2026屆重慶市康德高三高考模擬調(diào)研（一）

生物試題

一、單選題

1．豆制品是廣受推崇的健康食品，其富含的植物蛋白在人體內(nèi)發(fā)揮著重要作用。下列有關(guān)豆制品中主要

元素和化合物的敘述，正確的是()

A．大豆蛋白的氮元素主要存在于氨基中，可通過檢測含氮量估算其粗蛋白含量

B．大豆細(xì)胞中含量最多的有機(jī)化合物是淀粉，其基本組成單位是葡萄糖

C．經(jīng)高溫處理的大豆蛋白肽鍵斷裂形成小分子多肽，利于人體消化吸收

D．大豆細(xì)胞膜的磷脂分子由甘油、脂肪酸和磷酸等組成，含有元素C、H、O、P、N

2．細(xì)胞核的外層核膜與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相連，內(nèi)層核膜則與核纖層(主要由核纖層蛋白構(gòu)成)相連。核纖層可以維持

細(xì)胞核的形態(tài)和結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，還可以參與DNA復(fù)制、基因表達(dá)的調(diào)控以及細(xì)胞分裂過程。下列敘述錯(cuò)誤的

是()

A．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可將構(gòu)成染色體的組蛋白直接運(yùn)輸至細(xì)胞核

B．核膜發(fā)生內(nèi)折，可能與核纖層蛋白的功能受損有關(guān)

C．細(xì)胞骨架和核纖層在細(xì)胞分裂過程中均發(fā)揮重要作用

D．參與基因表達(dá)調(diào)控的蛋白質(zhì)不一定具有催化功能

3．當(dāng)植物吸收的光能過多時(shí)，過剩的光能會(huì)對(duì)光反應(yīng)階段的PSII復(fù)合體(PSII)造成損傷，使PSII活性降

低，進(jìn)而導(dǎo)致光合作用強(qiáng)度減弱。細(xì)胞可通過非光化學(xué)淬滅(NPQ)將過剩的光能耗散，減少多余光能對(duì)PSII

的損傷。已知擬南芥的H蛋白有2個(gè)功能：①修復(fù)損傷的PSII；②參與NPQ的調(diào)節(jié)?？蒲腥藛T以擬南芥

的野生型和H基因缺失突變體為材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。實(shí)驗(yàn)中強(qiáng)光照射時(shí)對(duì)野生型和突變

體光照的強(qiáng)度相同，且強(qiáng)光對(duì)二者的PSII均造成了損傷。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()

A．突變體僅通過NPQ途徑降低類囊體膜上光能轉(zhuǎn)化效率減少PSII損傷

B．根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以比較出強(qiáng)光照射下突變體比野生型的PSII活性強(qiáng)

C．據(jù)圖分析，強(qiáng)光照射下，與野生型相比突變體中流向光合作用的能量少

D．PSII修復(fù)循環(huán)可能涉及損傷蛋白的水解和新PSII的合成

4．解偶聯(lián)劑能使有氧呼吸電子傳遞鏈產(chǎn)生的能量不用于ADP的磷酸化形成ATP，而只能以熱能的形式散

發(fā)，即解除了氧化和磷酸化的偶聯(lián)作用，如圖為細(xì)胞呼吸電子傳遞鏈?zhǔn)疽鈭D。以下敘述錯(cuò)誤的是()

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A．圖示過程為有氧呼吸第三階段，NADH全部來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)

B．呼吸抑制劑抑制電子傳遞，導(dǎo)致磷酸化過程也受到抑制

C．寒冷環(huán)境下，人體棕色脂肪組織的解偶聯(lián)蛋白活性增強(qiáng)，可通過增加產(chǎn)熱維持體溫穩(wěn)定

D．線粒體內(nèi)膜若因損傷導(dǎo)致對(duì)H+通透性升高，會(huì)破壞H+跨膜梯度，影響氧化與磷酸化的偶聯(lián)。

5．研究發(fā)現(xiàn)，去乙酰化酶(SIRT6)可通過促進(jìn)組蛋白乙?；?，調(diào)控凋亡相關(guān)蛋白DR5的表達(dá)，而DR5需

與特定信號(hào)分子TRAIL結(jié)合后，才能啟動(dòng)肝細(xì)胞的凋亡信號(hào)通路，清除受損肝細(xì)胞以維持肝臟穩(wěn)態(tài)。下

列關(guān)于該過程的敘述，正確的是()

A．若抑制SIRT6的活性，組蛋白乙?；^程增強(qiáng)，DR5的表達(dá)量會(huì)隨之升高

B．受損肝細(xì)胞中DR5的表達(dá)量可能高于正常肝細(xì)胞，以利于其被凋亡信號(hào)啟動(dòng)清除

C．TRAIL與DR5的結(jié)合發(fā)生在肝細(xì)胞內(nèi)，結(jié)合后直接導(dǎo)致肝細(xì)胞的細(xì)胞核破裂、細(xì)胞凋亡

D．若通過技術(shù)手段阻斷DR5基因的轉(zhuǎn)錄，受損肝細(xì)胞仍可通過TRAIL啟動(dòng)凋亡，維持肝臟穩(wěn)態(tài)

6．在細(xì)胞生長和分裂的活躍期，線粒體通過中間分裂產(chǎn)生兩個(gè)子線粒體，中間分裂前后的線粒體生理狀

態(tài)并沒有太大的差異(圖1)。當(dāng)細(xì)胞處于逆境脅迫下，線粒體內(nèi)的Ca2+和活性氧自由基(ROS)增加，通過外

周分裂產(chǎn)生大小不一的子線粒體(圖2)，其中較小的子線粒體不包含復(fù)制型DNA(mtDNA)，最

終被自噬體吞噬，而較大的子線粒體得以保全。圖中DRP1是一種參與線粒體分裂調(diào)控的關(guān)鍵蛋白。下列

表述錯(cuò)誤的是()

A．適度的肌肉訓(xùn)練可促使其線粒體發(fā)生中間分裂

B．若DRP1蛋白功能喪失，線粒體的兩種分裂方式都可能無法正常進(jìn)行

C．外周分裂產(chǎn)生較小的子線粒體經(jīng)自噬體吞噬后的產(chǎn)物會(huì)全部排出細(xì)胞外

D．線粒體中的mtDNA的基因表達(dá)時(shí)可邊轉(zhuǎn)錄邊翻譯

7．減數(shù)分裂同源染色體聯(lián)會(huì)配對(duì)后，要完成部分DNA片段的復(fù)制，這些DNA片段叫做P-DNA，如下圖

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所示。P-DNA上的基因編碼多種酶，這些酶負(fù)責(zé)執(zhí)行同源染色體非姐妹染色單體的片段交換。據(jù)此分析，

下列敘述錯(cuò)誤的是()

A．減數(shù)分裂I前期聯(lián)會(huì)配對(duì)時(shí)細(xì)胞染色體與核DNA的數(shù)量比為1：1-1：2之間

B．若抑制P-DNA的復(fù)制，減數(shù)分裂時(shí)細(xì)胞不能進(jìn)行同源染色體的聯(lián)會(huì)

C．若P-DNA上的基因表達(dá)受抑制，產(chǎn)生變異配子的比例下降

D．P-DNA上的基因編碼的酶可以催化脫氧核苷酸之間的磷酸二酯鍵的斷裂和形成

8．腦機(jī)接口技術(shù)實(shí)現(xiàn)了大腦與外部設(shè)備的直接交互。某患者通過植入的腦機(jī)接口系統(tǒng)，能用“意念”控制機(jī)

械臂完成簡單動(dòng)作(如圖)。下列敘述錯(cuò)誤的是()

A．患者通過“意念”控制電動(dòng)假肢拿水杯喝水的過程不屬于條件反射

B．微電腦的功能是將神經(jīng)信號(hào)轉(zhuǎn)化為計(jì)算機(jī)命令，類似于效應(yīng)器處的信號(hào)轉(zhuǎn)換

C．大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)神經(jīng)元興奮會(huì)增加細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性，產(chǎn)生電信號(hào)

D．腦機(jī)接口的作用不是恢復(fù)患者的自主神經(jīng)系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能

9．渝超比賽過程中，運(yùn)動(dòng)員在進(jìn)行高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體會(huì)出現(xiàn)一系列復(fù)雜的生理變化，下列生理現(xiàn)象不

會(huì)發(fā)生的是()

A．細(xì)胞外液滲透壓升高，抗利尿激素分泌增多

B．交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)使腎上腺素分泌增多

C．肌肉細(xì)胞CO2的產(chǎn)生量大于O2的消耗量

D．血漿CO2濃度升高使腦干中呼吸中樞興奮性增強(qiáng)

10．冬季流感頻發(fā)，常出現(xiàn)發(fā)熱頭痛現(xiàn)象。芬太尼作為一種強(qiáng)效止痛劑，具有分子量小、脂溶性高的特點(diǎn)，

能數(shù)秒內(nèi)穿透血腦屏障使腦內(nèi)濃度達(dá)到峰值，適用于各種疼痛及手術(shù)過程中的快速鎮(zhèn)痛。但由于芬太尼受

體高密度分布在呼吸中樞，使用不當(dāng)會(huì)引起較為嚴(yán)重的副作用。芬太尼鎮(zhèn)痛機(jī)制如圖所示。下列相關(guān)分析

錯(cuò)誤的是()

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A．K+外流引發(fā)Ca2+的內(nèi)流促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放使突觸后神經(jīng)元興奮

B．過量服用芬太尼可能導(dǎo)致呼吸頻率顯著減慢甚至?xí)和?/p>

C．芬太尼作用使K+被動(dòng)運(yùn)輸出神經(jīng)細(xì)胞導(dǎo)致膜內(nèi)電位降低

D．芬太尼通過抑制興奮性遞質(zhì)釋放而阻斷痛覺神經(jīng)興奮的傳遞

11．2023年8月，我國科研人員發(fā)現(xiàn)腸癌DNA甲基化調(diào)控的新機(jī)制(如圖)，下列敘述正確的是()

A．抑癌基因甲基化過程中堿基序列會(huì)發(fā)生改變

B．TET2從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核需要穿過4層磷脂分子

C．正常人體細(xì)胞中可能存在激活的β-catenin蛋白促進(jìn)TET2入核的機(jī)制

D．DNA甲基化引起表觀遺傳現(xiàn)象主要通過影響遺傳信息翻譯過程實(shí)現(xiàn)

12．染色體上的端粒DNA由短的串聯(lián)重復(fù)序列組成，同種生物的該序列相同。少數(shù)缺乏端粒酶活性的腫

瘤細(xì)胞可通過端粒延長替代機(jī)制(ALT)維持端粒長度。ALT機(jī)制如下：第一條染色體端粒的末端①鏈結(jié)合

到第二條染色體端粒的末端②鏈上并延伸；隨后①鏈脫離，在RNA引物和DNA聚合酶的作用下，新延

長的①鏈被轉(zhuǎn)化成雙鏈形式。這個(gè)過程可被重復(fù)數(shù)十次，使得序列信息從一個(gè)端粒傳遞到另一端粒上。下

列說法正確的是()

A．①鏈的延伸過程以②鏈作為模板，遵循A-U，C-G的堿基互補(bǔ)配對(duì)原則

B．ALT途徑的存在在一定程度上能夠延緩腫瘤細(xì)胞的衰老

C．DNA聚合酶只能從核酸片段5'端延伸，這導(dǎo)致端粒DNA5'端比3'端短

D．非同源染色體間通過ALT機(jī)制實(shí)現(xiàn)了基因重組，增加了遺傳的多樣性

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13．某草原生態(tài)系統(tǒng)中，有兩種以草籽為食的鼠類：一種鼠的門齒鋒利，適合啃食堅(jiān)硬、外殼較厚的草籽；

另一種鼠的門齒較鈍，更適應(yīng)啃食柔軟、外殼薄的草籽。隨著氣候變遷，草原上堅(jiān)硬外殼的草籽占比逐漸

升高，一段時(shí)間后，鋒利門齒鼠的數(shù)量明顯多于鈍門齒鼠。下列關(guān)于該過程的敘述，正確的是()

A．鼠類門齒的差異是為適應(yīng)不同食物資源而發(fā)生變異的結(jié)果

B．不同門齒的形成是自然選擇直接作用于控制門齒的基因型的結(jié)果

C．不同門齒的鼠類占據(jù)不同的生態(tài)位有利于資源的充分利用

D．不同門齒類型的形成說明進(jìn)化中種群基因頻率的變化是不定向的

14．如圖為中心法則中遺傳信息流向圖，下列相關(guān)說法錯(cuò)誤的是()

A．HIV病毒進(jìn)行④過程主要發(fā)生在人體的T淋巴細(xì)胞中

B．在蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞中能進(jìn)行的過程僅有①②③

C．在翻譯的過程中，核糖體與mRNA結(jié)合后，從mRNA的5'端向3'端移動(dòng)

D．在翻譯的過程中，mRNA密碼子5'-AUG-3'對(duì)應(yīng)tRNA上反密碼子為5'-UAC-3'

15．腓骨肌萎縮癥是由GJB1基因發(fā)生基因突變引起的遺傳性周圍神經(jīng)病，主要表現(xiàn)為下肢肌肉萎縮、足

部畸形，在女性中發(fā)病率約為1/2500。為確定某腓骨肌萎縮癥家系(如圖1)的致病基因類型，對(duì)其中部分

個(gè)體的GJB1基因用限制酶EcoRI酶切后電泳，結(jié)果如圖2所示。以下相關(guān)分析合理的是()

A．Ⅱ3是攜帶者的概率是1/2

B．該致病基因是位于常染色體上的隱性基因

C．異常GJB1基因可能源于堿基對(duì)的替換，導(dǎo)致缺少EcoRI識(shí)別位點(diǎn)

D．Ⅱ4與一正常女性婚配生出患病孩子的概率約為1/102

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16．重慶石柱盛產(chǎn)黃連，黃連是典型的耐陰植物，在高光強(qiáng)條件時(shí)，光合速率顯著下降，野生型黃連表現(xiàn)

出典型的光抑制現(xiàn)象。圖1是光合作用的部分過程，其中PSI和PSII組成光反應(yīng)系統(tǒng)。圖2是野生型與突

變型植株(葉綠體中NAD磷酸激酶基因高表達(dá)，NAD磷酸激酶催化NAD+生成NADP+)葉綠體內(nèi)

NADP+和NADPH的含量。

(1)提取圖1所在膜上的光合色素可用(填試劑名稱)，分離光合色素可采用的方法

是。

(2)據(jù)圖2結(jié)果，可推測光抑制現(xiàn)象會(huì)影響光合作用的(填“光反應(yīng)”“暗反應(yīng)”或“光反應(yīng)和暗反

應(yīng)”)。

(3)研究發(fā)現(xiàn)該野生型黃連由psaA-psaB蛋白復(fù)合體組成的PSI功能受損，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)突變型黃連葉綠

體的psaA-psaBmRNA與核糖體的結(jié)合率明顯大于野生型黃連。結(jié)合上述研究，推測NAD磷酸激酶間接

影響PSI功能的機(jī)制是。

(4)為驗(yàn)證NAD磷酸激酶具有緩解光抑制從而提升黃連光適應(yīng)能力的作用。請(qǐng)補(bǔ)充完善實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)

驗(yàn)結(jié)果。

實(shí)驗(yàn)思路：①研究小組設(shè)置A、B、C組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，A組為野生型黃連，B組為突變型黃連，C組

為；

②三組均給予照射，并在相同且適宜的條件下培養(yǎng)；

③測定并比較三組黃連光合作用的速率。

預(yù)期結(jié)果：。

17．葡萄糖-6-磷酸的去向取決于它是在肝細(xì)胞中產(chǎn)生還是在骨骼肌細(xì)胞中形成。若在肝細(xì)胞中，其可以被

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葡萄糖-6-磷酸酶轉(zhuǎn)化成葡萄糖；若在骨骼肌細(xì)胞中，其經(jīng)糖酵解最后形成乳酸。圖1表示糖原的水解過程，

圖2表示糖酵解過程。

(1)據(jù)圖1分析，糖原顆粒轉(zhuǎn)化成葡萄糖-1-P過程中，糖原磷酸化酶作用是，葡萄糖-1-P在葡

萄糖磷酸變位酶作用下轉(zhuǎn)化為葡萄糖-6-P，該過程體現(xiàn)了酶的(填“高效性”或“專一性”)。

(2)據(jù)圖1分析，葡萄糖-6-磷酸酶與光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)聯(lián)，從細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系角度分析，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在

此的作用可能是。

(3)據(jù)圖2分析骨骼肌細(xì)胞中，1分子葡萄糖-6-磷酸經(jīng)糖酵解等過程生成乳酸產(chǎn)生ATP分子個(gè)；

大量未釋放的能量存在于。

(4)研究發(fā)現(xiàn)，某遺傳病患者肝臟細(xì)胞中葡萄糖-6-磷酸酶活性顯著降低，推測該患者血糖可能表現(xiàn)為

并說明理由。

18．長期患自身免疫病患者，需長期服用糖皮質(zhì)激素藥物進(jìn)行治療。糖皮質(zhì)激素(GC)的作用包括抗炎癥、

抗免疫力、抗休克、升高血糖、分解蛋白等，其分泌調(diào)節(jié)部分過程如圖所示。

(1)與神經(jīng)調(diào)節(jié)比，GC具有的特點(diǎn)有(至少答2點(diǎn))；正常人體內(nèi)需源源不斷地產(chǎn)生激素以保持

其含量相對(duì)穩(wěn)定的原因是。

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(2)長期大劑量服用糖皮質(zhì)激素藥物后，體內(nèi)ACTH的分泌量會(huì)(填“增加”“減少”或“不變”)，原

因是。

(3)某患者服藥一段時(shí)間后，自行突然停藥，隨后出現(xiàn)了惡心、嘔吐、低血糖等癥狀，試分析原

因：。

(4)某人體內(nèi)GC的含量過多，推測其機(jī)體的非特異性免疫和特異性免疫能力均有所下降，作出此推測的理

由分別是。

19．為模擬大腦控制骨骼肌運(yùn)動(dòng)的生理過程，科學(xué)家將人干細(xì)胞誘導(dǎo)分化成三種細(xì)胞(圖1)，并分別培養(yǎng)

成具有相應(yīng)功能的細(xì)胞團(tuán)，再將不同細(xì)胞團(tuán)組合培養(yǎng)一段時(shí)間后，觀察骨骼肌細(xì)胞團(tuán)(簡稱肌)的收縮頻率

(圖2)。(注：谷氨酸和乙酰膽堿為兩種神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì))

(1)圖1(填“能”或“不能”)體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，理由是。

(2)興奮傳遞過程中，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和骨骼肌細(xì)胞之間相接近的部位稱為，在該處興奮的傳遞轉(zhuǎn)

換過程是

(3)由圖2可知，對(duì)骨骼肌的收縮有直接影響的是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；①②④的實(shí)驗(yàn)結(jié)果能初步推測

神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)骨骼肌收縮具有調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。

20．正常的X染色體上具有一個(gè)紅色覺基因(LW)和一或多個(gè)綠色覺基因(MW)，它們同時(shí)受上游基因LCR

的調(diào)控，且只有離LCR最近的LW基因和1個(gè)MW基因才能在視網(wǎng)膜視錐細(xì)胞中表達(dá)。LW、MW基因

序列高度相似，導(dǎo)致染色體容易在減數(shù)分裂聯(lián)會(huì)時(shí)發(fā)生錯(cuò)位配對(duì)并交換。已知視錐細(xì)胞中有正常的LW和

MW基因表達(dá)則不會(huì)表現(xiàn)出紅色盲、綠色盲，不考慮其他變異。

(1)LW、MW基因的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律，理由是。LW、

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MW基因的錯(cuò)配和交換發(fā)生在正常(填“男性”“女性”或“男性和女性”)體內(nèi)。

(2)個(gè)體1的一個(gè)卵原細(xì)胞減數(shù)分裂聯(lián)會(huì)時(shí)發(fā)生了異常(如圖)，形成的卵細(xì)胞含異常X染色體的概率

為。該卵細(xì)胞參與受精作用形成受精卵并發(fā)育成一男孩，該男孩色覺的表型可能

是。個(gè)體2體內(nèi)可能含有異常色覺基因的細(xì)胞是(多選)。

A．視錐細(xì)胞B．卵原細(xì)胞C．初級(jí)卵母細(xì)胞D．次級(jí)卵母細(xì)胞E．卵細(xì)胞

(3)近年來，反義RNA藥物已被用于疾病治療，該類藥物是短片段RNA，遞送到細(xì)胞中，能與目標(biāo)基因的

mRNA互補(bǔ)結(jié)合形成部分雙鏈，抑制蛋白質(zhì)翻譯，最終達(dá)到治療目的。該藥物(填“是”或“不

是”)治療紅綠色盲的理想藥物，原因是。

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生物學(xué)（一）參考答案

1～5DABAB6～10CBCCA11～15CBCDD

1．D

解析：大豆蛋白的氮元素主要存在于肽鍵中，可通過檢測含氮量估算其粗蛋白含量，A錯(cuò)誤；大豆細(xì)胞中含量最

多的有機(jī)化合物是蛋白質(zhì)，公眾號(hào)霧都資料庫其基本組成單位是氨基酸，B錯(cuò)誤；經(jīng)高溫處理的大豆蛋白

肽空間結(jié)構(gòu)破壞，結(jié)構(gòu)松散，利于人體消化吸收，C錯(cuò)誤；大豆細(xì)胞膜的磷脂分子由甘油、脂肪酸和磷酸

等組成，含有元素C、H、O、P，甚至N，D正確。

2．A

解析：構(gòu)成染色體的組蛋白經(jīng)過核孔運(yùn)輸至細(xì)胞核，A錯(cuò)誤；核纖層有支持作用，核膜發(fā)生內(nèi)折，可能與核纖層

蛋白的功能受損有關(guān)，B正確；細(xì)胞骨架和核纖層在細(xì)胞分裂過程中均發(fā)揮重要作用，C正確；參與基因

表達(dá)調(diào)控的蛋白質(zhì)不一定具有催化功能，具有催化功能的蛋白質(zhì)是酶，D正確。

3．B

解析：突變體缺失H蛋白基因，僅通過NPQ途徑降低類囊體膜上光能轉(zhuǎn)化效率減少PSⅡ損傷，A正確；根據(jù)實(shí)

驗(yàn)結(jié)果，強(qiáng)光照射下突變體的NPQ強(qiáng)度比野生型的NPQ強(qiáng)度大，說明突變體PSⅡ系統(tǒng)光損傷小、野生型

PSⅡ系統(tǒng)光損傷大，但野生型含有H蛋白，能對(duì)損傷后的PSⅡ進(jìn)行修復(fù)，而突變體不含H蛋白，不能對(duì)

損傷后的PSⅡ進(jìn)行修復(fù)。公眾號(hào)霧都資料庫所以根據(jù)本實(shí)驗(yàn)，不能比較出強(qiáng)光照射下突變體與野生型的PSⅡ

活性強(qiáng)弱，B錯(cuò)誤；據(jù)圖分析，強(qiáng)光照射下，突變體的NPQ強(qiáng)度高于野生型的，而NPQ能將過剩的光能

耗散，從而使流向光合作用的能量減少，所以與野生型相比，突變體中流向光合作用的能量少，C正確；

PSⅡ修復(fù)循環(huán)可能涉及損傷蛋白的水解和新PSⅡ的合成，D正確。

4．A

解析：圖示過程為有氧呼吸第三階段，NADH來自第一階段細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和第二階段線粒體基質(zhì)，A錯(cuò)誤；ADP

磷酸化需要能量，呼吸抑制劑抑制電子傳遞，導(dǎo)致磷酸化過程也受到抑制，B正確；寒冷環(huán)境下，人體棕

色脂肪組織的解偶聯(lián)蛋白活性增強(qiáng)，ATP產(chǎn)率低，可通過增加產(chǎn)熱維持體溫穩(wěn)定，C正確；ADP磷酸化

需要H＋濃度梯度維持，公眾號(hào)霧都資料庫線粒體內(nèi)膜若因損傷導(dǎo)致對(duì)H＋通透性升高，會(huì)破壞H＋跨膜梯度，

影響氧化與磷酸化的偶聯(lián)，D正確。

5．B

解析：題干明確SIRT6通過“促進(jìn)”組蛋白乙?；{(diào)控DR5表達(dá)，若抑制SIRT6活性，組蛋白乙?；瘯?huì)減弱，

DR5表達(dá)量應(yīng)隨之降低，而非升高，A錯(cuò)誤；DR5的作用是結(jié)合TRAIL啟動(dòng)凋亡，受損肝細(xì)胞需被清除，

其DR5表達(dá)量可能高于正常肝細(xì)胞，以更易接收凋亡信號(hào)，符合“清除受損細(xì)胞、維持穩(wěn)態(tài)”的邏輯，B

正確；DR5是細(xì)胞膜上的受體蛋白（結(jié)合信號(hào)分子TRAIL），二者結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞膜表面，而非細(xì)胞內(nèi)；

且結(jié)合后是“啟動(dòng)凋亡信號(hào)通路”，并非直接導(dǎo)致細(xì)胞核破裂，C錯(cuò)誤；DR5是啟動(dòng)凋亡的關(guān)鍵分子，阻

斷DR5基因轉(zhuǎn)錄會(huì)導(dǎo)致DR5無法合成，TRAIL因無結(jié)合靶點(diǎn)，無法啟動(dòng)凋亡，受損肝細(xì)胞不能被清除，

無法維持肝臟穩(wěn)態(tài)，D錯(cuò)誤。

6．C

解析：適度的肌肉訓(xùn)練能增加肌細(xì)胞線粒體數(shù)量，能增加線粒體數(shù)量的分裂方式是可促使其中間分裂，A正確；

DRP1是一種參與線粒體分裂調(diào)控的關(guān)鍵蛋白，若DRP1蛋白功能喪失，線粒體的兩種分裂方式都可能無

法正常進(jìn)行，B正確；公眾號(hào)霧都資料庫外周分裂產(chǎn)生較小的子線粒體經(jīng)自噬體吞噬后的代謝廢物會(huì)排出

細(xì)胞外，有用的營養(yǎng)物質(zhì)會(huì)被細(xì)胞再利用，C錯(cuò)誤；線粒體中的mtDNA的基因結(jié)構(gòu)與原核基因結(jié)構(gòu)相似，

表達(dá)時(shí)可邊轉(zhuǎn)錄邊翻譯，D正確。

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7．B

解析：減數(shù)分裂同源染色體聯(lián)會(huì)配對(duì)后，要完成部分DNA片段的復(fù)制，這些DNA片段叫做P-DNA，說明減數(shù)

分裂Ⅰ前期，染色體沒有完全完成復(fù)制，所以細(xì)胞中染色體與核DNA的數(shù)量比為1︰1-1︰2之間，A正確；

同源染色體的聯(lián)會(huì)發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期，而P-DNA的復(fù)制是在同源染色體聯(lián)會(huì)配對(duì)后進(jìn)行的，所以抑制

P-DNA的復(fù)制，不會(huì)影響減數(shù)分裂時(shí)細(xì)胞中同源染色體的聯(lián)會(huì)，B錯(cuò)誤；P-DNA上的基因編碼的酶負(fù)責(zé)

執(zhí)行同源染色體非姐妹染色單體的片段交換（即交叉互換），若P-DNA上的基因表達(dá)受抑制，互換不能

正常進(jìn)行，產(chǎn)生變異配子的比例就會(huì)降低，C正確；同源染色體非姐妹染色單體的片段交換涉及到DNA

鏈的斷裂和連接，而P-DNA上的基因編碼的酶能執(zhí)行該過程，說明這些酶可以水解和形成脫氧核苷酸

之間的磷酸二酯鍵公眾號(hào)霧都資料庫，從而實(shí)現(xiàn)DNA片段的交換，D正確。

8．C

解析：條件反射需要經(jīng)過完整的反射?。òǜ惺芷鳌魅肷窠?jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器）?；颊咄ㄟ^“意

念”控制電動(dòng)假肢拿水杯喝水的過程，沒有經(jīng)過完整的反射弧，所以不屬于條件反射，A正確；微電腦的

功能是將神經(jīng)信號(hào)轉(zhuǎn)化為計(jì)算機(jī)命令，類似于效應(yīng)器處的信號(hào)轉(zhuǎn)換，B正確；神經(jīng)元興奮時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)

Na＋的通透性增加，Na＋內(nèi)流，產(chǎn)生動(dòng)作電位（電信號(hào)），所以大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)神經(jīng)元興奮會(huì)增加細(xì)胞膜對(duì)

Na＋的通透性，產(chǎn)生電信號(hào)，C錯(cuò)誤；腦機(jī)接口是讓大腦的神經(jīng)信號(hào)通過“接口”轉(zhuǎn)化為計(jì)算機(jī)命令，控

制電動(dòng)假肢，并沒有恢復(fù)患者的自主神經(jīng)系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，D正確。

9．C

解析：高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)大量失水細(xì)胞外液滲透壓升高，抗利尿激素分泌增多。同時(shí)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)使腎上腺素

分泌增多，A、B正確。肌肉細(xì)胞無氧呼吸不產(chǎn)生CO2，不會(huì)出現(xiàn)CO2的產(chǎn)生量大于O2的消耗量，C錯(cuò)誤。

血漿CO2濃度升高可以刺激相關(guān)感受器，使腦干中呼吸中樞興奮性增強(qiáng)，D正確。

10．A

解析：K＋外流抑制Ca2＋的內(nèi)流從而抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放，阻斷痛覺神經(jīng)興奮的傳遞而起到鎮(zhèn)痛作用，A錯(cuò)誤，D

正確。由于芬太尼受體高密度分布在呼吸中樞，因此過量服用芬太尼可能導(dǎo)致呼吸頻率顯著減慢甚至?xí)和＃?/p>

B正確。K＋外流是由K＋通道運(yùn)出的，公眾號(hào)霧都資料庫屬于被動(dòng)運(yùn)輸，會(huì)導(dǎo)致膜內(nèi)電位降低，C正確。

11．C

解析：DNA甲基化，堿基序列不發(fā)生改變，A錯(cuò)誤；TET2甲基化酶是生物大分子，通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，穿過

磷脂分子層數(shù)為0，B錯(cuò)誤；去甲基化酶進(jìn)入細(xì)胞，激活的β-catenin蛋白能促進(jìn)去甲基化酶進(jìn)入細(xì)胞核，

使抑癌基因上游序列去甲基化，抑癌基因甲基化水平降低引起腫瘤消退，C正確；DNA甲基化引起表觀

遺傳現(xiàn)象主要是基因內(nèi)存儲(chǔ)的信息無法被讀取影響轉(zhuǎn)錄，D錯(cuò)誤。

12．B

解析：第一條染色體端粒的末端①鏈結(jié)合到第二條染色體端粒的末端②鏈上并延伸，這個(gè)延伸過程以②鏈為模

板，以脫氧核苷酸為原料，遵循A-T、C-G堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，A錯(cuò)誤；端粒酶活性缺乏的腫瘤細(xì)胞可

通過ALT機(jī)制維持端粒長度，公眾號(hào)霧都資料庫延緩腫瘤細(xì)胞的衰老，B正確；DNA聚合酶只能使子鏈從

已有的核酸片段3′端延伸，這會(huì)導(dǎo)致端粒DNA在復(fù)制過程中5′端比3′端短，C錯(cuò)誤；非同源染色體間通

過ALT機(jī)制能增加遺傳的多樣性，但并沒有實(shí)現(xiàn)非同源染色體間基因的重新組合，而是染色體結(jié)構(gòu)變異，

D錯(cuò)誤。

13．C

解析：變異為生物進(jìn)化提供原材料，鼠類門齒的差異是不定向的變異與定向的自然選擇的結(jié)果，A錯(cuò)誤；自然選

擇直接作用于個(gè)體的表型，B錯(cuò)誤；不同門齒的鼠類占據(jù)不同的生態(tài)位有利于資源的充分利用，C正確；

自然選擇使種群基因頻率發(fā)生定向改變，D錯(cuò)誤。

14．D

解析：HIV病毒是逆轉(zhuǎn)錄病毒，公眾號(hào)霧都資料庫主要攻擊T細(xì)胞，④過程是逆轉(zhuǎn)錄過程，主要發(fā)生在人體的T

淋巴細(xì)胞中，A正確；蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞是能增值的真核細(xì)胞，能進(jìn)行的過程僅有①②③,B正確；在

翻譯的過程中，核糖體與mRNA結(jié)合后，核糖體讀取mRNA的方向是5′→3′，逐次讀取密碼子，C正確；

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在翻譯的過程中，mRNA密碼子5′-AUG-3′對(duì)應(yīng)tRNA上反密碼子為5′-CAU-3′，D錯(cuò)誤。

15．D

解析：根據(jù)檢測結(jié)果可知，Ⅱ3是攜帶者的概率是1，A錯(cuò)誤。由圖1可知，Ⅰ1和Ⅰ2表型正常，卻生出了患病的Ⅱ1，

根據(jù)“無中生有為隱性”，公眾號(hào)霧都資料庫可判斷該遺傳病為隱性遺傳病。再結(jié)合圖2，Ⅱ1為患病男性，

其電泳條帶為條帶2和條帶3；Ⅰ1為正常男性，其電泳條帶為條帶1。由于限制酶能在突變位點(diǎn)剪切異常

基因，對(duì)正?；虿黄鹱饔?，若致病基因位于常染色體上，Ⅰ1應(yīng)含有正常基因和異?；?，而Ⅱ1應(yīng)只含有

異常基因，但電泳結(jié)果并非如此。實(shí)際上，該致病基因是位于X染色體上的隱性基因，B、C錯(cuò)誤。腓骨

肌萎縮癥女性中發(fā)病率約為1/2500，即致病基因頻率約為1/50，正常女性是攜帶者的概率為2/51，與Ⅱ4

生出患病孩子的概率為1/2（男孩）×2/51（攜帶者）×1/2（給出致病基因）＝1/102，D正確。

16．（12分）

（1）無水乙醇（1分）紙層析法（1分）

（2）光反應(yīng)和暗反應(yīng)（2分）

（3）NAD磷酸激酶催化NAD＋生成NADP＋，形成更多的NADPH，更多的還原劑促進(jìn)了psaA-psaBmRNA與

核糖體的結(jié)合，公眾號(hào)霧都資料庫合成psaA蛋白與psaB蛋白（或合成psaA-psaB蛋白復(fù)合體），進(jìn)而促進(jìn)

PSⅠ的生成。（2分）

（4）敲除NAD磷酸激酶基因的黃連（2分）強(qiáng)光（2分）

光合速率B組大于A組，A組大于C組（2分）

解析：

（1）光合色素不溶于水，常用無水乙醇提取。分離光合色素常用紙層析法。

（2）據(jù)圖2結(jié)果，野生型體內(nèi)的NADP＋與NADPH含量均低于突變型，說明野生型光合作用中的光反應(yīng)階段生

成的NADPH量低于突變型，野生型光合作用中的暗反應(yīng)階段生成的NADP＋量低于突變型，由此推測光抑

制現(xiàn)象會(huì)影響光合作用的光反應(yīng)和暗反應(yīng)。

（3）若NAD磷酸激酶間接影響PSI功能的機(jī)制是NAD磷酸激酶催化NAD＋生成NADP＋，則突變型中可以形

成更多的NADPH，更多的還原劑可以促進(jìn)psaA-psaBmRNA與核糖體的結(jié)合，促進(jìn)psaA蛋白與psaB蛋

白的合成，提高mRNA與核糖體的結(jié)合率，從而促進(jìn)PSI的生成。

（4）為驗(yàn)證NAD磷酸激酶具有緩解光抑制從而提升黃連光適應(yīng)能力的作用，可以設(shè)置A、B、C組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，

A組為野生型黃連，公眾號(hào)霧都資料庫作為對(duì)照試驗(yàn)，B組為突變型黃連，C組為敲除了NAD磷酸激酶基

因的黃連，三組均給予強(qiáng)光照射，并在相同且適宜的條件下培養(yǎng)，測定并比較三組黃連光合作用的速率。

若NAD磷酸激酶具有緩解光抑制從而提升黃連光適應(yīng)能力的作用，則預(yù)期結(jié)果應(yīng)是：B組光合作用的速率

大于A組，A組大于C組。

17．（9分）

（1）降低反應(yīng)所需的活化能（1分）專一性（1分）

（2）為葡萄糖-6-磷酸酶提供附著位點(diǎn)，有利于酶促反應(yīng)的進(jìn)行（2分）

（3）2（1分）乳酸（1分）

（4）低血糖（1分）患者肝臟細(xì)胞中葡萄糖-6-磷酸酶活性顯著降低，導(dǎo)致肝細(xì)胞中葡萄糖-6-磷酸難以

轉(zhuǎn)化為葡萄糖釋放到血液中，當(dāng)機(jī)體需要血糖補(bǔ)充時(shí)，血糖無法及時(shí)得到補(bǔ)充，易出現(xiàn)低血糖（2分）。

18．（11分）

（1）反應(yīng)速度慢、持續(xù)時(shí)間長、作用范圍廣（2分）激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活（2分）

（2）減少（1分）長期大劑量服用糖皮質(zhì)激素藥物，GC通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制垂體分泌ACTH（2分）

（3）外源性GC會(huì)通過負(fù)反饋抑制自身下丘腦-垂體-腎上腺軸的功能，自身分泌GC減少，突然停藥，GC含量

不足，引發(fā)相應(yīng)癥狀。公眾號(hào)霧都資料庫（2分）

（4）GC的含量過多，引起吞噬細(xì)胞減少，導(dǎo)致非特異性免疫能力降低；GC的含量過多，輔助性T細(xì)胞和漿細(xì)

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胞的功能異常，導(dǎo)致特異性免疫能力降低（2分）

19．（11分）

（1）不能（1分）全能性是指離體分化細(xì)胞具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成各種細(xì)胞的潛能，這里只分化

成了3種細(xì)胞，不能體現(xiàn)全能性（2分）。

（2）突觸（2分）電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)（2分）

（3）脊髓（2分）分級(jí)（2分）

解析：

（1）細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性。圖

1中是人干細(xì)胞誘導(dǎo)分化成3種不同細(xì)胞