miRNA-101（簡(jiǎn)稱(chēng)miR-101）與腫瘤的產(chǎn)生密切相關(guān)。miR-101可調(diào)節(jié)EZH2基因的表

達(dá),EZH2基因編碼一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶。如圖表示miR-101在正常組織中和腫瘤組

織中的調(diào)節(jié)途徑。下列相關(guān)敘述正確的是（）

正常組織中f

正常miR-101的表達(dá)口卡"EZH2

/

￡Z〃2mRNAmGpppG*jEZH2aAAAAA

抑癌基因和促分

化基因正常表達(dá)

腫痛組織中IZH2EZI12W

&ZH2EZH21

miR?101表達(dá)下闊E—

REZH2.EZH2

EZH2mRNAmGpppG^EZH2nAAAAA

3'端miR-101的

抑制作用減弱抑癌基因和促分

化基因異常沉默

A.正常組織中石ZH2基閃轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程均正常

B.在正常組織和腫瘤組織中,EZH2的表達(dá)量相等

C.EZH2可促進(jìn)組蛋白甲基化從而引起細(xì)胞癌變

D.當(dāng)抑癌基因過(guò)量表達(dá)時(shí),可導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變

5.（2025?河北一模）一個(gè)精原細(xì)胞中的某對(duì)同源染色體中的一條發(fā)生了倒位，在同源染色

體聯(lián)會(huì)時(shí)形成倒位環(huán)，且伴隨發(fā)生了同源染色體的互換（如圖所示）。完成減數(shù)分裂后，若

配子中出現(xiàn)染色體片段的缺失或增加某個(gè)相同片段，則配子不可育,而出現(xiàn)倒位的配子可

育。該精原細(xì)胞產(chǎn)生可育配子的基因型可能是（）

A.adcbc

B.ABcdE

C.ABcda

D.AbCDE

6.（2025?山西晉中三模）短腿安康羊的養(yǎng)殖優(yōu)勢(shì)在于適應(yīng)性、繁殖力、抗病力均較強(qiáng)，且

經(jīng)濟(jì)效益高。安康羊最初是在羊群中偶然發(fā)現(xiàn)的一只短腿羊，通過(guò)與多只正常腿羊進(jìn)行

雜交和選擇性繁殖，最終培育出一個(gè)性狀穩(wěn)定的優(yōu)良新品種。下列相關(guān)分析合理的是

()

A.若該短腿羊由隱性突變所致，則雜交后最早在F?中能觀察到此短腿表型

B.若B中既有正常腿羊又有短腿羊，則該短腿羊不可能由顯性突變產(chǎn)生

C.選擇性繁殖決定短腿羊的進(jìn)化方向，使短腿基因頻率發(fā)生不定向改變

D.由于突變和選擇因素，安康羊與原種群基因庫(kù)差異明顯而形成生殖隔離

7.（2025?山東泰安二模）雜種優(yōu)勢(shì)是指B在生長(zhǎng)勢(shì)、抗逆性等性狀上優(yōu)于雙親的現(xiàn)象，水

稻具有明顯的雜種優(yōu)勢(shì)，囚此栽培水稻多為雜交種，農(nóng)民需每年購(gòu)買(mǎi)雜交種種子。雄性不

育系是雜交水稻育種過(guò)程中的重要材料。下圖為利用光/溫敏雄性不育系進(jìn)行雜交育種

的過(guò)程。水稻幼葉鞘紫色對(duì)綠色為顯性，在長(zhǎng)日照條件下，綠色幼葉鞘的光/溫敏雄性不

育系與紫色幼葉鞘的常規(guī)可育系間行種植培育雜交種,B中出現(xiàn)了少量綠色幼葉鞘個(gè)體,

不考慮基因突變。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

光/溫敏雄性不育系常規(guī)可育系

I

低溫且短高溫或長(zhǎng)

R照條件口照條件

II

雄性可育雄性不育雄性可育一

悒?」慳

光/溫敏雄性不育系

I為雜交種可育系品種

留種

A.農(nóng)民購(gòu)買(mǎi)的是高溫、長(zhǎng)日照條件下光/溫敏雄性不育系植株上所結(jié)種子

B.農(nóng)民需每年購(gòu)買(mǎi)種子的原囚主要是培育雜交種所需的日照、溫度條件難以控制

CB中綠色幼葉鞘個(gè)體均為雄性不育系所結(jié)種子發(fā)育而來(lái),適當(dāng)升高溫度或延長(zhǎng)光照時(shí)

間能減少綠色幼葉鞘個(gè)體數(shù)量

D.農(nóng)民播種時(shí)可以在幼苗破土后及時(shí)將綠色幼葉鞘個(gè)體移除再補(bǔ)種

8.（2025?貴州貴陽(yáng)二模）遺傳造就生命延續(xù)的根基,變異激起進(jìn)化的層層漣漪。下列關(guān)于

遺傳和變異的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是（）

A.基因重組可以增加配子的多樣性,使同一雙親的后代表型具有多樣性，增加了物種多樣

性

B.基因突變、染色體變異加基因重組為生物進(jìn)化提供原材料

C.細(xì)胞癌變不一定是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變引起的

D.射線處理后,染色體上數(shù)個(gè)基因天失引起的變異屬于染色體變異

參考答案

1.C解析基因突變的普遍性是指基因突變?cè)谏锝缰惺瞧毡榇嬖诘模蛏?、a2.a3

的產(chǎn)生說(shuō)明基因突變具有不定向性的特點(diǎn),A項(xiàng)錯(cuò)誤。要判斷蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量大小,

需根據(jù)轉(zhuǎn)錄模板鏈得到mRNA序列，再依據(jù)密碼子判新氨基酸數(shù)目等情況。a2基因轉(zhuǎn)錄

模板鏈為"3'…CTC…ATC…TGA…5”法基因轉(zhuǎn)錄模板鏈為

"3,…CTC…AGC…TCA…5”、從模板鏈看,a2基因轉(zhuǎn)錄的mRNA中可能提前出現(xiàn)終止

密碼子（ATC轉(zhuǎn)錄后對(duì)應(yīng)UAG為終止密碼子），導(dǎo)致翻譯提前終止，合成的蛋白質(zhì)氨基酸

數(shù)目可能較少;而a3基因轉(zhuǎn)錄的mRNA不一定提前出現(xiàn)終止密碼子，所以a?指導(dǎo)合成的

蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量可能比a3指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量小,B項(xiàng)錯(cuò)誤?；蚴怯?/p>

遺傳效應(yīng)的DNA片段，基因A與三種突變基因的堿基（對(duì)）排列順序不同，攜帶的遺傳信

息不同，這是決定棉花顏色不同的根本原因,C項(xiàng)正確。大多數(shù)生物的遺傳物質(zhì)為DNA,

都含有A、T、C、G四種堿基，這只能說(shuō)明生物具有一定的親緣關(guān)系，能為生物進(jìn)化提

供了分子生物學(xué)方面的證據(jù)，而化石為研究生物進(jìn)化提供了直接證據(jù),D項(xiàng)錯(cuò)誤。

2.B解析構(gòu)成染色體的組蛋白乙?；潜碛^遺傳修飾的一種,A項(xiàng)正確。癌細(xì)庖通過(guò)

表觀遺傳修飾下調(diào)NK細(xì)胞對(duì)應(yīng)活化配體（如MICA、MICB等）的表達(dá)，使NK細(xì)胞無(wú)法

識(shí)別并攻擊這些腫瘤細(xì)胞,說(shuō)明癌細(xì)胞上MICA、MICB等活化配體的表達(dá)減弱,B項(xiàng)錯(cuò)

誤。許多實(shí)體瘤在缺氧條件下會(huì)分泌、大量的乳酸和腺苔，這些代謝產(chǎn)物會(huì)在腫瘤微環(huán)境

中建立起免疫抑制環(huán)境，從而抑制T細(xì)胞和NK細(xì)胞的活性,說(shuō)明提高組織液中的氧氣濃

度有利于癌癥的治療,C項(xiàng)正確。免疫系統(tǒng)清除癌細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能,D項(xiàng)

正確。

3.B解析雙親的神經(jīng)細(xì)胞NF/基因發(fā)生突變，神經(jīng)細(xì)胞的基因發(fā)生突變不能遺傳給后

代,不會(huì)導(dǎo)致后代患惡性腫瘤,A項(xiàng)不符合題意。因?yàn)槿祟?lèi)的多種惡性腫瘤是由17號(hào)染

色體上基因突變或染色體畸變等原因?qū)е碌?，若?7號(hào)染色體的某一片段位置顛倒，則

會(huì)發(fā)生染色體變異，可能會(huì)導(dǎo)致惡性腫瘤的發(fā)生,B項(xiàng)符合題意。從圖中可以看出若Ras

蛋白與GTP結(jié)合會(huì)形成惡性腫瘤，當(dāng)SOS基因的部分堿基發(fā)生了甲基化修飾后,SOS基

因的表達(dá)受到抑制,Ras蛋白減少,Ras蛋白與GTP結(jié)合減弱,不易形成惡性腫瘤,C項(xiàng)不符

合題意。因?yàn)镽as蛋白與GTP結(jié)合會(huì)形成惡性腫瘤，因此當(dāng)Ras蛋白基因發(fā)生突變使其

表達(dá)產(chǎn)物對(duì)GTP的親和性減弱時(shí)，不易導(dǎo)致惡性腫瘤發(fā)生,D項(xiàng)不符合題意。

4.C解析據(jù)圖所示，正常組織中正常表達(dá)的miR-101可與EZ”2基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的

mRNA結(jié)合，抑制其翻譯，正常組織中EZ”2基因轉(zhuǎn)錄正常，翻譯過(guò)程異常,A項(xiàng)錯(cuò)誤。正

常組織中的EZH2表達(dá)量大大減少，而腫瘤組織細(xì)胞中miR-101表達(dá)量大大減少，抑制

￡7”2基因表達(dá)作用減弱，使EZH2表達(dá)量大大增力口，即在正常組織和腫瘤組織中,EZH2

的表達(dá)量不相等,B項(xiàng)錯(cuò)誤。EZH2是一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，促進(jìn)組蛋白甲基化，從而使

抑癌基因和促分化基因異常沉默，引起細(xì)胞癌變,C項(xiàng)正確。當(dāng)抑癌基因不表達(dá)吐可導(dǎo)

致細(xì)胞發(fā)生癌變,D項(xiàng)錯(cuò)誤。

5.A解析由于配子中出現(xiàn)染色體片段的缺失或增加某個(gè)相同片段，配子不可育，而出現(xiàn)

倒位的配子可育。據(jù)圖分析經(jīng)過(guò)倒位后互換，可能會(huì)形成四個(gè)配子,基因型分別為

ABCDE（正常）、adcbe（倒位但能存活）、ABcda（缺失了e,不能存活）、ebCDE（缺失了A,

不能存活），因此該精原細(xì)胞產(chǎn)生可育配子的基因型可能是adcbc。

6.A解析若該短腿羊由隱性突變所致，則其基因型為aa,與正常羊（AA）雜交后E的基

因型為Aa,最早在F2中能觀察到此短腿表型,A項(xiàng)正確。若B中既有正常腿羊又有短腿

羊，則該短腿羊可能由顯性突變產(chǎn)生，即親本為短腿羊（Aa）x正常羊（aa）,B項(xiàng)錯(cuò)誤。選擇性

繁殖決定短腿羊的進(jìn)化方向，使短腿基因頻率發(fā)生定向改變，即朝著決定短腿的方向改

變,C項(xiàng)錯(cuò)誤。由題意可知，安康羊與原種群可自由交配并產(chǎn)生可育后代,說(shuō)明沒(méi)有生殖

隔離,D項(xiàng)錯(cuò)誤。

7.B解析由圖可知，高溫、長(zhǎng)日照條件下光/溫敏雄性不育系植株作母本與雄性可育植

株雜交E雜交種子為高溫、長(zhǎng)日照條件下光/溫敏雄性不育系植株上所結(jié)種子,A