2026屆東北三省精準(zhǔn)教學(xué)高三12月聯(lián)考考后強(qiáng)化卷生物試題含答案_第1頁(yè)
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生物學(xué)第1頁(yè)(共8頁(yè))生物學(xué)本試卷滿分100分,考試時(shí)間75分鐘。一、選擇題:本題共15小題,每小題2分,共30分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,只有一項(xiàng)符合題目要求。1.下列有關(guān)細(xì)胞中的元素和化合物的敘述,正確的是A.葡萄糖和脂質(zhì)的組成元素完全相同B.代謝旺盛的植物細(xì)胞中不含結(jié)合水D.Ca、K等元素在細(xì)胞中主要以離子形式存在2.下列有關(guān)核酸—蛋白質(zhì)復(fù)合體的敘述,錯(cuò)誤的是A.根細(xì)胞中的DNA可與組蛋白構(gòu)成染色體B.酵母菌中的DNA可與蛋白質(zhì)構(gòu)成端粒C.藍(lán)細(xì)菌中的RNA可與蛋白質(zhì)構(gòu)成核糖體D.流感病毒的RNA復(fù)制時(shí)無(wú)需與蛋白質(zhì)形成復(fù)合體3.多種多樣的生物通過(guò)遺傳信息控制性狀,并通過(guò)繁殖將遺傳物質(zhì)傳遞給子代。下列關(guān)于遺傳物質(zhì)的敘述正確的是C.小鼠染色體組蛋白乙酰化不改變自身的堿基序列但可影響個(gè)體表型4.下列關(guān)于生物進(jìn)化的敘述,錯(cuò)誤的是A.自然選擇通過(guò)直接作用于個(gè)體的表型改變種群的基因頻率B.抗生素的使用會(huì)促使細(xì)菌不斷發(fā)生耐藥性增強(qiáng)的定向突變C.生殖隔離是新物種形成的標(biāo)志,不一定經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的地理隔離D.適應(yīng)相對(duì)性的根本原因是遺傳的穩(wěn)定性與環(huán)境不斷變化之間的矛盾5.肌肉干細(xì)胞有著強(qiáng)大的自我更新和多向分化能力,其在肌肉的生長(zhǎng)維持和損傷修復(fù)中都發(fā)揮重要作用。肌肉干細(xì)胞可分化為成肌細(xì)胞,成肌細(xì)胞可相互融合為肌纖維。研究表明肌肉干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌纖維后,細(xì)胞中Wnt/β-catenin通路恢復(fù)靜息狀態(tài)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.肌肉損傷后難以自我修復(fù)的原因可能是肌肉干細(xì)胞功能異常B.肌肉干細(xì)胞分化為成肌細(xì)胞的過(guò)程發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)C.激活Wnt/β-catenin通路不利于肌肉干細(xì)胞D.通常情況下,肌纖維中含有多個(gè)細(xì)胞核,有利于控制各項(xiàng)生命活動(dòng)的進(jìn)行6.人劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),骨骼肌產(chǎn)生乳酸進(jìn)入血液,與HCO反應(yīng)生成H2CO3,而H2CO3可分解為CO2和H2O,CO2最終由肺排出。腎可以重吸收HCO,并將過(guò)多的H+排出。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是生物學(xué)第2頁(yè)(共8頁(yè))23是血漿中重要的酸堿緩沖對(duì)B.維持人體酸堿平衡需要循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)的配合C.肺通氣減少會(huì)使內(nèi)環(huán)境pH有所降低,可能引起呼吸性酸中毒D.人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指pH、滲透壓、溫度7.植物能感受來(lái)自環(huán)境和自身生理的信號(hào),進(jìn)而調(diào)控其生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程,這個(gè)過(guò)程涉及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的一般模式為環(huán)境或生理信號(hào)→受體→信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑→反應(yīng)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.植物體內(nèi)生長(zhǎng)素濃度升高到一定值時(shí),會(huì)通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)抑制乙烯的合成B.春化作用是某些植物的一種適應(yīng)性特征,與環(huán)境的低溫信號(hào)相關(guān)C.光敏色素接受光信號(hào)刺激后,通過(guò)改變自身結(jié)構(gòu)來(lái)傳遞信息D.細(xì)胞作出的“反應(yīng)”可能有基因表達(dá)改變、酶活性變化和細(xì)胞骨架改變等8.科學(xué)家早期在探索有氧呼吸第二階段代謝路徑時(shí)發(fā)現(xiàn),線粒體中存在A→B→C→D→E→F→G→H(字母AH表示一系列分子)的反應(yīng)途徑。向添加丙二酸的鴿子胸肌懸浮液中加入A、B或C時(shí),E增多并積累;當(dāng)加入F、G或H時(shí),E也同樣積累(丙二酸能抑制E→F過(guò)程)。下列敘述正確的是A.有氧呼吸第二階段發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上B.有氧呼吸第二階段產(chǎn)生的[H]直接來(lái)自葡萄糖C.E→F過(guò)程需要的酶不可能與丙二酸結(jié)合D.有氧呼吸第二階段是從A到H再到A的循環(huán)過(guò)程9.當(dāng)氣溫驟降時(shí),機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列的生理反應(yīng),參與該反應(yīng)的部分器官和調(diào)節(jié)路徑如圖所示。下列說(shuō)法正確C.機(jī)體通過(guò)“下丘腦—垂體—腎上腺軸”直接導(dǎo)致腎上腺素分泌增加D.圖中發(fā)揮作用的自主神經(jīng)主要是交感神經(jīng)10.ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是一種以ATP為驅(qū)動(dòng)能源的跨膜運(yùn)輸?shù)鞍?既能將毒性代謝物清除,也能將多種藥物泵出細(xì)胞,成為癌細(xì)胞對(duì)藥物產(chǎn)生耐藥性的重要原因。如圖為ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的工作機(jī)制。下列敘述錯(cuò)誤的是生物學(xué)第3頁(yè)(共8頁(yè))A.ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白跨膜區(qū)富含親水基團(tuán),利于其嵌入磷脂雙分子層B.ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白通過(guò)結(jié)合和水解ATP完成藥物等物質(zhì)的逆濃度運(yùn)輸C.ATP的結(jié)合位點(diǎn)位于細(xì)胞質(zhì)膜內(nèi)側(cè),轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)時(shí)ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白構(gòu)象改變D.抑制ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)在一定程度上可提高癌細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性11.人體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制的概念模型如圖,①②既可以表示相應(yīng)生理過(guò)程,也可以表示特定物質(zhì)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.若甲為漿細(xì)胞,則過(guò)敏反應(yīng)時(shí),②表示組胺等物質(zhì)B.若甲為下丘腦,則饑餓時(shí),②可表示胰高血糖素C.若丙為反射弧中的效應(yīng)器,則乙一定位于大腦皮層D.若丙為下肢骨骼肌,則甲為大腦皮層中央前回頂部12.某人類遺傳病是由9號(hào)染色體和22號(hào)染色體互換片段所致,其過(guò)程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.該變異是由非同源染色體片段間移接引起B(yǎng).該變異可使染色體上的基因排列順序發(fā)生改變C.患者初級(jí)精(卵)母細(xì)胞在減數(shù)分裂時(shí)形成21個(gè)正常四分體D.患者不能產(chǎn)生染色體數(shù)目正常的成熟生殖細(xì)胞13.血糖濃度升高時(shí),機(jī)體啟動(dòng)三條調(diào)節(jié)途徑:①血糖直接作用于胰島B細(xì)胞;②血糖作用于下丘腦,通過(guò)相關(guān)神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞;③血糖作用于下丘腦,相關(guān)神經(jīng)興奮促進(jìn)腸道細(xì)胞釋放胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),GLP-1作用于胰島B細(xì)胞。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是B.途徑①②③調(diào)節(jié)胰島素水平的方式各不相同C.下丘腦既能感受血糖濃度的變化,又是血糖平衡的調(diào)節(jié)中樞D.多條途徑可參與調(diào)節(jié)血糖,但胰島素是唯一能降血糖的激素14.玉米是我國(guó)種植面積最大的作物,研究人員利用誘變育種的方法,獲得了寬葉和窄葉兩種單基因突變體,以提高玉米的產(chǎn)量和抗逆性,并進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn),結(jié)果如表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是親本F1表型組合一正常葉×寬葉正常葉組合二正常葉×窄葉組合三寬葉×窄葉C.利用不同親本組合進(jìn)行雜交育種可產(chǎn)生新的基因15.將一對(duì)灰體長(zhǎng)翅、黑體殘翅果蠅雜交,子一代全為灰體長(zhǎng)翅果蠅。用子一代雌蠅進(jìn)行測(cè)交,子二代為灰體長(zhǎng)8;用子一代雄蠅進(jìn)行測(cè)交,子二代為灰體長(zhǎng)翅∶黑體A.果蠅體色和翅型的遺傳遵循基因的分離定律和自由組合定律B.子一代雄蠅的初級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂過(guò)程中發(fā)生了染色體互換生物學(xué)第4頁(yè)(共8頁(yè))C.子一代雌蠅的初級(jí)卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂過(guò)程中,約有16%發(fā)生染色體互換D.若將子一代的果蠅進(jìn)行隨機(jī)交配,子二代中灰體長(zhǎng)翅約占71%二、選擇題:本題共5小題,每小題3分,共15分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,有一項(xiàng)或多項(xiàng)符合題目要求。全部答對(duì)得3分,選對(duì)但不全得1分,有選錯(cuò)得0分。16.微管是細(xì)胞骨架的重要組成部分,微管結(jié)合蛋白(Tau蛋白)對(duì)微管的穩(wěn)定性和功能至關(guān)重要。下列敘述錯(cuò)誤的是A.細(xì)胞骨架可參與細(xì)胞分裂和細(xì)胞器運(yùn)輸B.細(xì)胞內(nèi)的微管一旦組裝完成將不會(huì)解體C.Tau蛋白只在細(xì)胞質(zhì)中發(fā)揮一定的作用D.Tau蛋白與斐林試劑反應(yīng)產(chǎn)生紫色物質(zhì)17.將實(shí)驗(yàn)小鼠放入攻擊性極強(qiáng)小鼠的領(lǐng)地,被多次攻擊后,實(shí)驗(yàn)小鼠會(huì)出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激”(SDS)??茖W(xué)家發(fā)現(xiàn),小鼠出現(xiàn)SDS現(xiàn)象,是因?yàn)閂TA區(qū)被激活釋放GABA(小分子化合物,抑制性神經(jīng)遞質(zhì))的神經(jīng)元,使突觸后神經(jīng)元受抑制。還發(fā)現(xiàn)SDS顯著升高會(huì)改變小鼠睡眠(睡眠主要分為淺睡眠和深睡眠),并對(duì)社交壓力產(chǎn)生影響,結(jié)果如圖。以下說(shuō)法正確的是注:小鼠的腎上腺皮質(zhì)激素水平是表征SDS程度的指標(biāo)A.GABA與GABA受體結(jié)合,導(dǎo)致Cl-內(nèi)流,不會(huì)導(dǎo)致突觸后膜電位反轉(zhuǎn)C.SDS導(dǎo)致小鼠淺睡眠和深睡眠的時(shí)間都延長(zhǎng)D.睡眠剝奪會(huì)加劇小鼠的SDS癥狀18.當(dāng)前腫瘤免疫治療的部分策略如下:①CAR-T療法:人為給正常T細(xì)胞加入特定的抗原受體,形成嵌合抗原受體T細(xì)胞(CAR-T),使T細(xì)胞有針對(duì)性地直接殺傷腫瘤細(xì)胞;②mRNA癌癥疫苗療法:注射mRNA癌癥疫苗激活機(jī)體針對(duì)腫瘤抗原的免疫應(yīng)答并建立免疫記憶;③溶瘤病毒療法:溶瘤病毒選擇性感染和裂解腫瘤細(xì)胞,并激活免疫系統(tǒng)抗腫瘤能力。下列相關(guān)敘述正確的是A.CAR-T療法中的T細(xì)胞是輔助性T細(xì)胞B.mRNA癌癥疫苗可編碼特定的腫瘤抗原D.①②③均需通過(guò)激活人體自身免疫系統(tǒng)功能才能治療腫瘤19.miRNA是一組由基因組編碼的長(zhǎng)度約20~23個(gè)核苷酸的非編碼單鏈RNA。在發(fā)揮作用之前,miRNA需要同細(xì)胞內(nèi)的某些蛋白因子結(jié)合形成蛋白質(zhì)-RNA復(fù)合物,從而促進(jìn)miRNA識(shí)別靶mRNA,引起靶mRNA的降解或阻遏翻譯過(guò)程,從而調(diào)控生物性狀,如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的有生物學(xué)第5頁(yè)(共8頁(yè))A.過(guò)程①為真核細(xì)胞miRNA基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程,需要RNA聚合酶的催化B.pri-miRNA在細(xì)胞核中通過(guò)相關(guān)酶的作用,成為成熟的miRNAC.過(guò)程②產(chǎn)生的pre-miRNA通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)不需要消耗能量D.過(guò)程④和⑤中,miRISC只要與目標(biāo)mRNA結(jié)合即可促進(jìn)其降解20.多種基因的突變都會(huì)引起先天性聾啞的發(fā)生,且均可單獨(dú)致病。圖1是某先天性聾啞遺傳病的系譜圖。經(jīng)檢測(cè),該家系涉及兩種致病基因,且Ⅱ-1不攜帶致病基因(不考慮X、Y染色體同源區(qū)段)。圖2為家族部分個(gè)體相關(guān)基因電泳結(jié)果。下列說(shuō)法正確的是B.Ⅱ-2患病一定是由常染色體隱性致病基因所致C.條帶4所代表的基因?yàn)殡[性基因21.(11分)第十六屆全國(guó)病毒學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)于今年8月召開(kāi)。會(huì)議內(nèi)容涵蓋病毒與宿主相互作用、病毒致病機(jī)理與免疫、疫苗與抗病毒藥物、病毒遺傳多樣性與進(jìn)化等領(lǐng)域最新研究成果和發(fā)展趨勢(shì)。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)病毒是生物,且比細(xì)胞小,但不是最基本的生命系統(tǒng),原因是。(2)滅活的病毒可用于促進(jìn)細(xì)胞融合,原理是病毒表面含有的糖蛋白和一些酶能夠與細(xì)胞膜上的發(fā)生作用,使細(xì)胞互相凝聚,最終使細(xì)胞融合。(3)HIV侵入人體細(xì)胞后,能把通過(guò)得到的DNA整合到人體細(xì)胞的染色體上。這一生存策略可使 ,使其難以被清除。(4)流感病毒是單鏈RNA病毒,每年流感高發(fā)季節(jié)流行的流感病毒種類有差異。為預(yù)防流感,往往需要每年接種流感疫苗。請(qǐng)從流感病毒遺傳物質(zhì)的角度分析原因:。(5)2025年某地爆發(fā)了基孔肯雅熱傳染病,該病通過(guò)伊蚊傳播,學(xué)校及社區(qū)積極采取措施來(lái)預(yù)防該傳染病,取得良好效果。根據(jù)信息,采取的預(yù)防措施可能是 生物學(xué)第6頁(yè)(共8頁(yè))22.(11分)玉米固定CO2的方式除卡爾文循環(huán)(C3途徑)外還存在C4途徑,故又稱為C4植物。玉米葉肉細(xì)胞中的葉綠體有基粒,維管束鞘細(xì)胞中無(wú)基粒。C4植物光合作用的暗反應(yīng)過(guò)程如圖所示,酶1為PEP羧化酶,可以固定低濃度的CO2形成C4,酶2為RuBP羧化酶,可以固定高濃度的CO2形成C3。(1)可選用玉米(填“葉肉”或“維管束鞘”)細(xì)胞的葉綠體進(jìn)行希爾反應(yīng)實(shí)驗(yàn),該細(xì)胞的葉綠體中含有希爾反應(yīng)所需的等物質(zhì)。(2)玉米葉片光反應(yīng)過(guò)程產(chǎn)生的NADPH在暗反應(yīng)中的作用是。丙酮酸轉(zhuǎn)化為(3)據(jù)上述信息分析,玉米的酶1對(duì)CO2的親和力比酶2(填“強(qiáng)”或“弱”),使得維管束鞘細(xì)胞的2濃度比葉肉細(xì)胞。小麥葉肉細(xì)胞沒(méi)有酶1催化生成C4的過(guò)程,稱為C3植物。與小麥相比,玉米更適應(yīng)高溫、干旱環(huán)境的原因是。23.(11分)衰老會(huì)對(duì)大腦健康產(chǎn)生影響,圖1為青年人和老年人神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞示意圖?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)神經(jīng)元由胞體、樹(shù)突和等部分構(gòu)成。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞廣泛分布于神經(jīng)元之間,具有 神經(jīng)元等多種功能(答出兩點(diǎn)即可)。(2)據(jù)圖1可知,衰老能夠引起大腦內(nèi)神經(jīng)元的,進(jìn)而降低突觸密度。同時(shí),被激活的小膠質(zhì)細(xì)胞分泌,進(jìn)一步激活星形膠質(zhì)細(xì)胞,破壞血腦屏障,對(duì)大腦健康產(chǎn)生影響。據(jù)圖分析:生物學(xué)第7頁(yè)(共8頁(yè))Ⅱ.運(yùn)動(dòng)一方面可通過(guò)調(diào)控非編碼RNA表達(dá),促進(jìn)的釋放,經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo),增加突觸的可塑性;另一方面可改善糖脂等能源物質(zhì)在(填一種細(xì)胞器)中的代謝平衡,促進(jìn)腦內(nèi)代謝產(chǎn)物的轉(zhuǎn)運(yùn),(填“增強(qiáng)”或“減弱”)膠質(zhì)細(xì)胞激活,增加新生血管和神經(jīng)發(fā)生,抑制腦萎縮,提高記憶力。(4)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,機(jī)體大量出汗,醛固酮分泌增多,促進(jìn),維持血鈉含量的穩(wěn)定;運(yùn)動(dòng)后,機(jī)體要及時(shí)補(bǔ)充水和無(wú)機(jī)鹽,原因是 24.(11分)小麥?zhǔn)俏覈?guó)重要的糧食作物,鹽脅迫嚴(yán)重影響其生長(zhǎng)和產(chǎn)量。我國(guó)某科研團(tuán)隊(duì)對(duì)小麥耐鹽的分子機(jī)制進(jìn)行了研究,結(jié)果如圖1所示,圖中TaBZR1是油菜素內(nèi)酯發(fā)揮作用過(guò)程中所需的一種具有調(diào)控轉(zhuǎn)錄功能的蛋白質(zhì);TaGPX1/2/3/4表示與活性氧相關(guān)的基因;“→”表示促進(jìn)或提高。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)除了提高小麥耐鹽性以外,脫落酸還具有維持種子休眠,等作用(答出1點(diǎn)即可)。在調(diào)節(jié)種子休眠方面,脫落酸與 (填1種激素)的作用相抗衡。(2)鹽脅迫下,用油菜素內(nèi)酯抑制劑處理小麥,發(fā)現(xiàn)相比較于未用油菜素內(nèi)酯抑制劑處理組,TaBZR1表達(dá)量降低,根據(jù)途徑1可推測(cè)油菜素內(nèi)酯抑制劑處理后,小麥的耐鹽性,依據(jù)是 (3)植物中活性氧過(guò)度積累會(huì)造成細(xì)胞膜的損傷。研究人員對(duì)鹽脅迫下,控制TaBZR1合成基因正常表達(dá)和大量表達(dá)植株中,TaGPX1/2/3/4基因的表達(dá)情況進(jìn)行了測(cè)定,結(jié)果如圖2所示。根據(jù)以上信息,圖1中(4)基于上述機(jī)制,請(qǐng)?zhí)岢鲆粭l培育高耐鹽小麥新品種的思路: 25.(11分)對(duì)水稻雄性不育株的研究為雜交育種提供了重要的理論依據(jù)。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)利用某些雄性不育品系進(jìn)行人工雜交實(shí)驗(yàn)時(shí),可以省去步驟。(2)科研人員將某雄性不育水稻品系甲與雄性可育品系乙進(jìn)行雜交,F1自交得到F2,結(jié)果如表所示:親本F1F2全部表現(xiàn)為雄性可育生物學(xué)第8頁(yè)(共8頁(yè))①已知控制甲、乙水稻花粉育性的基因有兩對(duì),雄性育性由等位基因A/a控制,A對(duì)a為完全顯性,B基因會(huì)抑制不育基因的表達(dá),使之表現(xiàn)為可育。據(jù)表中數(shù)據(jù)分析,這兩對(duì)基因在染色體上的位置關(guān)系是 ,判斷依據(jù)是。②為確定F2中某雄性不育水稻丙的基因型是AAbb還是Aabb,研究人員將丙與基因型為aabb個(gè)體雜交,統(tǒng)計(jì)子代表型及比例:若子代,則丙的基因型為AAbb;若子代,則丙(3)另有一些品種水稻的雄性不育性狀是由控制花粉育性的核基因發(fā)生顯性突變所引發(fā)的。①某種雄性不育水稻體內(nèi)含有不育基因E,其花粉的育性由植株的基因型決定。若一個(gè)E基因?qū)胄坌钥捎炯?xì)胞,并整合到染色體DNA上,將該細(xì)胞培育成植株。該植株與正常雄性可育植株雜交,F1隨機(jī)受粉,則F2表型及比例為,預(yù)測(cè)F2隨機(jī)受粉,F3中E的基因頻率將(填②另一種雄性不育水稻直接受花粉中不育基因H控制。若兩個(gè)H基因?qū)胄坌钥捎炯?xì)胞,并整合到染色體DNA上,將該細(xì)胞培育成植株。其產(chǎn)生的花粉中可育花粉所占比例為。(4)還有一些品種水稻的雄性不育性狀由核、質(zhì)基因共同控制。細(xì)胞核中雄性可育基因R對(duì)不育基因r為顯性,細(xì)胞質(zhì)中雄性可育基因?yàn)镹,不育基因?yàn)镾。只要含一個(gè)雄性可育基因,植株即表現(xiàn)為雄性可育。如圖表示雜交種培育的過(guò)程,其中雄性不育系是不能產(chǎn)生花粉的品系,其基因型為S(rr);保持系是與雄性不育系雜交,使子代全部保持雄性不育的品系;恢復(fù)系是與雄性不育系雜交,使子代全部恢復(fù)雄性可育的①水稻雄性可育個(gè)體理論上基因型共有種,恢復(fù)系的基因型為。②一株基因型為S(rr)水稻與基因型為N(Rr)水稻雜交,得到的F1自交,后代雄性可育個(gè)體的基因型及比例為。生物學(xué)123456789DDCBCDADDACDACD含有P甚至N,因此葡萄糖和脂質(zhì)的組成元素不完全相同,A錯(cuò)誤;結(jié)合水是細(xì)胞結(jié)構(gòu)的重要組成成分,代謝旺盛的細(xì)胞中自由水比例較高,但仍存在結(jié)合水,B錯(cuò)誤;不同生物中,不同元素的含量存在差異,Mg屬于大量元素,C錯(cuò)誤;細(xì)胞中的無(wú)機(jī)鹽大多數(shù)以離子的形式存在,Ca、K等元素在細(xì)胞中主要以Ca2+、K+形式存在,D正確。2.D【深度解析】根細(xì)胞屬于真核細(xì)胞,其細(xì)胞核內(nèi)的DNA與組蛋白等構(gòu)成染色質(zhì)(體),A正確;酵母菌屬于真核細(xì)胞,其染色體兩端是DNA和蛋白質(zhì)組成的端粒,B正確;藍(lán)細(xì)菌屬于原核生物,其細(xì)胞內(nèi)的核糖體由rRNA和蛋白質(zhì)組成,C正確;流感病毒的RNA復(fù)制時(shí)需要與RNA聚合酶結(jié)合形成RNA-蛋白質(zhì)復(fù)合物,D錯(cuò)誤。3.C【深度解析】S型肺炎鏈球菌屬于細(xì)菌,其遺傳物質(zhì)是DNA,主要存在于擬核中,而質(zhì)粒是獨(dú)立于擬核外的小型環(huán)狀DNA分子,因此,S型肺炎鏈球菌主要通過(guò)擬核中的DNA將遺傳物質(zhì)傳遞給子代,A錯(cuò)誤;水稻、小麥和玉米都屬于細(xì)胞生物,細(xì)胞生物的遺傳物質(zhì)是DNA,B錯(cuò)誤;小鼠染色體組蛋白乙酰化屬于表觀遺傳修飾,它不改變DNA的堿基序列,但會(huì)影響基因的表達(dá),進(jìn)而可能影響個(gè)體表型,C正確;傘藻的遺傳物質(zhì)是DNA,通過(guò)DNA復(fù)制傳遞遺傳信息,通過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程表達(dá)遺傳信息,D錯(cuò)誤。4.B【深度解析】自然選擇直接作用于個(gè)體的表型,間接作用于個(gè)體的基因型,使種群的基因頻率發(fā)生定向改變,A正確;抗生素的使用會(huì)促使細(xì)菌的耐藥性不斷增強(qiáng),是有利變異不斷積累的結(jié)果,B錯(cuò)誤;新物種形成的標(biāo)志是生殖隔離,植物中有些多倍體是經(jīng)過(guò)低溫誘導(dǎo)形成的,不需要經(jīng)過(guò)地理隔離,C正確;適應(yīng)具有相對(duì)性,因?yàn)榄h(huán)境是不斷變化的,故適應(yīng)具有相對(duì)性的根本原因是遺傳的穩(wěn)定性與環(huán)境不斷變化之間的矛盾,D正確。5.C【深度解析】由題干信息可知,肌肉干細(xì)胞有著強(qiáng)大的自我更新和多向分化能力,其在肌肉的生長(zhǎng)維持和損傷修復(fù)中都發(fā)揮重要作用,推測(cè)肌肉損傷后難以自我修復(fù)可能是肌肉干細(xì)胞功能異常,A正確;細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),因此肌肉干細(xì)胞分化為成肌細(xì)胞的過(guò)程發(fā)生了基因的選擇性表達(dá),B正確;根據(jù)題干信息可知,肌肉干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌纖維后,細(xì)胞中Wnt/β-cate-nin通路恢復(fù)靜息狀態(tài),推測(cè)在肌肉干細(xì)胞分化的過(guò)程中該通路處于激活狀態(tài),故激活Wnt/β-catenin通路有利于肌肉干細(xì)胞的分化,C錯(cuò)誤;肌肉干細(xì)胞可分化為成肌細(xì)胞,成肌細(xì)胞可相互融合為肌纖維,故可推測(cè)肌纖維中含有多個(gè)細(xì)胞核,有利于控制各項(xiàng)生命活動(dòng)的進(jìn)行,D正確。重要緩沖對(duì),二者通過(guò)相互轉(zhuǎn)化抵消代謝產(chǎn)生的酸性或堿性物質(zhì),A正確;題干中明確提到乳酸的代謝需要循環(huán)系統(tǒng)運(yùn)輸、呼吸系統(tǒng)排出CO2以及泌尿系統(tǒng)排出多余的H+,說(shuō)明維持酸堿平衡需上述三大系統(tǒng)配合,B正確;肺通氣減少會(huì)導(dǎo)致CO2在體內(nèi)蓄積,CO2與水結(jié)合生成更多H2CO3,同時(shí)無(wú)氧呼吸產(chǎn)生乳酸,使內(nèi)環(huán)境pH降低,可能引發(fā)呼吸性酸中毒,C正確;內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)不僅包括pH、滲透壓、溫度等理化特性的相對(duì)穩(wěn)定,還包括血糖濃度和血液中含氧量等各種化學(xué)成分的穩(wěn)定,D錯(cuò)誤。7.A【深度解析】當(dāng)植物體內(nèi)生長(zhǎng)素濃度升高到一定值時(shí),會(huì)通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)乙烯的合成,乙烯含量升高能抑制生長(zhǎng)素的作用,A錯(cuò)誤;春化作用是指低溫誘導(dǎo)促使植物開(kāi)花的作用,是植物的一種適應(yīng)性特征,與環(huán)境的低溫信號(hào)相關(guān),B正確;在受到光照射時(shí),光敏色素的結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生變化,這一變化的信息會(huì)經(jīng)過(guò)信息傳遞系統(tǒng)傳導(dǎo)到細(xì)胞核內(nèi),影響特定基因的表達(dá),C正確;植物通過(guò)受體接收信號(hào),通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,細(xì)胞作出的“反應(yīng)”可能是基因表達(dá)改變(如光調(diào)控)、酶活性變化(如溫度調(diào)控)和細(xì)胞骨架改變等,D正確。8.D【深度解析】有氧呼吸第二階段發(fā)生在線粒體基質(zhì)中,線粒體內(nèi)膜是有氧呼吸第三階段的場(chǎng)所,A錯(cuò)誤;有氧呼吸第二階段產(chǎn)生的[H]直接來(lái)自丙酮酸和水,B錯(cuò)誤;丙二酸能抑制E→F過(guò)程,說(shuō)明E→F過(guò)程需要的酶可能與丙二酸結(jié)合,從而使酶活性被抑制,C錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息“當(dāng)加入F、G或H時(shí),E也同樣積累”推測(cè),有氧呼吸第二階段可以發(fā)生F→G→H→A的物質(zhì)轉(zhuǎn)化,因此有氧呼吸第二階段是從A到H再到A的循環(huán)過(guò)程,D正確。9.D【深度解析】受到寒冷刺激時(shí),冷覺(jué)感受器產(chǎn)生的興奮通過(guò)傳入神經(jīng)傳到大腦皮層從而產(chǎn)生冷覺(jué),A錯(cuò)誤。骨骼肌戰(zhàn)栗是神經(jīng)沖動(dòng)傳遞至骨骼肌引起收縮,是通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)直接完成的;血管收縮的調(diào)節(jié)過(guò)程既有神經(jīng)支配血管平滑肌收縮的神經(jīng)調(diào)節(jié),也有腎上腺素等激素參與的體液調(diào)節(jié),故二者并非都屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié),B錯(cuò)誤。在“下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸”中,下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素作用于垂體,垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素作用于腎上腺皮質(zhì),促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素分泌,而腎上腺素是由腎上腺髓質(zhì)分泌的,腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)支配,即受神經(jīng)調(diào)節(jié),故腎上腺素的分泌并非通過(guò)“下丘腦—垂體—腎上腺軸”直接調(diào)節(jié),C錯(cuò)誤。題圖中在寒冷時(shí),發(fā)揮作用的自主神經(jīng)主要是交感神經(jīng),交感神經(jīng)興奮可促進(jìn)腎上腺素分泌、血管收縮等,D正確。10.A【深度解析】ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的跨膜區(qū)與磷脂分子的脂肪酸接觸,應(yīng)富含疏水基團(tuán),A錯(cuò)誤;從題圖及題干可知,ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以ATP為驅(qū)動(dòng)能源,通過(guò)結(jié)合和水解ATP來(lái)完成藥物等物質(zhì)逆濃度梯度的跨膜運(yùn)輸,B正確;由題圖及題干可知,ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可將藥物泵出細(xì)胞,則ATP在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)與ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合,ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白為載體蛋白,在轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)時(shí)會(huì)發(fā)生構(gòu)象的改變,C正確;因?yàn)锳BC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能將藥物泵出細(xì)胞,使癌細(xì)胞對(duì)藥物產(chǎn)生耐藥性,因此抑制ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá),就能減少藥物的泵出,在一定程度上可提高癌細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性,D正確。11.C【深度解析】若甲為漿細(xì)胞,在過(guò)敏反應(yīng)中,漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體吸附在某些細(xì)胞表面,當(dāng)相同過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的抗體結(jié)合,使這些細(xì)胞釋放出組胺等物質(zhì),所以②可以表示組胺等物質(zhì),A正確;若甲為下丘腦,饑餓時(shí),血糖濃度降低,下丘腦通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)作用于胰島A細(xì)胞,促使胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,升高血糖濃度,所以②可表示胰高血糖素,B正確;若丙為反射弧中的效應(yīng)器,則乙是神經(jīng)中樞,神經(jīng)中樞可以位于脊髓等低級(jí)中樞,不一定位于大腦皮層,C錯(cuò)誤;大腦皮層中央前回頂部控制對(duì)側(cè)下肢骨骼肌的運(yùn)動(dòng),若丙為下肢骨骼肌,則甲為大腦皮層中央前回頂部,D正確。12.D【深度解析】9號(hào)染色體和22號(hào)染色體是非同源染色體,題圖所示變異屬于染色體結(jié)構(gòu)變異中的易位,A正確;易位發(fā)生后,新的染色體上基因的排列順序與易位前不同,B正確;正常人類初級(jí)精(卵)母細(xì)胞減數(shù)分裂過(guò)程中可以形成23個(gè)四分體,該患者9號(hào)和22號(hào)染色體無(wú)法形成正常四分體,所以只能形成21個(gè)正常四分體,C正確;減數(shù)第一次分裂后期,易位后的染色體會(huì)與正常的9號(hào)、22號(hào)染色體隨機(jī)組合或分離,所以患者能產(chǎn)生染色體數(shù)目正常的生殖細(xì)胞,D錯(cuò)誤。13.A【深度解析】途徑①是體液調(diào)節(jié),途徑②是神經(jīng)調(diào)節(jié),途徑③是神經(jīng)—體液調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)方式各不相同,體液調(diào)節(jié)中,信息分子一般是激素,通過(guò)血液進(jìn)行運(yùn)輸,神經(jīng)調(diào)節(jié)時(shí)的信息分子是神經(jīng)遞質(zhì),在突觸間隙通過(guò)組織液進(jìn)行傳送,A錯(cuò)誤,B正確;由題干信息可知,血糖作用于下丘腦,相關(guān)神經(jīng)興奮促進(jìn)腸道細(xì)胞釋放GLP-1,所以下丘腦既能感受血糖濃度的變化,又是血糖平衡的調(diào)節(jié)中樞,C正確;由題干可知,有多條途徑可參與調(diào)節(jié)血糖,但胰島素是唯一能降血糖的激素,D正確。14.C【深度解析】組合一為正常葉和寬葉植株雜交,組合二為正常葉和窄葉植株雜交,其子代均表現(xiàn)為正常葉,說(shuō)明寬葉和窄葉均為隱性性狀,寬葉和窄葉植株均為隱性突變體,組合三為寬葉和窄葉植株雜交,子代表現(xiàn)為正常葉,表明寬葉和窄葉的隱性突變基因?yàn)榉堑任换?雜交后顯性基因互補(bǔ)導(dǎo)致F1均為正常葉,A、B正確;雜交育種只能產(chǎn)生新的基因型,并不能產(chǎn)生新的基因,基因突變是產(chǎn)生新基因的途徑,C錯(cuò)誤;在人工繁育過(guò)程中,人們會(huì)對(duì)植株進(jìn)行選擇,玉米種群的基因頻率會(huì)在人為選擇的作用下發(fā)生定向改變,D正確。思路分析思路分析根據(jù)題意,灰體長(zhǎng)翅和黑體殘翅雜交的子一代全為灰體長(zhǎng)翅,說(shuō)明灰體和長(zhǎng)翅為顯性性狀,假設(shè)分別由A和B基因控的自由組合定律,因此子一代的基因型為AaBb,其中A和B基因在一條染色體上?!旧疃冉馕觥扛鶕?jù)思路分析可知,果蠅體色和翅型的遺傳不遵循基因的自由組合定律,A錯(cuò)誤;子一代雄蠅進(jìn)行測(cè)交,子二代灰體長(zhǎng)翅和黑體殘翅比例為1∶1,因此雄蠅產(chǎn)生的配子類型及比例互換,B錯(cuò)誤;子一代雌蠅進(jìn)行測(cè)交,子二代灰體長(zhǎng)翅∶黑體殘翅黑體長(zhǎng)翅為重組類型,共占16%,由于發(fā)生交換的初級(jí)卵母細(xì)胞的比例是重組型配子(上述描述中基因型為Ab、aB的配子)比例的2倍,所以約有32%的初級(jí)卵母細(xì)胞發(fā)生染色體互換,C錯(cuò)誤;根據(jù)上述分析可知,子一代雄蠅產(chǎn)生的配子類型及比例為AB∶16.BCD【深度解析】細(xì)胞骨架是由蛋白質(zhì)纖維組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu),維持著細(xì)胞的形態(tài),錨定并支撐著許多細(xì)胞器,與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、分裂、分化以及物質(zhì)運(yùn)輸、能量轉(zhuǎn)化、信息傳遞等生命活動(dòng)密切相關(guān),A正確;細(xì)胞內(nèi)微管的組裝和解體在不斷地快速進(jìn)行,以滿足細(xì)胞代謝的需要,如細(xì)胞分裂時(shí)紡錘體的形成與消失,B錯(cuò)誤;在某些特殊情況下,Tau蛋白也可能在細(xì)胞核等部位發(fā)揮作用,C錯(cuò)誤;斐林試劑用于檢測(cè)還原糖,檢測(cè)蛋白質(zhì)的試劑為雙縮脲試劑,17.ACD【深度解析】由于GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),GABA與GABA受體結(jié)合后會(huì)導(dǎo)致Cl-內(nèi)流,不會(huì)導(dǎo)致突觸后膜電位反轉(zhuǎn),A正確;由于GABA是小分子化合物,不是蛋白質(zhì),其合成不需要核糖體參與,B錯(cuò)誤;據(jù)圖分析,SDS導(dǎo)致小鼠淺睡眠和深睡眠的時(shí)間都延長(zhǎng),C正確;由于小鼠的腎上腺皮質(zhì)激素水平是表征15min后,SDS+睡眠剝奪組的腎上腺皮質(zhì)激素的濃度高于SDS組,說(shuō)明睡眠剝奪會(huì)加劇小鼠的SDS癥狀,D正確。18.BC【深度解析】直接殺傷腫瘤細(xì)胞的T細(xì)胞是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,A錯(cuò)誤;mRNA可以翻譯出相應(yīng)的腫瘤抗原從而激活機(jī)體對(duì)腫瘤抗原的特異性免疫應(yīng)答,B正確;根據(jù)題干可知,溶瘤病毒選擇性感染和裂解腫瘤細(xì)胞,所以不會(huì)損傷正常細(xì)胞,與化學(xué)療法相比,副作用更小,C正確;CAR-T療法是人為加工改造正常T細(xì)胞,無(wú)需激活人體自身免疫系統(tǒng)功能,②③療法是通過(guò)激活人體自身免疫系統(tǒng)功能治療腫瘤的,D錯(cuò)誤。題圖解讀題圖解讀【深度解析】大分子物質(zhì)通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)需要消耗能量,C錯(cuò)誤。思路分析思路分析結(jié)合題目分析,該家系涉及2種致病基因,且可單獨(dú)致病。Ⅰ代的個(gè)體不患病,子代均患病,初步判斷該病為隱性遺傳病,結(jié)合圖2的電泳圖,Ⅰ-2可作為突破口,其含有四個(gè)基因條帶,Ⅰ-1有3個(gè)基因條帶,又知Ⅱ-1不攜帶致病基因(不考慮X、Y染色體同源區(qū)段),則Ⅲ-1的致病基因來(lái)自Ⅱ-2,所以導(dǎo)致其患病的基因應(yīng)該位于X染色體上,即兩對(duì)基因中一對(duì)位于X染色體上,一對(duì)位于常染色體上。假設(shè)兩對(duì)基因分別用A/a、B/bBbXAY,對(duì)比兩者的電泳條帶可知,條帶4應(yīng)為隱性基因a,即位于性染色體上的致病基因;Ⅱ-4的基因型為BBXaXa,結(jié)合電泳條帶分析,條帶1應(yīng)為B基因,即位于常染色體的正?;?Ⅱ-2的基因型為bbXAXa。【深度解析】由思路分析可知,兩種致病基因均為隱性基因,A錯(cuò)誤;Ⅰ-1的基因型為BbXAY,其一定會(huì)遺傳給Ⅱ-2(女兒)一個(gè)含正?;駻的X染色體,則Ⅱ-2患病的原因只能是常染色體隱性致病基因純合,B正確;由思路分析可知,條帶4代表的是位(BbXAXa)二者婚配,生育患?、?3的基因型可能為bbXAY、為不患病女性,其基因?yàn)锽_XAXa,所以Ⅱ-3基因型中一定含有XAY,即只能為bbXAY,D錯(cuò)誤。21.(除標(biāo)注外,每空2分,共11分)(1)病毒營(yíng)寄生生活,不能獨(dú)立生存(2)糖蛋白(1分)(3)逆轉(zhuǎn)錄能在宿主細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定存在;避免被免疫系統(tǒng)識(shí)別(4)流感病毒的遺傳物質(zhì)是單鏈RNA,單鏈RNA不穩(wěn)定,易發(fā)生變異【深度解析】(1)生命系統(tǒng)的基本單位是細(xì)胞,病毒無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu),不能獨(dú)立進(jìn)行新陳代謝(如無(wú)法自主合成ATP、蛋白質(zhì)等),必須寄生在活細(xì)胞內(nèi)才能生存和繁殖,因此不是最基本的生命系統(tǒng)。(2)細(xì)胞膜表面的糖蛋白具有識(shí)別功能,病毒表面的糖蛋白和一些酶能與細(xì)胞膜上的糖蛋白特異性結(jié)合,發(fā)生作用,使細(xì)胞互相凝聚,最終使細(xì)胞融合。(3)HIV是逆轉(zhuǎn)錄病毒,其RNA進(jìn)入宿主細(xì)胞后,在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)錄形成DNA,該DNA可整合到宿主細(xì)胞染色體上。這一生存策略可使HIV在宿主細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定存在,避免被免疫系統(tǒng)識(shí)別,使其難以被清除。(4)流感病毒的遺傳物質(zhì)是單鏈RNA,單鏈RNA不會(huì)像雙鏈DNA一樣發(fā)生堿基互補(bǔ)配對(duì),穩(wěn)定性較低,易發(fā)生變異,RNA的不穩(wěn)定性導(dǎo)致相應(yīng)的氨基酸序列的變異頻率增加,造成每年的流感病毒種類有所差異,故往往需要每年接種流感疫苗。(5)基孔肯雅熱通過(guò)伊蚊傳播,預(yù)防措施可采取噴灑滅蚊劑、使用蚊帳、穿長(zhǎng)衣長(zhǎng)褲、清理周圍的積水等方法,避免疾病傳播。22.(除標(biāo)注外,每空1分,共11分)(1)葉肉光合色素和酶(2分)(2)作為還原劑和提供能量吸能(3)強(qiáng)高高溫、干旱時(shí),氣孔部分關(guān)閉,葉片內(nèi)CO2濃度低;玉米含有酶1,可固定較低濃度CO2,進(jìn)行暗反應(yīng)(4分)信息提煉信息提煉玉米葉肉細(xì)胞的葉綠體中有類囊體組成的基粒,能夠完成光反應(yīng),但沒(méi)有RuBP羧化酶,不能完成暗反應(yīng)的全過(guò)程,只能在PEP羧化酶的催化下將CO2整合到C4化合物中。C4化合物進(jìn)入維管束鞘細(xì)胞后釋放CO2參與暗反應(yīng)(卡爾文循環(huán))。玉米維管束鞘細(xì)胞的葉綠體中幾乎沒(méi)有類囊體組成的基粒,不能進(jìn)行光反應(yīng),但具有RuBP羧化酶,在RuBP羧化酶的催化下,C4化合物釋放出的CO2被固定為C3化合物,進(jìn)而被還原成糖類?!旧疃冉馕觥?1)希爾發(fā)現(xiàn)在離體葉綠體的懸浮液中加入鐵鹽或其他氧化劑(懸浮液中有H2O,沒(méi)有CO2),在光照下可以釋放出氧氣,像這樣,離體葉綠體在適當(dāng)條件下發(fā)生水的光解、產(chǎn)生氧氣的化學(xué)反應(yīng)稱為希爾反應(yīng),由于玉米為C4植物,其葉肉細(xì)胞的葉綠體有基粒,維管束鞘細(xì)胞的葉綠體中幾乎無(wú)基粒,基粒上有希爾反應(yīng)所需的光合色素和酶等物質(zhì),因此可選用玉米的葉肉細(xì)胞的葉綠體進(jìn)行希爾反應(yīng)實(shí)驗(yàn)。(2)玉米葉片光反應(yīng)過(guò)程會(huì)產(chǎn)生NADPH,其作用是可以作為活潑的還原劑,參與暗反應(yīng)階段的化學(xué)反應(yīng),同時(shí)也儲(chǔ)存部分能量供暗反應(yīng)階段利用。由題圖可知,丙酮酸轉(zhuǎn)化為PEP的過(guò)程中伴隨著ATP轉(zhuǎn)化為ADP和Pi的過(guò)程,即需要消耗能量,因此該過(guò)程屬于吸能反應(yīng)。(3)根據(jù)題干信息,酶2為RuBP羧化酶,可以固定較高濃度的2形成C3,酶1為PEP羧化酶,可以固定較低濃度的CO2形成4,說(shuō)明酶1對(duì)CO2的親和力比酶2強(qiáng),這樣會(huì)使維管束鞘細(xì)胞2濃度比葉肉細(xì)胞高。高溫、干旱環(huán)境下,植物氣孔部分關(guān)閉,CO2吸收減少,葉片內(nèi)CO2濃度低,玉米因?yàn)橛蠧4途徑,能利用酶1固定低濃度的CO2,保證暗反應(yīng)能順利進(jìn)行,而小麥?zhǔn)荂3植物,不能有效利用低濃度CO2,所以玉米更適應(yīng)高溫、干旱環(huán)境。(2)樹(shù)突棘減少細(xì)胞因子(3)Ⅰ.A→B神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜(4)腎小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收運(yùn)動(dòng)會(huì)丟失水和無(wú)機(jī)鹽,需同時(shí)補(bǔ)充水和無(wú)機(jī)鹽維持內(nèi)環(huán)境滲透壓的平衡【深度解析】(1)神經(jīng)元由胞體、樹(shù)突和軸突等部分構(gòu)成,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞廣泛分布于神經(jīng)元之間,具有支持、保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)、修復(fù)神經(jīng)元等多種功能。(2)突觸的結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜,其中突觸后膜可以是神經(jīng)元的軸突膜也可以是樹(shù)突膜,由題圖1可知,衰老神經(jīng)元的樹(shù)突棘減少,進(jìn)而降低了突觸密度。同時(shí),被激活的小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)分泌細(xì)胞因子,進(jìn)一步激活星形膠質(zhì)細(xì)胞,破壞血腦屏障,對(duì)大腦健康產(chǎn)生影響。(3)Ⅰ:由題圖2可知,A可以釋放神經(jīng)遞質(zhì),所以A處為突觸前膜,B細(xì)胞膜表面有神經(jīng)遞質(zhì)受體,所以B處為突觸后膜,神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜,故興奮傳遞方向是A→B。Ⅱ:由題圖2可知,促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)和BDNF的釋放可以使突觸可塑性增強(qiáng);糖脂等能源物質(zhì)的代謝主要是通過(guò)呼吸作用完成的,人體有氧呼吸的主要場(chǎng)所是線粒體,結(jié)合題圖2可知,運(yùn)動(dòng)可以改善糖脂等能源物質(zhì)在線粒體中的代謝平衡,促進(jìn)腦內(nèi)代謝產(chǎn)物的轉(zhuǎn)運(yùn),減弱膠質(zhì)細(xì)胞激活,增加新生血管和神經(jīng)發(fā)生,抑制腦萎縮,提高記憶力。(4)醛固酮的作用是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收,從而維持血鈉含量的穩(wěn)定。運(yùn)動(dòng)會(huì)大量出汗,在丟失大量水分的同時(shí)還丟失了大量的無(wú)機(jī)鹽,所以運(yùn)動(dòng)后要及時(shí)補(bǔ)充水和無(wú)機(jī)鹽來(lái)維持內(nèi)環(huán)境的滲透壓平衡。24.(除標(biāo)注外,每空1分,共11分)(1)促進(jìn)氣孔關(guān)閉;抑制細(xì)胞分裂;促進(jìn)葉和果實(shí)的衰老和脫落(答出1點(diǎn)即可)赤霉素(2)降低TaBZR1表達(dá)量降低,使TaNCED3基因轉(zhuǎn)錄減少,導(dǎo)致脫落酸合成減少,小麥耐鹽性降低(2分)(3)→量表達(dá);使TaNCED3基因大量表達(dá)(3分)【深度解析】(1)脫落酸的

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