正文目錄TOC\o"1-2"\h\z\u一、全面擁抱ADC聯(lián)用IO2.0,三款A(yù)DC資產(chǎn)已開啟四項(xiàng)全球臨床探索 3廣泛探索IO2.0聯(lián)用，開啟四項(xiàng)臨床研究 3DB-1311/BNT324+BNT327：探索各類肺癌、及泛瘤種應(yīng)用。 4DB-1303/BNT323+BNT327:探索乳腺癌的治療潛力 5映恩ADC具備安全性優(yōu)，已公布的DB-1305+BNT327安全性數(shù)據(jù)重疊毒性發(fā)生、停藥率均較低。 6二、DB-1419:同類首創(chuàng)的PD-L1xB7-H3ADC 7三、DB-1317:ADAM9ADC具有廣泛的胃腸道腫瘤治療潛力 7四、DUPAC平臺新機(jī)制，專注TOP1i耐藥 8五、風(fēng)險提示 9圖表目錄圖1：映恩生物管線（更新至2025年研發(fā)日） 3圖2：映恩生物與BioNTech合作ADC已開展四項(xiàng)臨床研究 4圖3：BioNTech在肺癌的戰(zhàn)布局，DB-1305聯(lián)用療法覆整個肺癌治療框架 5圖4：BioNTech在肺癌的戰(zhàn)布局，DB-1303（T-Pam）聯(lián)療法覆蓋不同HER2表達(dá)情況 6圖5：DB-1305+BNT327安性優(yōu)勢突出 6圖6：DB-1419的分子結(jié)構(gòu) 7圖7：DB-1419臨床前研究示抑瘤效果優(yōu)于B7-H3ADC 7圖8：DB-1317分子結(jié)構(gòu) 8圖9：ADAM9在胃腸道腫瘤高表達(dá) 8圖10：DUPAC平臺目前已有款新機(jī)制毒素 8圖11：DUP5通過作用于eIF4F復(fù)合物實(shí)現(xiàn)腫瘤抑制 8圖12：DUP5與其他主流毒性質(zhì)對比 9表1：DB-1311/BNT324與BNT327的肺癌臨床研究主要入標(biāo)準(zhǔn) 4表2：DB-1303/BNT323與BNT327的臨床研究主要入排標(biāo)準(zhǔn) 5ADCIO2.0ADC臨床探索IO2.0在我們此前發(fā)表的深度報告《映恩生物-B（9606.HK）深度報告：生而全球化，ADC創(chuàng)新引擎驅(qū)IO+ADC”浪潮中所占據(jù)的先發(fā)優(yōu)勢給予認(rèn)可。在本BioNTechDB-1303(HER2ADCDB-1311(B7-H3ADC)DB-1305(TROP2ADCADCPD-L1/VEGFbsAbBNT327PD-L1ADCIO1.0+ADCIO2.0ADCADCIO2.0線，將率先開展多瘤種中的有效性探索，向一線療法沖擊。圖1：映恩生物管線（更新至2025年研發(fā)日）資料來源：公司研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部進(jìn)展方面，公司四項(xiàng)聯(lián)用研究均已開啟入組，進(jìn)度領(lǐng)先。DB-1303HER2DB-1305DB-1303DB-13112025DB-13052025圖2：映恩生物與BioNTech合作ADC已開展四項(xiàng)臨床研究資料來源：公司研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部DB-1311/BNT324+BNT327：探索各類肺癌、及泛瘤種應(yīng)用。2DB-1311BNT327/轉(zhuǎn)移肺癌的Ib/II（NCT06892548）ClinicalTrials1L/2L+AGA+/-，PD-L1+/-的患者，有望通過一項(xiàng)臨床研究廣泛探索聯(lián)用療法在肺癌中的應(yīng)用潛力。BioNTechBioNTechBNT327Pumitamig)+化療在一線治療的潛在ADC20255成了首例患者給藥。DB-1311（NCT06953089）HNSCCHCCCCB7-H320257給藥。主要排除標(biāo)準(zhǔn)主要納入標(biāo)準(zhǔn)主要排除標(biāo)準(zhǔn)主要納入標(biāo)準(zhǔn)BNT324+BNT327聯(lián)合治療（NCT06892548）/BNT324+BNT327聯(lián)合治療（NCT06892548）患有NSCLC的參與者符合任何或沒有PD-L1表達(dá)的條件。患有AGA陽性疾病的參與者在參加本研究之前必須接受過靶向治療。第1部分：患有NSCLC和SCLC的參與者第2部分隊(duì)列1：NSCLC（亞群1）AGA陰性參與者，1L第2部分隊(duì)列2：患有SCLC、2L+的參與者第2部分隊(duì)列3：NSCLC（亞群1）AGA陰性、2L+的參與者第2部分隊(duì)列4：NSCLC（亞群2）AGA陰性參與者，1L25：NSCLC（2）AGA2L26：NSCLCAGA第27：患有SCLC

既往接受過B7-H3靶向治療。先前使用拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑（例如，datopotamabderuxtecan、trastuzumabderuxtecan）進(jìn)行ADC治療。注意：此排除適用于晚期/轉(zhuǎn)移性環(huán)境中的一線/初治隊(duì)列的參與者。先前使用具有拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑有效載荷的ADC治療僅允許在晚期/轉(zhuǎn)移性環(huán)境中進(jìn)行二線加隊(duì)列的參與者。資料來源：ClinicalTrials，麥高證券研究發(fā)展部圖3：BioNTech在肺癌的戰(zhàn)略布局，DB-1305聯(lián)用療法覆蓋整個肺癌治療框架資料來源：BioNTech研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部DB-1303/BNT323BNT327:探索乳腺癌的治療潛力DB-1303HER2NCT06827236HER2（HER2low、HER2ultra-low、HER2none、HER2TNBC）的患者，患者既往未接受過TOP1iADCPD-L1/VEGFPD-1/VEGF雙特異性抗體、PD-1/PD-L1VEGF療法進(jìn)行治療。IO+ADCIOADCHER2BNT323+BT37的嘗試有望在多種乳腺癌中體現(xiàn)協(xié)同效應(yīng)，拓寬治療邊界。同時映恩/BioNTechTROP2ADCDB-1305DB-1303BNT323+BNT327聯(lián)合治療（NCT06827236）主要排除標(biāo)準(zhǔn)BNT323+BNT327聯(lián)合治療（NCT06827236）主要排除標(biāo)準(zhǔn)主要納入標(biāo)準(zhǔn)有病理記錄的BC：局部晚期、不可切除或轉(zhuǎn)移性。由當(dāng)?shù)貙?shí)驗(yàn)室（第1部分，第2部分隊(duì)列2和4）或中心實(shí)驗(yàn)室（第2部分，隊(duì)列1和3）從最近收集的隨機(jī)化前腫瘤樣本中確定的HER2狀態(tài)已確認(rèn)。/HER2lowHER2ultra-lowHER2noneHER2TNBC）HER2資料來源：ClinicalTrials，麥高證券研究發(fā)展部

既往接受過拓?fù)洚悩?gòu)酶I抑制劑治療，包括具有拓?fù)洚悩?gòu)酶I抑制劑有效載荷的ADC，例如曲妥珠單抗deruxtecan。之前被隨機(jī)分配到之前的BNT323研究中或接受過治療的參與者，無論治療分配如何。先前接受過PD-L1/VEGF雙特異性抗體治療的參與者。注意：允許先前使用PD-1/VEGF雙特異性抗體、PD-1/PD-L1抑制劑或抗VEGF療法進(jìn)行治療。圖4：BioNTech在肺癌的戰(zhàn)略布局，DB-1303（T-Pam）聯(lián)用療法覆蓋不同HER2表達(dá)情況資料來源：BioNTech研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部ADCDB-1305BNT327性發(fā)生率、停藥率均較低。ADCIO2.0+ADC重要考量。2025年AACRBioNTch公布了67名晚期/轉(zhuǎn)移性實(shí)體瘤患者的DB-1305BN25與BNT371/2（NCT05438329）初步臨床數(shù)據(jù)。數(shù)據(jù)顯示該聯(lián)合療法具有可控的4.5。（n=137（PR3例患者疾病穩(wěn)定（SD圖5：DB-1305+BNT327安全性優(yōu)勢突出資料來源：公司研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部二、DB-1419:同類首創(chuàng)的PD-L1xB7-H3ADCDB-1419DIBACADCPD-L1xB7-H3P1003DAR=8HER3xEGFRADCDB-14181+1”結(jié)構(gòu)不同，DB-1419PD-L1Fc2B7-H3DIBAC靶點(diǎn)組合上，PD-L1B7-H3DB-1419Fcγ1ADCCCDC12mpkDB-1419B7-H3ADC。目前DB-1419正在進(jìn)行全球I/II期臨床研究，有望于2026年讀出部分臨床數(shù)據(jù)，值得關(guān)注。圖6：DB-1419的分子結(jié)構(gòu) 圖7：DB-1419臨床前研究顯示抑瘤效果優(yōu)于B7-H3ADC資料來源：公司研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部 資料來源：公司研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部三、DB-1317:ADAM9ADC具有廣泛的胃腸道腫瘤治療潛力DB-317是一款擁有全球自主權(quán)益的ADAM9ADC，來自映恩DITAC平臺。DB137以ADAM9（解整合素金屬蛋白酶9）P1003DAR=8。其設(shè)計(jì)具備雙功能性，既通過阻斷ADAM9信號傳導(dǎo)發(fā)揮生物學(xué)抑制作用，又能實(shí)現(xiàn)細(xì)胞毒性payload傷腫瘤細(xì)胞。ADAM9I的腫瘤靶向治療靶點(diǎn)。在靶點(diǎn)選擇性上，DB-1317ADAM9HER220CLDN18.23ADAM9ADAM9體瘤患者提供了新的治療可能。圖8：DB-1317分子結(jié)構(gòu) 圖9：ADAM9在胃腸道腫瘤中高表達(dá)資料來源：公司研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部 資料來源：公司研發(fā)日，麥高證券研究發(fā)展部四、DUPAC平臺新機(jī)制，專注TOP1i耐藥DUPAC（DualityUniquePayloadAntibodyConjugate）ADCDxdTOP1iADCTOP1iEnhertuTOP1iADCDUPACDUP5（mRNA、DUP9（阻斷致癌轉(zhuǎn)錄未披露機(jī)制eIF4FmRNAPI3K-AKT-mTOR、MAPK、MYC等信號通路驅(qū)動的致癌mRNA翻譯過程，抑制癌蛋白生成，進(jìn)而發(fā)揮強(qiáng)效且廣譜的抗腫瘤活性。該機(jī)制與TOP1i作用于分裂細(xì)胞的單鏈修復(fù)機(jī)制不同，因此不僅可以作用于非分裂癌細(xì)TOP1i